Серцево-судинна недостатність

Серцевий недостатність (СП) — цей стан, у якому: 1. Серце неспроможна повністю забезпечити належний хвилинний обсяг крові (МО), тобто. перфузию органів прокуратури та тканин, адекватну їх метаболическим потребам у спокої або за фізичної навантаженні. 2. Або щодо нормальну міру МО і перфузии тканин досягається з допомогою надмірного напруги внутрисердечных і нейроэндокринных компенсаторних еханизмов, передусім рахунок збільшення тиску наповнення порожнин серця й активації САС, ренин-ангиотензиновой та інших систем организма.

Найчастіше йдеться про сполучення обох ознак СП — абсолютного чи відносного зниження МО і вираженого напруги компенсаторних механізмів. СП виявляється у 1−2% населення, причому її поширеність збільшується із віком. У осіб старше 75 років СП є у 10% випадків. Майже всі захворювання серцево-судинної системи можуть ускладнюватися СП, що найбільш частої причиною госпіталізації, зниження працездатності і смерть больных.

ЭТИОЛОГИЯ Залежно від переважання тих чи інших механізмів формування СП виділяють такі причини розвитку цього патологічного синдрома.

I. Поразки серцевого м’яза (миокардиальная недостатність). 1. Первинні: миокардиты; 2. Побічні: гострий інфаркт міокарда (ЇМ); хронічна ішемія серцевого м’яза; постинфарктный і атеросклеротичний кардіосклероз; гипочи гипертиреоз; поразка серця при системних захворюваннях сполучної тканини; токсико-алергічні поразки миокарда.

II. Гемодинамическая перевантаження шлуночків серця. 1. Підвищення опору вигнання (збільшення постнагрузки): системна артеріальна гіпертензія (АГ); легенева артеріальна гіпертензія; стеноз гирла аорти; стеноз легеневої артерії. 2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення преднагрузки): недостатність клапанів серця уроджені вади сердца.

III. Порушення наповнення шлуночків сердца.

IV. Підвищення метаболічних потреб тканин (СП з великим МО). 1. Гіпоксичні стану: анемії; хронічне легенева серце. 2. Підвищення обміну речовин: гипертиреоз. 3. Вагітність. Найбільш частими причинами серцевої недостатності являются:

ІХС, включаючи гострий ЇМ і постинфарктный кардіосклероз; артеріальна гіпертензія, зокрема разом із ІХС; клапанные пороки серця. Розмаїття причин серцевої недостатності пояснює існування різних клінічних і патофізіологічних форм цього патологічного синдрому, за будь-якої у тому числі переважає переважне поразка тих чи інших відділів серця й дію різних механізмів компенсації і декомпенсації. Найчастіше (близько 70−75%) йдеться про переважному порушенні систолической функції серця, яка визначається ступенем укорочення серцевого м’яза і обсягом серцевого викиду (МО). На кінцевих етапах розвитку систолической дисфункції найбільш характерну послідовність гемодинамических змін можна наступним чином: зниження УО, МО і ФВ, що супроводжується зростанням звісносистолічного обсягу (КСО) желудочка, і навіть гипоперфузией периферичних органів прокуратури та тканин; зростання конечно-диастолического тиску (кінцеве діастолічний тиск) в желудочке, тобто. тиску наповнення желудочка; миогенная дилатация желудочка — збільшення конечно-диастолического обсягу (кінцевий діастолічний обсяг) желудочка; застій крові в венозному руслі малого чи великим колом кровообігу. Останній гемодинамический ознака СП супроводжується найбільш «яскравими» і чітко окресленими клінічними проявами СП (задишка, набряки, гепатомегалия тощо.) і визначає клінічну картину двох її форм. При левожелудочковой СП розвивається застій крові у малих колі кровообігу, а при правожелудочковой СП — в венозному руслі великим колом. Бистре розвиток систолической дисфункції желудочка призводить до виникнення гострої СП (левочи правожелудочковой). Тривале існування гемодинамической перевантаження обсягом чи опором (ревматичні пороки серця) чи поступове прогресуюче зниження сократимости міокарда желудочка (наприклад, за його ремоделировании після перенесеного ЇМ чи тривалому існуванні хронічної ішемії серцевого м’яза) супроводжується формуванням хронічної СП (ХСН).

