Захворювання С.С.С

АРТЕРІАЛЬНА ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Усі артеріальні гіпертензії діляться на:

1) Гіпертонічну хвороба, чи эссенциальную гіпертонію (8О%). У цьому підвищення артеріального тиску — основний, іноді навіть єдиний симптом заболевания.

2) Вторинна чи симптоматична гіпертонія (2О%).

Гіпертонічна хвороба виникає переважно у високорозвинених країн і люди із підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертонічної болезни.

1. Тривале психоемоційний напруга й негативні емоції - провідний предрасполагающий чинник гіпертонічної болезни.

2. Чинник спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у спадково схильних в 5−6 разів більше. У останній час було доведено, що відповідальних спадковість при держбезпеки є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, своєю чергою, пов’язана з порушенням відповідної ферментативної системы.

3. Аліментарний чинник теж відіграє великій ролі: підвищений вміст кухонної солі, зокрема й у питної воде.

4. Тривала нікотинова интоксикация.

5. Малорухомий спосіб життя, ожирение.

6. Хронічне алкогольне отруєння також відіграє певну роль етіології гіпертонічної болезни.

З яким віком відбувається збільшення захворюваності держбезпеки, пік настає в клімактеричному періоді. І тут не бракує склеротичні зміни у посудинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами у них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто держбезпеки зустрічається що в осіб з травмами мозку в анамнезі, у разі також мають місце порушення функції гіпоталамуса. держбезпеки частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і смерть брунькового интерстиция, знижується вироблення кининов і простагландинів — природних депрессорных систем организма.

Основними гемодинамическими чинниками є хвилинний об'єм і загальне периферичний опір судин, залежить від артериол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторный апарат системи кровообращения.

Хвилинний обсяг залежить від сили та частоти серцевих скорочень, загальне периферичний опір судин залежить від тонусу артериол. При підвищенні тонусу різко зростає венозний повернення крові до серця, що також б'є по його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний обсяг збільшується у кілька разів, але ж час периферичний опір значно знижується, та середнє гемодинамическое тиск залишається незмінною. Нині добре відомі гемодинамические зрушення АТ при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг чи серцевий викид, а загальне периферичний опір залишається колишньому рівні; звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинамики носить назва гиперкинетического.

2) Після цього дедалі більше значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним — эукинетический тип.

3) Надалі, в далеко зашедшей стадії відбувається різке збільшення периферичного опору і натомість зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим.

Отже, з гемодинамической боку держбезпеки неоднорідна і то, можливо представлена трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первісне значення мають порушення функцій кори мозку і торговельних центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У роки при експерименті при роздратування дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолическая гіпертонія, а при роздратування центрального ядра — диастолическая. Роздратування «емоційних центрів» кори теж зумовлювало гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що у основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз — порушення реципрокатных відносин кори і підкірки, що згодом обов’язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі держбезпеки дратівливі, гиперрефлекторны. З появою біохімічними методами дослідження катехоламінів було виявлено, що міна й экскреция катехоламінів у крові в хворих держбезпеки залишаються у нормі або ледь підвищено, і лише згодом було доведено порушення їх депонування. Симпатичні закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, освобождающийся у своїй норадреналін збуджує альфа-рецепторы, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато обладнані альфа-рецепторами артериолы і венулы. Механізм інактивації гаразд складається з: а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксиметилтрансферазы; б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається гаразд, у разі порушення його депонування катехоламіни діють лише на рівні рецепторів триваліший час і викликають більші гипертензивные реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліший вплив катехоламінів лише на рівні венул призводить до посиленню венозного повернення до серцю (спазм венул), посилюється робота серця, отже, та його хвилинний обсяг. Норадреналін діє це й на альфа-рецепторы артериол, збільшуючи цим загальне периферичний опір. Альфа-рецепторами багато обладнані і ниркові судини, в результат їхньої спазму із наступною ішемією нирки порушуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренин. Наслідком є підвищення рівня ренина у крові. Сам ренин гормонально мало активний, та за системи ангиотензина наводить к:

1) Зростанню тонусу артериол (сильніше й триваліша норадреналина).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангиотензина II знижується при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатичної активности.

