Этнология і патогенез

КЛИНИКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ ГИПЕРПЛАСТИЧ. ПРОЦЕСІВ ЭНДОМЕТРИЯ.

Этнология і патогенез.

Численні дослідження підтверджують, що у патом «неэе предопухолевых станів ендометрію важлива ро. ль належить гормональним порушень. Нормальні зміни слизової матки під час менструального циклу і вище патологичеькие зміни ендометрію обумовлені нервовими і ендокринними чинниками, які перебувають між собою у складному зв різноманітному взаимодействии.

Обидві системи, нервова і эндокрииная, об'єднуються гипоталамусом, нейросекреторные клітини якого займають проміжне становище між суто нервовими і залозистими, тобто, з одного боку, км властиво, як звичайній нервової клітині, сприймати і передавати нервові імпульси, і з другой-продуцировать і виділяти секрети (нейрогормоны). Розрізняють два виду гипоталамичеоких секретів, які впливають гормонообразовательные функції гіпофізу. Одні, стимулюючі виділення гнпофиэарных гормонів, було названо релизингф актор амі, чи чинниками дозволу; інші, які пригнічують і послабляють виділення гормонів гіпофізу, дістали назву ингибитор-факторов. Гіпоталамус здійснює своє вилив на «периферичний ендокринний атопарат через гіпофіз, «кото рый, своєю чергою, виділяє гонадотропні гормони (фолли-кулостимулирующий, лютеинизирующий і «пролактин).

До періоду статевого дозрівання «базальна, чи стала, секреція гонадотрапных гормонів не викликає участі гіпс* таламуса. При досягненні зрілого віку гилоталамические секрети зумовлюють послідовне (циклічне) підвищення продукції гонадотропных гормонів, що дає зросту і созреваеие фолликула, овуляцію, освіту жовтого тіла, і супроводжується підвищенням кількості естрогенів один фазу менструальмого циклу і прогестерону і эстрогеуов у 11 фазу цикла.

Нині виявлено механізми освіти зворотного зв’язку як довгих (між яєчниками, ЦП З повагою та гіпофізом), і коротких (між рівнем ФСГ, ЛГ і рел ізінгф актор, а «ми). Загальновизнано, що гиперпластическне зміни у эндометрии творяться у результаті порушення нейроендокринної регуляції, унаслідок чого різко змінюється співвідношення гону — дотропных і статевих гормонів У основі освіти гиперплазий ендометрію лежить дарушение овуляції, що відбувається на кшталт нерсистенции (переживання) фолікулів чи його атре-зии. Через відсутність овуляції, випадає лютеиновая фаза циклу.

Зниження рівня прогестерону, що у нормі викликає циклічні секреторні перетворення ендометрію, призводить до того, що естрогени або у результаті значного підйому, або за тривалому вплив викликають пролифератив- * - _— - р- «» .;. «» а* «- «» еамасмзнщ** підвищення, або за длите. чьном вплив викликають пролифератив-яые зміни у слизової оболонці матки. У репродуктивному і пременопаузальном періодах частіше відзначається персистенция фолікулів. Проте може бути і атрездя однієї чи кількох фолікулів, які, не досягаючи зрілості, гинуть, але це призводить до зниження секреції эстрогемов, що, Вовою чергу, стимулює секрецію гонадотропінів і зростання нових фолікулів і винесла нове підвищення естрогенів. При атрезии фолікулів секреція естрогенів хвилеподібна, не сягає високих рівнів, до того ж визначилася відносний надлишок естрогенів через зниження аятиэстрогедного впливу про-гестерона. Тривале дію естрогенів призводить до надмірної проліферації ендометрію: слизова товщає, залози подовжуються, в них утворюються справжнє бразные расширения.