Приблизно о 25−30% випадків основі розвитку СП лежать порушення диастолической функції шлуночків. Диастолическая дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків Порушення розтяжності міокарда шлуночків призводить до з того що задля забезпечення достатнього діастолічного наповнення желудочка кров’ю і збереження нормального УО і МО необхідно значно більше високе тиск наповнення, відповідне вищому кінцеве діастолічний тиск желудочка. З іншого боку, уповільнення релаксації желудочка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення в користь предсердного компонента, і значної частини діастолічного кровотоку здійснюється ні в час фази швидкого наповнення желудочка, як і нормі, тоді як у час активної систоли передсердя. Ці зміни не сприяють збільшенню тиску і середніх розмірів передсердя, підвищуючи ризик виникнення застою крові в венозному руслі малого чи великим колом кровообігу. Інакше кажучи, диастолическая дисфункція шлуночків може супроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальної сократимости міокарда та збереженому серцевому викиді. У цьому порожнину желудочка зазвичай залишається нерасширенной, оскільки порушується співвідношення кінцеве діастолічний тиск і кінцевий діастолічний обсяг желудочка. Слід звернути увагу, що в багатьох випадках ХСН має місце поєднання систолической і диастолической дисфункції шлуночків, що необхідно враховувати в виборі відповідної медикаментозної терапії. З наведеного вище визначення СП слід, що це патологічний синдром може розвинутися у результаті зменшення насосної (систолической) функції серця або його диастолической дисфункції, а й за значне збільшення метаболічних потреб органів прокуратури та тканин (гипертиреоз, вагітність тощо.) або за зниженні кисневою транспортної функції крові (анемії). У таких випадках МО може навіть підвищеним (СП з «високим МО»), що пов’язано звичайно з компенсаторним збільшенням ОЦК. За сучасними уявленнями формування систолической чи диастолической СП щонайтісніше пов’язані з активацією численних кардиальных і экстракардиальных (нейрогормональных) компенсаторних механізмів. При систолической дисфункції шлуночків така активація спочатку носить адаптаційний характері і спрямована для підтримки на належному рівні МО і системного АТ. При диастолической дисфункції кінцевим результатом включення компенсаторних механізмів є збільшення тиску наповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний приплив крові до серця. Однак у наступному майже всі компенсаторні механізми трансформуються в патогенетичні чинники, які б ще більшого порушення систолической і диастолической функції серця й формуванню значних змін гемодинамики, притаманних СН.

Кардиальные механізми компенсації: До найважливіших кардиальных адаптаційних механізмів ставляться гіпертрофія міокарда та механізм Старлинга. На початкових стадіях захворювання гіпертрофія міокарда сприяє зменшенню внутримиокардиального напруги рахунок збільшення товщини стінки, дозволяючи желудочку розвивати достатнє внутрижелудочковое тиск у систолу. Адже рано чи пізно компенсаторна реакція серця на гемодинамическую перевантаження чи ушкодження міокарда шлуночків виявляється недостатньою і відбувається зниження серцевого викиду. Так, при гіпертрофії серцевої м’язи згодом відбувається «зношування» скорочувального міокарда: виснажуються процеси білкового синтезу й енергетичного забезпечення кардіоміоцитів, порушується співвідношення між сократительными елементами і капілярною мережею, підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са2+, розвивається фиброз серцевого м’яза тощо. Одночасно відбувається зниження диастолической піддатливості камер серця й розвивається диастолическая дисфункція гіпертрофованого міокарда. З іншого боку, спостерігаються виражені порушення метаболізму міокарда: > зменшується АТФ-азная активність миозина, забезпечує сократимость миофибрилл з допомогою гідролізу АТФ; > порушується поєднання порушення з скороченням; > порушується освіту енергії у процесі окисного фосфорилювання і виснажуються запаси АТФ і креатинфосфата. Через війну зменшується сократимость міокарда, величина МО, зростає кінцеве діастолічний тиск желудочка і виникає застій крові в венозному руслі малого чи великим колом кровообігу. Важливо пам’ятати, що ефективність механізму Старлинга, забезпечує збереження МО з допомогою помірної («тоногенной») дилатации желудочка, різко знижується у разі підвищення кінцевого діастолічного тиску в ЛЖ більше 18−20 мм рт. ст. Надмірне розтягнення стінок желудочка («миогенная» дилатация) супроводжується лише незначною збільшенням чи навіть зменшенням сили скорочення, що сприяє зниження серцевого викиду. При диастолической формі СП реалізація механізму Старлинга взагалі утруднена внаслідок ригідності і непіддатливості стінки желудочка.