4) Ангиотензин II одна із найпотужніших стимуляторів виділення альдостерона.

Далі включається механізм ренин-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцах, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію та води. Внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію і води відбувається й у стінках судин, у результаті судинна стінка набухає (набрякає), просвіток її звужується і збільшується реактивність на вазоактивные речовини, зокрема, до норадреналину, в результаті чого приєднується спазм судин, що у комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидиуретический гормон, під впливом якої ще збільшується реабсорбция натрію та води, збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оьъем сердца.

Природні гіпотензивних (депрессорные) захисні системи: а) Система барорецепторов (реагує на розтягнення зі збільшенням АТ) в каротидном синусе й у дузі аорти. При держбезпеки відбувається перебудова барорецепторов нового, вищий критичний рівень АТ, у якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, пов’язано підвищення активності антидиуретического гормону. б) Система кининов і простагландинів (особливо простагландинів «А» і «Є», що виробляються в интерстициальной тканини нирок). У нормі при підвищенні АТ вище рівня посилюється вироблення кининов і простагландинів і спрацьовують барорецепторы дуги аорти і синокаротидной зони, у результаті тиск швидко нормалізується. При держбезпеки цей захисний механізм порушений. Дія кининов і простагландинів: посилення брунькового кровотоку, посилення диуреза, посилення натрий-уреза. Отже, вони ідеальні салуретиками. Принаймні прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрий-урез, натрій затримується в організмі, що в результаті веде до підвищення давления.

Тьак, в стислому вигляді патогенез держбезпеки представляється так: під впливом тривалого психоемоційного напруги що в осіб з обтяженої спадковістю, із підвищеною активністю гипоталамических центрів збільшується тонус симпатичної системи, що у значною мірою пов’язана з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинамики переважно по гиперкинетическому типу кровообігу, виникає лабильная артеріальна гіпертензія з допомогою підвищеного хвилинного обсягу, потім вони великої ваги набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується зміст натрію в судинній стінці, з’являються порушення по гипокинетическому типу кровообігу. Страждає головним чином периферичний сопротивление.

Крім загальноприйнятої, є ще дві теорії этиопатогенеза гіпертонічної болезни:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, за якою один этиопатогенетический чинник неспроможна викликати держбезпеки, важлива лише сукупність факторов.

2) Теорія мембранної патології: основу держбезпеки лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що наслідується і це тип мембранної патологии.

Клиника:

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може знати про підвищення АТ. Проте вже цей період є виражені у тому чи іншою мірою такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, бессоница, запаморочення тощо. І саме з тими скаргами частіше всього хворий вперше звертається його до лікаря. а) Головні болю: найчастіше потиличній і скроневої локалізації; вранці «важка голова» або до кінцю робочого дня. Зазвичай болю посилюються в горизонтальному становищі й слабшають після ходьби. Зазвичай такі болю пов’язані зі зміною тонусу артериол і вен. Часто болю супроводжуються запамороченням і шумом в вухах. б) Болі у сфері серця: оскільки підвищення АТ пов’язані з посиленням роботи серця (задля подолання зрослого опору), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. Через війну гіпертрофії виникає дисоціація між потребами й потенційними можливостями міокарда, що клінічно проявляється ІХС на кшталт стенокардії. Часто бачимо при держбезпеки в похилому віці. Крім стенокардитических, болі у серці може бути по типу кардиалгии — тривалі тупі біль у області верхівки серця. в) Мерехтіння мушок поперед очі, полуда, мелькання блискавок та інші фотомии. Походження їх пов’язаний із спазмом артериол сітківки. При злоякісної держбезпеки можуть спостерігатися крововиливу в сітківку, що веде до повну втрату зору. р) держбезпеки — своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, що потенційно можуть, наприклад, виявлятися псевдоневротическим синдромом — швидка втомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам’яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, афектована лабільність, переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, вони можуть купувати, особливо — по кризов, фобический характер. Часто вищезазначені явища виявляючись у зміні рівня АТ, але бувають далеко ще не в усіх хворих — багато їй не довіряють узагалі немає жодних неприємних відчуттів артеріальна гіпертензія можна знайти випадково. До останнього час використовують майже поголовне обстеження населення на збільшення АТ — скрининг-метод.