Принаймні старіння організму збільшується активність гипоталамического центру, регулюючого секрецію ФСГ. Секреція ФСГ зростає, викликаючи компенсаторное посилення діяльності яєчників: яєчники починають в більшій кількості секрети*оцать замість класичних естрогенів (естрадіолу і эстрона) звані некласичні фенолстероиды, що виробляються, переважно, з допомогою розростання тека-ткачад (Глазунов М. Ф., 1961; Болман Я. У., 1976, 1980; Дильман У. М., 1974). У світлі останніх роботах 3. У. Бохмана є повідомлення у тому, що джерелом гиперзстрогении (особливо у менопаузі) можна вважати надлишкову масу тіла, і зумовлену цим підвищену ароматизацию андрогенів в эстро-гены в жировій тканини. Отже, .неспецифічні для репродуктивної системи порушення жирового обміну опосредо-вано, через змінений стероидогенез призводять до гиперэстроге-нии й виникнення гиперпласгических процесів эндометрия.

Морфологически пан балюстради, а сті чого оки е процеси в эндометрии характеризуються розростанням і зануренням пластів епітелію в «що підлягає тканину. Єдиним морфологічним критерієм різної форми ГПЭ при патології ендометрію є характер желез.

Железистая* железисто-кистозная гиперплазия.

Для даної патології характерно зникнення розподілу ендометрію на базальний і функціональний верстви. Л1ежду эндометрием і мнометрием зберігається чітка кордон, кількість залоз Збільшено, їх форма і місцезнаходження дуже неравномерны. Частина залоз представленій у вигляді кіст, вистелених однорядным епітелієм з чітко окресленим апикальным краєм клітин. Здоа овальні чи кілька витягнуті, багаті хроматином. У чатах є густа мережу аргирофильных волокон, самі клітини стремы кілька збільшено обсязі. Гистологическая картина набуває вигляду швейцарського сиру. Полило-видная форма залозистою гіперплазії (полипоз) утворюється внаслідок подальшого прогресування базальної гіперплазії. Слизова стовщена, є закривавлену тканину з нолиповидными виступами. І. У. Давыдовский зазначав, що долиповидные розростання залоз приймають штопоро-образный вигляд і розташовуються близько друг до друга спина в спину .

Эндометриальнме поліпи (залізисті* железисто-фиброзные).

Форта полипа частіше округла чи овальна* є поділ на тіло і ніжку. Поліпи характеризуються розростанням покровного і железистого епітелію разом із підлягає тканиною. Стрема складається з фіброзних игладкомышетных елементів. При переважання фіброзних елементів над залоз справжніми яолюпы звуться железисто-фиброзных. Поліпи може бути единнчйыми і множинними, найчастіше вони містяться у області дна і трубних кутів тіла матки. Зовнішня поверхню зазвичай гладка, рожевого Кольори, але, можливо строкатої на цей вид через наявних осередків изъязвлений і крововиливів внаслідок порушення кровообігу. При гистологическом дослідженні можна знайти: залози різного розміру, розподілені нерівномірно, не відбивають фази. менструального циклу, частина їхньої може проникати в миометрий (що перешкоджає лікування), в чатах безліч фіброзних елементів і розширених кровоносних ємностей із стовщеними склерози-рованными стінка и і. Діагностика поліпів не може, сіли в соскою потрапляє не весь поліп, лише його фрагменты.

Атипическая гиперплазия эндометрия.

Признаки атипического перетворення можуть бути виражені в різного рівня і спостерігатися протягом усього тапер — плазированной слизової або тільки на її ділянках. За наявності вогнища атипии в «полипе кажуть обадсломатозикх полипах. Атонія будівлі залоз виражається частіше у вигляді аденом атоза — надмірної густоті залоз, збільшення їх числа. Расширение залоз у своїй звичайно дуже виражено. Найчастіше залози сильно извитые, з численними розгалуженнями і розташовуються так щільно друг біля друга, що місцями майже витісняють собою стрему. Деякі залози розширено, мають сосочковые вирости по ижправлению просвітку залози. На гистологическим зрізі вони дають «картину, відому під назвою заліза в залозі .