Экстракардиальные механізми компенсації За сучасними уявленнями, основну роль як і процесах адаптації серця до гемодинамическим перевантажень чи первинному пошкодження серцевої м’язи, і у формуванні притаманних СП змін гемодинамики грає активація кількох нейроэндокринных систем, найважливішими у тому числі є: > симпатико-адреналовая система (САС) > ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС); > тканинні ренин-ангиотензиновые системи (РАЗ); > передсердне натрийуретический пептид; > эндотелиальная дисфункція і др.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системи Гиперактивация симпатико-адреналовой системи та підвищення концентрації катехоламінів (Проте й На) одна із найперших компенсаторних чинників у разі виникнення систолической чи диастолической дисфункції серця. Особливо важливою виявляється активація САС у разі розвитку гострої СП. Ефекти такий активації реалізуються передусім через aі bадренергические рецептори клітинних мембран різних органів прокуратури та тканин. Основними наслідками активації САС є: > збільшення ЧСС (стимуляція b1-адренергических рецепторів) і, МО (оскільки МО = УО x ЧСС); > підвищення сократимости міокарда (стимуляція b1- і a1-рецепторов); > системна вазоконстрикция і підвищення ОПСС і АТ (стимуляція a1- рецепторів); > підвищення тонусу вен (стимуляція a1-рецепторов), що супроводжується збільшенням венозного повернення крові до серця та збільшенням преднагрузки;

> стимуляція розвитку компенсаторної гіпертрофії міокарда; > активування РААС (почечно-надпочечниковой) внаслідок стимуляції b1- адренергических рецепторів юкстагломерулярных клітин та тканинних РАЗ з допомогою дисфункції ендотелію. Отже, на на початкових етапах розвитку захворювання підвищення активності САС сприяє збільшення сократимости міокарда, припливу крові до серця, величини преднагрузки і тиску наповнення шлуночків, що зрештою призводить до збереженню протягом визначеного часу достатнього серцевого викиду. Однак тривала гиперактивация САС в хворих хронічної СП може мати численні негативні наслідки, сприяючи: 1. Значному збільшення преднагрузки і постнагрузки (з допомогою надмірної вазоконстрикции, активації РААС і затриманні натрію та води в організмі). 2. Зростанню потреби міокарда в кисні (внаслідок позитивного инотропного ефекту активації САС). 3. Зменшенню щільності b-адренергических рецепторів на кардиомиоцитах, що згодом призводить до ослаблення инотропного ефекту катехоламінів (висока концентрація катехоламінів у крові не супроводжується адекватним збільшенням сократимости міокарда). 4. Прямому кардиотоксическому ефекту катехоламінів (некоронарогенные некрози, дистрофічні зміни міокарда). 5. Розвитку фатальних желудочковых порушень ритму (желудочковой тахікардії і фибрилляции шлуночків) і т.д.

Гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системи Гиперактивация РААС грає особливу роль формуванні СП. У цьому має значення як почечно-надпочечниковая РААС з циркулюючими у крові нейрогормонами (ренином, ангиотензином-II, ангиотензином-III і альдостероном), а й локальні тканинні (зокрема миокардиальная) ренин-ангиотензиновые системи. Активація ниркової ренин-ангиотензиновой системи, наступаюча незалежно від самому незначному зниженні перфузионного тиску в нирках, супроводжується виділенням клітинами ПІВДНЯ нирок ренина, расщепляющего ангиотензиноген із заснуванням пептида — ангиотензина I (АI). Останній під дією ангиотензин-превращающего ферменту (АПФ) трансформується в ангиотензин II, що є основним і найпотужнішим эффектором РААС. Характерно, що ключовий фермент цієї реакції — АПФ — локалізується на мембранах ендотеліальних клітин судин легких, проксимальных канальцев нирок, в міокарді, плазмі, що й відбувається освіту АII. Його дію опосередковується специфічними ангиотензиновыми рецепторами (АТ1 і АТ2), що у нирках, серце, артеріях, надпочечниках тощо. Важливо, що з активації тканинних РАЗ є та інші шляху (крім АПФ) перетворення АI в АII: під впливом химазы, химазоподобного ферменту (CAGE), катепсина G, тканинного активатора плазминогена (ТАП) та інших. Нарешті, вплив АII на АТ2-рецепторы клубочковой зони коркового речовини надниркових залоз призводить до утворення альдостерона, основним ефектом якого є затримка в організмі натрію та води, що сприяє збільшення ОЦК. У цілому нині активація РААС супроводжується такими ефектами: > вираженої вазоконстрикцией, підвищенням АТ; > затримкою в організмі натрію та води та збільшенням ОЦК; > підвищенням сократимости міокарда (позитивне инотропное дію); > ініціюванням розвитку гіпертрофії і ремоделирования серця; > активацією освіти сполучної тканини (колагену) в міокарді; > підвищенням чутливості міокарда до токсическому впливу катехоламінів. Активація РААС при гострої СП і на початкових етапах розвитку хронічної СП має компенсаторное значення і для підтримки нормального рівня АТ, ОЦК, перфузионного тиску в нирках, збільшення переді постнагрузки, збільшення сократимости міокарда. Однак у результаті тривалої гіперактивації РААС розвивається ряд негативних ефектів: 1. збільшення ОПСС та подальше зниження перфузии органів прокуратури та тканин; 2. надмірне збільшення постнагрузки на серце; 3. значна затримка рідини в організмі, що сприяє формуванню отечного синдрому та підвищення преднагрузки; 4. ініціація процесів ремоделирования серця й судин, зокрема гіпертрофії міокарда та гіперплазії гладком’язових клітин; 5. стимуляція синтезу колагену та розвитку фиброза серцевого м’яза; 6. розвиток некрозу кардіоміоцитів і прогресуюче ушкодження міокарда з формуванням миогенной дилатации шлуночків; 7. підвищення чутливості серцевого м’яза до катехоламинам, що супроводжується зростанням ризику виникнення фатальних желудочковых аритмій в хворих СН.

Система аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон) Антидиуретический гормон (АДГ), секретируемый задньої часткою гіпофізу, бере участь у регуляції проникності для води дистальных відділів канальцев нирок і збірних трубок. Наприклад, за браку в організмі води і дегідратації тканин відбувається зменшення обсягів циркулюючої крові (ОЦК) і підвищення осмотического тиску крові (ОДК). Через війну роздратування осмоі волюморецепторов посилюється секреція АДГ задньої часткою гіпофізу. Під упливом АДГ підвищується проникність для води дистальных відділів канальцев і збірних трубок, і, посилюється факультативна реабсорбция води у тих відділах. У результаті виділяється мало сечі із високим вмістом осмотически активних речовин і високої удільної щільністю сечі. Навпаки, при надлишку води в організмі й гипергидратации тканин внаслідок збільшення ОЦК і зменшення осмотического тиску крові відбувається роздратування осмоі волюморецепторов, і секреція АДГ різко знижується і навіть припиняється. Через війну реабсорбция води в дистальных відділах канальцев і збірних трубках знижується, тоді як Na+ продовжує реабсорбироваться у тих відділах. Тому виділяється багато сечі з низькою концентрацією осмотически активних речовин і низької удільної щільністю. Порушення функціонування цього механізму при серцевої недостатності може призвести до затримки води в організмі й формуванню отечного синдрому. Чим менший серцевий викид, тим більше коштів роздратування осмоі волюморецепторов, що зумовлює збільшення секреції АДГ і, відповідно, затримки жидкости.