Методика виміру АТ: Використовують метод Короткова. У цьому має місце гіпердіагностика. АТ рекомендується вимірювати натщесерце й вагітною лежачи, так зване базальное тиск. Випадково обмірюване АТ то, можливо значно вища базального. АТ необхідно вимірювати тричі, істинним вважається мінімальне АД.

Нормативи ВООЗ: До 14О/9О мм рт.ст. — норма; 14О-16О/9О;

95 мм рт.ст. — небезпечна зона; 16О/95 і від — артеріальна гипертония.

Хворі з АТ не більше небезпечної зони має перебувати на диспансерному спостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зони АТ практично здорові, але рівень АТ вимагає постійної наблюдения.

Объективно:

1) Підвищення АД.

2) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка: посилення верхушечного поштовху, акцент II тону на аорте.

3) Напружений пульс, в хворих з гіперкінетичним типом — тахікардія, у хворих частіше брадикардия.

Необхідно визначати пульс і тиск на чотирьох кінцівках. У нормі тиск на ногах вище, ніж руках, але різниця трохи більше 15−2О мм рт.ст. Така сама закономірність простежується при гіпертонічної хвороби, оскільки калібр судин на ногах выше.

Додаткові методи исследования.

1) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка: а, по даним ЕКГ; б) рентгенологитчески: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого желудочка.

2) Офтальмологічне дослідження: стан артериол і венул очного дна — це єдина уявлення про те судини, «візитівка» гипертоника. Вирізняють 3 (ми) чи 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артериол різко підвищено, просвіток звужений (симптом «дроту»), тонус венул знижений, просвіток збільшений. По Кейса виділяють додатково ще 2 подстадии: а) зміни виражені не різко; б) зміни самі, але різко выражены.

2) Гіпертонічна ангиоретинопатия: дегенеративні зміни у сітківці + крововиливу в сетчатку.

3) Гіпертонічна нейроретинопатия: в патологічний процес втягується сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні изменения).

Прийнято виділяти дві форми течії ГБ:

1. Повільне протягом, поступове розвиток патологічних процесів, захворювання тече порівняно доброякісно, симптоми наростають поступово, протягом 2О-3О років. Найчастіше має справу саме з такими больными.

2. У окремих випадках спостерігається злоякісне протягом держбезпеки; така форма спостерігалася під час Великої Вітчизняної війни, особливо у блокадному Ленінграді. За даними сьогодні становить О, 25-О, 5%. При цьому знаходять високу активність ренин-ангиотензиновой системи + високе зміст альдостерона в сироватці крові. Висока активність альдостерона веде швидкого нагромадженню натрію та води у судинній стінці судин, швидко відбувається гиалиноз. Звідси випливають критерії злоякісності даної форми течії держбезпеки: АТ, проявившись високим (більш 16О мм рт.ст.), залишається високому рівні, без тенденції до їх зниження; неефективність гипотензивной терапії; нейроретинопатия; важкі судинні ускладнення: ранні інсульти, інфаркт міокарда, ниркова недостатність; швидке прогресуюче протягом, смерть від ниркової недостатності чи інсульту через 1,5−2 года.

Класифікація ГБ.

Перша класифікація було запропоновано Лангом:

1) Нейрогенная стадія (лабильное АД).

2) Перехідна стадія (стабілізація АТ, залучення внутрішніх органов).

3) Нефрогенная стадія (нефрологическая патологія, нефросклероз).

Попри те що, що з держбезпеки уражаються судини всіх галузей, в клінічної симптоматикою переважають зазвичай ознаки переважного поразки мозку, серця чи нирок, з урахуванням чого Е. И. Тареев виділив три форми ГБ:

1) церебральная,.

2) кардиальная,.

3) почечная.

Класифікація по стадіям і фазам А. Л. Мясникова, прийнята Всесоюзній конференцією терапевтів 1951;го г.:

I стадія. АТ лабильное і підвищується за певних ситуаціях. «А» — АТ підвищується лише у надзвичайних стрессорных ситуаціях. Це гиперреакторы, практично здорові, але підвищена загроза захворювання. «Б» — АТ підвищується, і у звичайних ситуаціях: до кінця робочого дня, при звичайній фізичної навантаженні; а й у період відпочинку самостійно нормализуется.