Атония клітин епітелію залоз проявляється у більш-менш вираженої їх анаплазии, тобто такому перетворення цих клітин, при якому стають молодший, менш диференційованими, ніж вихідні клітини циліндричного епітелію. Анаплазированные клітини железистого епітелію втрачають здатність адекватно відповідати на гормональні впливу. Чим выра-женаее аяаплазия, то вище здатність клітин до автономного, неуправляамому зростанню. Анаплазия железистого епітелію проявляється у увелячении розмірів клітин та їх ядер і більше світлому, блідому їх окрашивании. Іноді ядра офарблюються полихромно. Привертає увагу підвищена тенденція до проліферації анагалазнрован*ого железистого епітелію. Він може розташовуватися на кілька верств, утворювати розгалуження і вирости в просвіти желез.

Атипическое перетворення епітелію може виявлятися й у вигляді а до, а зв т про із, а — такий трансформації циліндричного епітелію залоз, .коли він він працює схожим на плаский багатошаровий епітелій по зовнішнім виглядом клітинних елементів і за характером його зростання. Псевдоплоскоклеточный епітелій утворює вузол «*, выпячивающиеся в «просвіти залоз, коли майже посаду до) їх заполняя.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Клинически ГПЭ виявляються порушенням менструальної функції. При розвитку захворювання можна спостерігати раптове наступ «кровотечі, (у якому крозопотеря сягає значною мірою, послаблює хвору, лриводит 1* анемії. За інших випадках кровотеча необильное, але тривале, триває кілька тижнів, інколи ж «місяців, і також призводить до вторинної анемії. По характеру «кровотечі в хворих з ГПЭ може бути як ацикличеакими, і цюкличеокими. Ациклические кровотечі частіше виникають після аменореи різної продолжителкности (від 6−8 нед за кілька місяців).

Иногда вони «виявляються через 2−3 нед агосле закінчення попередньої менструації чи «кровотечі. У молоде віці при, наявності аденом атозных «поліпів і збереження нормальної функції ендометрію спостерігаються межменструальные кров’яні виділення. Циклічні кровотечі наступають вчасно черговий м сне-тру, а дюн, тривають довготривалі і сопоовождаются явищами анемії *загальна слабкість, нед (* «*)т «анн* ровождаются явищами анемії (загальна слабкість!, нездужання, запаморочення тощо. л.) — кров’яні виділення, возник*ние в сел «мено!паузальном періоді, завжди повинні розцінюватися як свідчення предражового стану мул і рака.

Ряд дослідників вважає наступ менопаузи після 50 років як у половины-больных з ГПЭ. Пізніше наступ менопаузи подовжує період дії гормонів яєчників, переважно естрогенів, оскільки ло збільшення всэ-раста наростає частота ановуляторпых циклов.

Добре відома факт частого поєднання гіперплазії зв раку ендометрію з ожирінням, на гіпертонію, діабетом, патслогичсским зміною функції печени.

Нередко спостерігається поєднання таато.*огии ендометрію з дне-гормональными пролиферативными змінами у молочної залозі зв з миомой матки, що «на спільність патологічних процесів, викликаних порушенням гормонального баланс, а .

Перечисленные «клінічні прояви дозволяють ряду атерток стверджувати, що ГПЭ і рак ендометрію розвиваються v женцдан определедного типу, мають протягом життя тривалі періоди тапер эстрогении у зв’язку з порушенням ги-поталамо-гипофизарной регуляції. Хворих з эндокринно-обменным синдром_ і наявністю патології ендометрію 3. У. Бох-маи (1977) «пропонує «відносити до 1 патогенетическому варіанту. При подальшому обстеженні таким хворих виявляється проста чи атипическая гі балюстради азія слизової оболонки матки. Такий синдром часто простежується при высокодиффе-ренцирманмой аденокарциноме тіла матки. За даними автора, серед усіх гиперплазий ендометрію ці хворі становлять дві тре??. 1*о 11 патогенетическому варіанту *хворі без вираженого нейроэндокринного синдрому) частіше ставляться хворих із эндометриальными («неаденоматозными) поліпами. Виділення патогенетических варіантів дозволяє більш дифференцировад-но .підходитимемо лікуванню гормонаади.