Предсердный натрийуретический пептид Передсердна натрийуретический пептид (ПНУП) є своєрідною антагоністом вазоконстрикторных систем організму (САС, РААС, АДГ та інших). Він продукується миоцитами передсердь й швидко виділяється до кровообігу за її розтягненні. Передсердна натрийуретический пептид викликає вазодилатирующий, натрийуретический і диуретический ефекти, пригнічує секрецію ренина і альдостерона. Секреція ПНУП — це з найперших компенсаторних механізмів, що перешкоджають надмірної вазоконстрикции, затримки Nа+ та води в організмі, і навіть збільшення переді постнагрузки. Активність Предсердного натрийуретического пептида швидко посилюється по мері прогресування СП. Проте, попри високий рівень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида, ступінь його позитивних ефектів за хронічної СП помітно знижується, що пов’язано, мабуть, із зменшенням чутливості рецепторів та прийдешнім збільшенням розщеплення пептида. Тому максимальний рівень циркулирующего Предсердного натрийуретического пептида асоціюється з несприятливим течією хронічної СН.

Нарушения эндотелиальной функції Порушенням эндотелиальной функції останніми роками надається особливе значення у формуванні і прогресуванні ХСН. Дисфункція ендотелію, що під дією різних ушкоджує чинників (гіпоксії, надмірної концентрації катехоламінів, ангиотензина II, серотоніну, високого рівня АТ, прискорення кровотоку тощо.), характеризується переважанням вазоконстрикторных эндотелийзависимых впливів і, закономірно супроводжується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегації тромбоцитів і процесів пристеночного тромбообразования. Нагадаємо, що найважливіших эндотелийзависимых вазоконстрикторных субстанцій, що підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, ставляться эндотелин-1 (ЭТ1), тромбоксан А2, простагландин PGH2, ангиотензин II (АII) та інших. Вони істотно впливають як на судинний тонус, наводячи до вираженої і стійкою вазоконстрикции, а й у сократимость міокарда, величину преднагрузки і постнагрузки, агрегацію тромбоцитів тощо. (докладніше див. главу 1). Найважливішим властивістю ендотеліну-1 є його здатність «запускати» внутрішньоклітинні механізми, що призводять посилення білкового синтезу та розвитку гіпертрофії серцевого м’яза. Остання, як відомо, є найважливішим чинником якого, однак які ускладнюють протягом СП. З іншого боку, эндотелин-1 сприяє освіті колагену в серцевої м’язі та розвитку кардиофиброза. Істотну роль вазоконстрикторные субстанції грають у процесі пристеночного тромбообразования (рис. 2.6). Показано, що з важку й прогностически несприятливої ХСН рівень ендотеліну-1 підвищений 2−3 разу. Його концентрація в плазмі крові корелює з виразністю порушень внутрисердечной гемодинамики, тиском в легеневої артерії і вищий рівень летальності у пацієнтів із ХСН. Отже, описані ефекти гіперактивації нейрогормональных систем разом із типовими порушеннями гемодинамики лежать у основі характерних клінічних проявів СП. Причому, симптоматика гострої СП переважно визначається раптово наступними розладами гемодинамики (вираженим зниженням серцевого викиду та зростання тиску наповнення), микроциркуляторными порушеннями, які поглиблюються активацією САС, РААС (переважно почечной).

В розвитку хронічної СП нині великої ваги надають тривалої гіперактивації нейрогормонов і эндотелиальной дисфункції, що супроводжуються вираженої затримкою натрію та води, системної вазоконстрикцией, тахикардией, розвитком гіпертрофії, кардиофиброза і токсичною ушкодженням миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМИ СП Залежно від швидкості розвитку симптомів СП розрізняють дві клінічні форми СН Острая і хронічна СП. Клінічні прояви гострої СП розвиваються протягом декількох хвилин чи годин, а симптоматика хронічної СП — від кількох тижнів за кілька років з початку захворювання. Характерні клінічні особливості гостру й хронічної СП дозволяють практично у першій-ліпшій нагоді досить легко розрізняти ці дві форми серцевої декомпенсації. Проте слід пам’ятати, що «гостра, наприклад, левожелудочковая недостатність (серцева астма, набряк легких) може виникати і натомість довго поточної хронічної СН.