Отже, в багатьох хворих на ГПЭ відзначається сталість клінічних прочитань ановуляции (дисфункцио-н, а л ьн ые м аточн ые кр про вотеч е зв мул б сопел одие до ак пе р в ичмо е, і вторинне, пізніше наступ менопаузи), в багатьох хворих відзначаються эндокринно-обменные порушення у килі ожиріння, зниженою толерантності до глюкозі, патологічні зміни функції пече*и, гіпертонічна болезнь.

ДИАГНОСТИКА.

Дяаг1еостика полягає в даних анамнезу, об'єктивного обстеження (як о*бщего, і гкнекологического), вспоэдо-гательных методах исследования.

Обследование хворих має бути комплексним. Під час вивчення даних анамнезу особливе слухав годі було привернути до себе спадковість, особливості менструального циклу у минулому, стан дітородної функції, тю р їй ссеки и е спільні смаки й гінекологічні захворювання. Необхідно докладно виявити ди-намику* гипер. пластичеького процесу, його р ецидивир свайке, старанно проаналізувати якість і ефективність попереднього лікування ГПЭ.

Целесообразно в хворих з ГПЭ обстеження проводити дцухэтатао* 1 — в амбулаторних умовах, 11 -більш у*глу*бленное, в стаціонарі. Та «до як і етіології і патогенезі ГПЭ особлива роль належить функціональному стану яєчників, стала вельми поширеною у роботі лікаря жіночої консультації отримали тести функціональної діагностики. Найбільш достучи нммипростымявляетсяизмерение рмтальнойтемпературы, виходячи з даних якого встановлюють двухфазность циклу. Більша расторострансние отримав коль-п оац зв т про л про р і год е з до зв і *1 е т про буд, який грунтується на здібності влагалищного епітелію реагувати на гормональну насиченість. У вагин альных мазках найголовнішими елементами є отторгшиеся епітеліальні клітини різних типів, по состояганю яких су*дят про функціональних змін у яєчниках. І тому користуються визначенням кариопикно-т иче ского і ндекс, а (КП) — про та про ш їй мул по верхностн и x кл стік плоского епітелію з пикяотическим ядром до загальної кількості* по* верхностных клітин. Високий «до, а р нулики від ичес до й індекс свідчить про достатнє чи надлишкове зміст естрогенних гормонів, що вирізняло гиперплазий ендометрію. Крім не реч Пеле нны x методу в фу*нкцион альной ді а гностики, в р, а год ж н-ской консультації визначає симптом із р, а год до, а, а р б про р з, а ц й. ф е і м е зв, а зв, а т я ж е зв я з л і із оце ц з р в і до, а л т зв про — р про до, а зв, а л, а (гаразд 3−4 див, при эстрогенной насыщенностидо 10−12 див). Ці властивості секрету залоз цервикального каналу залежить від змісту «статевих гормонов.

В кач естве первинного обелелования можна рекомендувати ц тощо про буд про р і год е з до про е і з з л е буд про в чи зв е і з л і р, а т про у і з м ы-в про у і із п про л про з т і м, а т до и.

Осноеной завданням цитологічного методу є обнару*-жение вивчення змін, які у клітинах э! ндомет-рия, при гиперплазиях відзначається збільшення ядер проти розмірами клітини, поліморфізм розміру й форми окремих клеток.

Более поглиблене обстеження здійснюється в стаціонарі. *про включає общеклиническое дослідження крові, био*ими-эеское исс*ладование жирового, вуглеводного обміну, фуккцио-нального стану печінки, нирок і з показанням, функцій щитовидної жовтої та інших желез.

Среди існуючих численних методів діагностики патології ендометрію можна вважати найдостовірнішим і об'єктивні «* гістологічне дослідження соско-бов слизової цервикального каналу та порожнини матки, отриманих при окремому діагностичному выскабливании. Розпізнавання предопухолевых станів ендометрію одна із найскладніших розділів гистологической діагностики, оскільки вони виникають і натомість порушень гормонального балансу і за мають певне морфологічне сходство.

Вспомогательным «методом до морфологічній характеристиці поставлю етр і це служить гистохимический метод, у якому показники митотического режиму можуть бути різні при одному й тому ж гистологической картині. Підвищення пролифера* тивной активності тоани супроводжується зміною митотиче-ского режиму і появою пато. тогических форм Мите;*, кількість «яких значно збільшується ло мері нрогресси-рования патологічного процесу. Вчені довели, що критерієм аредража гі пе р пл, а акрів, а зв нога ендометрію можна вважати збільшити кількість патологічних митозов до 30% і від (тобто кожна третя клітина ділиться неправильно). Цитологічні особливості в гиперплазированиом эндометрии є 2−2,5 року раніше, ніж формуються явні ознаки малигнизацин.

Г і з т е р про з до про п і це — метод безпосереднього огляду порожнини матки оптичним приладом. При гіперплазії видно эндометрий, нерівномірно стовщений, ми інколи з полиповидаыми-разрастаниями і нерівній поверхнею. Колір — від блідо-рожевого до яскраво-червоного, видно крововиливу і судини. Поліпи ендометрію; форма й розмір їх сама різноманітна (округла, довгаста, конусовидная, випростана), размерами-от 0,5−1 до 3−6 див. Поверхня частіше гладка, рівна, часом від поверхні виступають кистозные освіти з тонкою стінкою. Поліпи частіше містяться у гирлах маткових труб. Аденоматозные поліпи видаються тьмяні, аморфними, з нерівній поверхностью.

Г і з т е р про р р, а ф і це — це рентгенологічний метод иссле-ловавия з попереднім запровадженням контрастного аещестоа в порожнину матки. При гіперплазії ендометрію характернь_ ознакою на рентгенограмме є нерівність контурів порожнини мат*. З іншого боку, в багатьох хворих можуть відбуватися такі рентгенологічні симптоми, аж дефекти налолнения, нерав-номердая інтенсивність тіні в порожнини.матки.

Р, а буд і і із от вп зв и і м е т про буд є дуже цінним диагиостичеоким лютодом з використанням радіоактивного фосфору **РВлучаючи їх у кров спочатку станься? рівномірний його розподіл в організмі, та був накопичення окремими органах і тканинах. Ступінь накопичення залежить від інтенсивності обміну речовин, проникності клітинних мамбран, митотической активності тканин. За даними многи* авторів, відбувається значне накопичення радіоактивного фосфору гиперплазированным эндометрием. У нормі накопичення *У рівномірний у сфері дна матки менш ЗОО*о з «посте-пенным зниженням до 100%. При аденоматозе, особливо очаговом, більш 500%. Застосування цього доцільно для орієнтовного визначення основний локалізації «патологи-ческого процесу стапени проліферації клітинних эламентов.

Таким чином, застосування допоміжних методів діагностики (цитаморфологических, гистохимических, эндосотпиче-сккх, рентгенологічних і радіоізотопних) дозволяє олреде-дить ранні ознаки малигинзации ендометрію ще до його появи гнітом про рфоло гичеоких змін «клінічних симптомів захворювання. Ці методи мають битий шлях) діагностичну цін » .кістку і 26 дають возможисоть оцінювати ефективність летемия.

Дифференциальная диагностика..

В першу чергу слід виключити ряд загальних з-аболева-нии, які можуть опинитися супроводжуватися матковими кровотечами: захворювання крові, печінки, щитовидної залози, надниркових залоз. Надалі необхідно виключити органічні поразки у яичниках—гормонально-активные пухлини (текома, грануле-зок*теточная пухлина фиброма, пухлина Бреннера). У репрод**к-тивном періоді маткові кровотечедия може бути проявлени-ьм нарушекия правильного тбчедия вагітності (аборт, внематочная вагітність, трофобластическая хвороба), полипа чи ерозії шийки матки, раку тіла матки. У похилому віці слід дифферснторозать зі злоякісним «поразкою матки. гормонопродуцирующей пухлиною яєчника. миомой матки.