ХРОНИЧЕСКАЯ СП При найпоширеніших захворюваннях, що з первинним пошкодженням або хронічної перевантаженням ЛЖ (ІХС, постинфарктный кардіосклероз, АГ та інших.), послідовно розвиваються клінічні ознаки хронічної левожелудочковой недостатності, легеневої артеріальною гіпертензії і правожелудочковой недостатності. На певних етапах серцевої декомпенсації проявлятися ознаки гипоперфузии периферичних органів прокуратури та тканин, пов’язаної і з гемодинамическими порушеннями, і з гиперактивацией нейрогормональных систем. Це і як основу клінічної картини бивентрикулярной (тотальної) СП, найчастіше трапляється у клінічній практиці. При хронічної перевантаження ПШ чи первинному ушкодженні цього відділу серця розвивається ізольована правожелудочковая хронічна СП (наприклад, хронічне легенева серце). Нижче наведено опис клінічної картини хронічної систолической бивентрикулярной (тотальної) СН.

Жалобы Задишка (dyspnoe) — одне з найбільш ранніх симптомів хронічної СП. Спочатку задишка виникає лише за фізичної навантаженні і відбувається після його припинення. Принаймні прогресування хвороби задишка починає з’являтися при все меншою навантаженні, та був й у спокої. Задишка з’являється у результаті підвищення кінцеве діастолічний тиск і тиску наповнення ЛЖ і свідчить про виникнення чи усугублении застою крові в венозному руслі малого кола кровообігу. Безпосередніми причинами задишки в хворих хронічної СП є: > значні порушення вентиляционно-перфузионных співвідношень в легких.