Ведение хворих на гипернластическими процесами эндометрия.

Известно, що результат ГПЭ пов’язані з тактикою лікаря на відношенні ці* хворих. Лікування гипертгластических процесів ендометрію, особливо рецидивируюших, є відповідальної та дуже складною завданням. Варто зазначити неприпустимість залишення Етну хворих без спеціального лечения.

Прежде всього для остановжи кровотечі і з діагностичної метою слід зробити вишкрібання слизової оболонки матки. Вишкрібання є чрезвычайно сильный подразник, дія якої впливає фундцик) статевих залоз. Пос*с пето знаяительно підвищується с*особност* матки реагувати на ендозв екзогенні гормони. З іншого боку* *ямо вишкрібання має значення і за наступному проведенні гормнотера1пии, оскільки сприяє видалення «патологічно зміненої слизової. Найбільш цінний його разом із гистероскопией. Видалення ендометрію без гнстеросколии нерідко призводить до оставлению патологічних • осередків в матці і, отже, до помилковою діагностиці рецидиву захворювання, що, в своє чергу, наводить «до невиправданого оперативному лечению.

Обираючи методи лікування, клініцист насамперед керується даними гістологічного исследоваяня соскоба эндометр1ия. У цьому плані цілком незаперечна концепція Б. І. Желеанова про необхідному контакті клініциста і па-томорфолога, що сприяє більш правильного розв’язання питання про вибір наступної патогенетической терапії. У якому напрямі матеріалу на гістологічне успадкування слід коротко відбити інформацію про попередніх выскабливаниях і здійснюваної (особливо гормональної) тер ангин.

Вибір лікування часом суто індивідуальний, залежить від ре* зультатов комплексного обстеження, віку хворий, ступеня вкраженностн пролиферативных процесів, наявності супутніх генітальних і экстр агенитальных захворювань, індивідуальної переаосимости препарата.

Якщо в молодих жінок попри всі фор*ах гиперплазий, включаючи атипическую, провідним методом лікування є консервативний, виданий мета відновлення менструальної і генеративної функцій, то ін м енопауза льоном і постменой аузальном періодах розширюються показання до хірургічне лікуванню, особливо в передракових станах эндомот-Патогенетический підхід x лікування хворих з ГПЭ передбачає застосування гормональних коштів, налравлегеных на залякування чи компенсацію эндокринно-обменных наруше-кий. Гормональна тератэия _еобходима не толкко для прелат хрещення маткових кровотеч, але для профила? струми розвитку раку матки. Цілком иедопустилто п р маєте?* і: гір «монов без попереднього. морфологічного вивчення їли знстой матки.

Введение

в клінічну практику синтетичних прогостинов відкрило «нові можливості лечския хворих із патологе а* «ендометрію. Ці препарати прийнято розділяти «на дві гр*лпы; похідні тсстостсрона (эстротен-гестагеиы), типу » ;1 «фе-кундина, ион-овлона, эслютона, бисекурина та інших., і >про??*з?д-иьте прогестерону (гостагены) — окс?1прогестерон *апротот. -. «*.*.- роксипрогестерон, туринал, оргаметрил та інших. З фармакологічній погляду *ежду ними є відмінності. Эстрогенгестагены надають гальмує в «ияние на гипотала. мическую* активню*ть, знижують виділення ФСГ і тих самы «*? усувають персистенцию фолликула-действие эстрогенного компойсита; «входить до складу цих прогестинов гестагенный компонент сприяє секреторній фазі. Синтети*геские препарати з Прагестсроновой активністю надають виражений госта гйн ный ефект, дуже подібний з дією прогестсрона в фізіологи- * ческих умовах. Впливаючи на подготовлеюный тривалої эстрогенной стимуляцією эндометрий, вони викликають відторгнення слиз-истой, потім, залежно від віку та тривалості лечеяия, призводять до циклічною секреторній трансформації чи атрофії андовдетрия. При вплив лише на рівні клітини синте-. тические Герцены проникають крізь «клітинну мембрану про-; роззують з білком протоплазми комплекс, «який йде до .ядру*, потім входить у з'єднання з ДН1* п РН1*, у своїй з-. змінюється тип бельковых молекул: синтезуються нові білкові. молекули та клітинка змінюється, з атипической перетворюється е. звичайну, норма. чьотк). Синтетичні «гестагены, поруч із цін-. тральным регулюючим ефектом, надають зв місцеве віз-. дію на специфічні гормоносвязывающие рецептори *ендометрію і лиададков, завдяки «яким відбувається задерж-, ка й накопичення гормонів. Примадение эстроген-гестагенов, особливо у репродуктивному періоді в хворих, котрі страждають біс- «плодном, може викликати так званий ребаунд-эффект, то. є улепленное виділення гонадотранина, і активацію функції яєчників після скасування препарата-снятие тимчасового гальмуючого влиявия синтетичних прогестииов. Отже, лікування синтетичними прогестина-ми можна вважати патогенети-цеским.

Больным до 45−47 років эстроген-гестатеяы призначають в циклічний режимі (з п’ятьма по 25 день циклу) з підтримки «менструальної фуукции. У віці, близький до менопаузі, прийом таких препаратів рекомендується безупинно. Слід зазначити, що у «перші місяці пря*ма эстроген-госта генів можуть спостерігатися побічні явища: нагрубание молочних залоз, нудота, іноді запаморочення, прибавка у своїй, підвищення АТ, біль у області шлунка. Через 2−3 місяці ці негативні явища, каж правило, зникають. Застосування синтетичних про-гестинов (эстроген-гестагенов) противопоказаздо при на*клонно-сти до тром*боэм*олиям (варикозне розширення вен, флебіти), гепататах, гіпертонічної хвороби, мігрені, «неврозах, епілепсії, мастоаатиях. Небажано ці препарати призначати і хворим на цукровий діабет, оскільки що входять до до їхнього складу по-лусинтетические естрогени (этинил-эстрадиол, местранол) погіршують порушення. Таким хворим, по «думці Я. У. Бох-мана, рекомендується примейять эстрагеиы (октэстрол, диэтил-стилйбэстрол) у поєднанні з госта ге зв, а метрів і (оксипрогестеро «зв ка » ?;-ронат) .

Высокий терапевтичний ефект, особливо у профілактиці рецидивів ГПЭ, відзначають *ольшкнство дослідників при застосуванні вітчизняного препарату прогестеронового низкиоксипрогестероя кадроната (ОПК). Цей препарат практично немає ніякого иротивапоказа*ний, що вигідно відрізняє його від синте-тических эстроген-гестагенов і андрогенів. Тому може бути застосовувати при підвищеному АТ, миомах, начальиых стадіях эндометриоза матки, мастопатин, ожирении. Навіть тривале вживання бракує підвищення коагулирующих властивостей крові, сприяє уменьшеютю «клімактеричних нарушений.

Несмотря на велике поширення лікуванні ГПЭ син-тетических эстроген-гестагенов і гестагенов, питання примене-нии авдрогенов на сьогодні актуальним. Ряд авто-ров (Я. У. Бохман, Л. Р. Тумилович та інших.) розцінюють приме-нение андрогенів як допоміжне метод під час лікування боль-ных з кровотеченидадн в менопаузі, зумовлені тапер пл а-стическими процесами ендометрію. Обмеженість застосування андрогенів пояснюється їх слабшим гемостатическим эф-фектом проти «прогестинами навіть за запровадження боль-ших доз. 51. У. Бмман пропонує по закінченні курсу про-гестинотераетки хворим похилого віку провести _лікування метилтестостероном по 20 мл ц день була в протягом 4—6 недель.