(уповільнення струму крові через нормально вентильовані і навіть гипервентилируемые альвеоли); > набряк интерстиция і підвищення ригідності легких, що зумовлює зменшенню їх розтяжності; > порушення дифузії газів через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. Усі три причини ведуть до зменшення газообміну у легенях і роздратуванню дихального центру. Ортопноэ (orthopnoe) — це задишка, що виникає вагітною хворого лежачи з низьким узголів'ям і зникаюча в вертикальному становищі. Ортопноэ виникає й унаслідок збільшення венозного припливу крові до серця, наступаючого в горизонтальному становищі хворого, і ще більшого переповнення кров’ю малого кола кровообігу. Поява такого виду задишки, зазвичай, свідчить значних порушеннях гемодинамики у малих колі кровообігу і високому тиску наповнення (чи тиску «заклинювання» — див. нижче). Непродуктивний сухий кашель в хворих хронічної СП нерідко супроводжує задишку, з’являючись або у горизонтальному становищі хворого, або після фізичної навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою крові у легенях, набрякання слизової бронхів та роздратування відповідних кашлевых рецепторів («серцевий бронхіт»). На відміну від кашлю при бронхолегеневих захворюваннях в хворих з хронічної СП кашель є непродуктивним і відбувається після ефективного лікування серцевої недостатності. Серцевий астма («пароксизмальная нічна задишка») — це напад інтенсивної задишки, швидко що у ядуха. Після завершення невідкладної терапії напад зазвичай купируется, хоча у важких випадках ядуха продовжує прогресувати розвивається набряк легких. Серцевий астма і набряк легких ставляться до проявів гострої СП і викликається швидким і великим зменшенням сократимости ЛЖ, збільшенням венозного припливу крові до серця й застою у малих колі кровообігу Виражена м’язова слабкість, швидке стомлення і тяжкість в нижніх кінцівках, з’являються на тлі невеликих фізичні навантаження, також ставляться до раннім проявам хронічної СП. Вони обумовлені порушенням перфузии кістякових м’язів, причому як рахунок зменшення величини серцевого викиду, а й у результаті спастического скорочення артериол, викликаного високої активністю САС, РААС, эндотелина і зменшенням розширювального резерву судин. Серцебиття. Відчуття серцебиттів найчастіше пов’язані з властивій хворих на СП синусовой тахикардией, виникає внаслідок активації САС чи зі збільшенням пульсового АТ. Скарги на серцебиття, і перебої у роботі серця можуть вказувати на наявність в хворих різноманітних порушень серцевого ритму, наприклад, на поява фибрилляции передсердь чи часту экстрасистолию. Набряки — одне з найхарактерніших скарг хворих на хронічної СП. Никтурия — збільшення диуреза у нічний час Слід пам’ятати, що в термінальній стадії хронічної СП, коли серцевий викид і нирковий кровотік різко зменшуються навіть у спокої, наявне істотне зменшення добового диуреза — олигурия. До проявам хронічної правожелудочковой (чи бивентрикулярной) СП ставляться також скарги хворих на болю чи почуття тяжкості у правому підребер'я, пов’язані зі збільшенням печінці та розтяганням глиссоновой капсули, і навіть на диспепсические розлади (зниження апетиту, нудоту, блювоту, метеоризм та інших.). Набухання шийних вен є важливим клінічним ознакою підвищення центрального венозного тиску (ЦВД), тобто. тиску у правому предсердии (ПП), і застою крові в венозному руслі великим колом кровообігу (рис. 2.13, див. кольорову вклейку). Дослідження органів дихання Огляд грудної клітини. Підрахунок частоти дихальних рухів (ЧДД) дозволяє орієнтовно оцінити рівень вентиляційних порушень, обумовлених хронічним застоєм крові у малих колі кровообігу. В багатьох випадках задишка в хворих ХСН більшою мірою кримінальна тахипноэ, без чіткого переважання об'єктивних ознак труднощі вдиху чи видиху. У важких випадках, пов’язаних із значним переповненням легких кров’ю, що веде до підвищення ригідності легеневої тканини, задишка може отримувати характер инспираторного диспноэ. Що стосується ізольованій правожелудочковой недостатності, що розвилася на тлі хронічних обструктивних захворювань легких (наприклад, легенева серце), задишка має экспираторный характері і супроводжується емфізему легень і інших ознак обструктивного синдрому (докладніше див. нижче). У термінальній стадії ХСН нерідко з’являється апериодическое подих Чейна- Стокса, коли короткі періоди прискореного дихання чергуються з періодами апное. Причиною появи подібного типу дихання є різке зниження чутливості дихального центру до СО2 (вуглекислому газу), що пов’язано з важкою дихальної недостатністю, метаболическим і дихальним ацидозом і порушенням перфузии мозку в хворих ХСН. При різкому підвищенні порога чутливості дихального центру в хворих ХСН дихальні руху «ініціюються» дихальним центром лише за незвичайно високої концентрації СО2 у крові, що досягається лише наприкінці 10−15-секундного періоду апное. Кілька частих дихальних рухів призводять до зниження концентрації СО2 рівня нижчі від межі чутливості, у результаті період апное повторюється. Артеріальна пульс. Зміни артеріального пульсу в хворих ХСН залежить від стадії серцевої декомпенсації, виразності гемодинамических розладів і наявність порушень серцевого ритму і провідності. У важких випадках артеріальна пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsus irregularis), слабкого наповнення і напруження (pulsus parvus et tardus). Зменшення величини артеріального пульсу та її наповнення, зазвичай, свідчить про значно знизився рівень УО і швидкості вигнання крові з ЛЖ. За наявності мерцательной аритмії чи частої экстрасистолии в хворих ХСН важливо визначити дефіцит пульсу (pulsus deficiens). Він є різницю між числом серцевих скорочень і частотою артеріального пульсу. Дефіцит пульсу частіше виявляється при тахисистолической формі мерцательной аритмії (див. главу 3) внаслідок те, що частина серцевих скорочень виникає після дуже короткій диастолической паузи, під час якої відбувається достатнього наповнення шлуночків кров’ю. Ці скорочення серця відбуваються б «даремно» і супроводжуються вигнанням крові в артеріальний русло великим колом кровообігу. Тому число пульсовых хвиль виявляється значно меншим, ніж кількість серцевих скорочень. Природно, при зменшенні серцевого викиду дефіцит пульсу зростає, бо свідчить про значному зниженні функціональних можливостей серця. Артеріальний тиск. Там, коли в хворого ХСН до появи симптомів серцевої декомпенсації була відсутня артеріальна гіпертензія (АГ), рівень АТ принаймні прогресування СП нерідко знижується. У важких випадках систолічний АТ (САД) сягає 90−100 мм рт. ст., а пульсовое АТ — близько 20 мм рт. ст., що пов’язані з різкого зниження серцевого выброса.