Л. Р. Тумилович вважає доцільніше застосування андрогенів пролангировамого дії: сустанон-250 чи омнандрен (синонім), який має вираженим антиэстрогенным дією і 1 кожного місяця; 1 мл 10% розчину тестем ата вводиться 1 разів у 2—4 тижня. Застосування андрогенів протягом багато часу викликає вирилизацию (гипертрихоз, огрубение голоси, угревую висип на шкірі) і поаышение лібідо. Протипоказання до застосування андрогенів: вік молодший 45 років, варикозне розширення вен, тромбофлебіти, гиперто. ничеокая хвороба. *.

Хирургическое лёчение-зкстирпацияэдаткиспри-да тк, а метрів і - пок аз анв бал и зв и м з, а т ип ич еоко і фо р мій р кперпл, а — стичеоких процесів ендометрію при неефективності гормоно-терапии і виникненні рецидиву «при контрольних исследова-ниях. Наявність атипической гіперплазії у хворих на періоді менопаузи, особливо з нейроендокринними порушеннями є також показанням до лікуванню. Однак у мно-гих випадках в хворих цього віку відзначаються значні обтяжливі обставини у вигляді тяжких супутніх экстратенитальных захворювань, і операція «в змозі з’явитися великим ризиком, аніж сама захворювання. У таких випадках прово-дится тривала гормональна терапія «під ретельним дина-мическим наблюдением.

Многие автори рекомендують инстилляции в матку настойки йоду по Грамматикати. Зазвичай його «проводиться в возрасто після 45−47 років, при рецидивирующих процесів у сочета-нии ГПЭ з миомой матки. Широке «застосування цього «недоцільно у зв’язку з .з побічним действием.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНОИ ГИПЕРПЛАЗИЕЙ.

В репродуктивному періоді У цих хворих після предвари-тельного діагностичного вишкрібання слизової матки гор-мональное лікування накразлено на зі x р пекельно е менструальлой функції і корів р акцію ановуляции иутем циклічною секретор-ной тратасформации ендометрію. Існує кілька схем ле-чения хворих на железисто-*кистозной гиперплазией. Назнаке-ние эстрогенного компанента доцільно хворим, які мають за тестами функціональної діагностики виявлено гипоэстроге-ния, яка веде эндометрий якщо вплив, як і гитаерэстрогения, до железисто-кистозной гиперллазии.

1 схема. Еге т і зв і л-э з т р, а буд і л з першого дня менструації по 0,05 р 2 десь у день протягом 20 днів і л р егнм зв з 14-ма дня м бистру ав ьта го циклу по 0,01 р 3 десь у день була в протягом 10 днів. Курс лікування 4- «-6 мес.

2 схема. М і до р про ф про л л ін по 0,05 р упродовж 14-ти днів із пер-вого дня менструації і црегнин по 0,01 р 3 десь у доньї 15 дня циклу протягом десяти днів. 1*урс лікування 4—6 мес.

3 схема. Еге з т р про р е н-г е з т, а р е зв и (кон-овлон, инфекуадин* бисекурин та інших.) по 1 таблетці проти ночі з п’ятьма по 25 день циклу, за-тем 7-дневный перерву. Курс 4—6 мес.

4 схема. Р е з т, а р е зв и (типу туринала, оргаметрила, порю-дута та інших.) по 1 табл. (0,05 р) із 16-го то 25 день циклу. Курс 4−6 «мм.

5 схема. Про до сек. і п р про р е е т е р про зв до, а л р про зв, а т по 1 з*л (125 мг) 12,5% розчину на 12−14−17 день циклу протягом 4−6 міс. під медичним наглядом тестів фуюкционалмюй диагностита.

При рецидив і рующ їх процесах і наявності нейроэндокрм-ного синдрому застосовується наступна схема:

6 схема. Оксипрогестерое *канронат по 2 .м (250 мг) 12,5% розчину 2 рази на тиждень внутримышечно в те-чение 6−8 мес.

Для стимуляції овуляції після застосування одній з нрив:-д.