II стадія. Артеріальна гіпертензія приймає постійний характер, відпочинку для нормалізації АТ замало. «А» — АТ практично завжди підвищити, та все ж може відбутися спонтанна нормалізація тиску якщо відпочинку. У цьому стадії можливі кризи, з’являються суб'єктивні відчуття, з’являються органічні зміни: гіпертрофія лівого желудочка, ангиоретинопатия. «Б» — стійке підвищення АТ, відбулася стабілізація. Спонтанна нормалізація АТ неможлива, зниження АТ необхідна гипотензивная терапія. Наявне значна гіпертрофія лівого желудочка і гіпертонічна ангиоретинопатия, зміни внутрішніх органів, частіше на кшталт дистрофії, але не матимуть порушення їх функций.

III стадія. Крім підвищення АТ, є симптоми порушення кровообігу внутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, важкі порушення зору, нефросклероз. «А» — попри органічні зміни внутрішніх органів, немає важких функціональних розладів, хворий зберігати працездатність. «Б» — різко порушується функція котрий страждає органу, відбувається інвалідизація больного.

Недоліки даній класифікації: в IА стадію включені гиперреактивные люди, реагують підвищення АТ не більше небезпечної зони. Численні засвідчили, що 7О% таких людей не хворіють держбезпеки. Крім цього, в III стадії є паралелізм між держбезпеки і атеросклерозом, для хворих молодого віку собі такий розподіл правомірно, якщо держбезпеки виникає у похилому віці, тобто. за наявності атеросклерозу, тут ми дуже швидко, за рік, з’являється інфаркт міокарда й інші важкі порушення, в такий спосіб, хворий відразу потрапляє у III стадію, минаючи попередні. У разі, класифікація більшою мірою відбиває розвиток атеросклерозу, ніж ГБ.

1972;го р. виявили паралелізм між клінічними проявами держбезпеки і рівнем ренина в плазмі; з урахуванням цього запропонували ділити держбезпеки на:

1) норморениновую,.

2) гипорениновую,.

3) гиперрениновую.

Але практично виявилося, що зовсім який завжди є паралелізм між активністю ренина плазми та вищим рівнем АД.

По особливостям гемодинамики держбезпеки ділять ми такі формы:

1) гиперкинетическую,.

2) эукинетическую,.

3) гипокинетическую.

Також поширена класифікація за рівнем АД:

I стадія. Прикордонна гіпертензія. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.

II стадія. Лабильная гіпертензія, АТ коливається у різних межах, періодично самостійно нормализуется.

III стадія. Стабільна артеріальна гіпертензія, АТ постійно тримається вищому уровне.

Ускладнення ГБ:

1. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні АТ з обов’язковим присутністю важких суб'єктивних розладів. Вирізняють два типу кризов: а) Адреналіновий — пов’язані з викидом до крові адреналіну, характерно різке наростання АТ, тривалість кілька годин, іноді хвилин. Більше уражає ранніх стадій держбезпеки. Клінічно проявляється зазвичай тремтінням, серцебиттям, головний біль. Підвищення АТ зазвичай невелика. б) Норадреналиновый — зустрічається переважно у пізніх стадіях держбезпеки, триває від кількох основних годин за кілька діб; АТ наростає більш повільно, але сягає високих значень. Характерна яскрава клініка: вегетативні розлади, порушення зору, найсильніша біль голови. Іноді кризи цього називають гіпертонічної энцефалопатией.

Гипертонические кризи нерідко провоцируются:

1) Зміною метеорологічних условий.

2) Зміною функції залоз внутрішньої секреции.

3) Проте найчастіше криз буває пов’язані з психоемоційної травмою. Характерна найсильніша біль голови, запаморочення, нудота, блювота, іноді непритомність, порушення зору, до короткочасною минущої сліпоти: психічні розлади, адинамия. Прояви із боку ЦНС обумовлені набряком мозку, патогенез якого представляється наступним чином: спазм мозкових судин —-> порушення пронгицаемости —-> просочування плазми крові в мозковий речовина —-> набряк мозку. Може бути осередкові порушення мозкового кровотворення, які ведуть гемипарезам. У стадії захворювання кризи, зазвичай, короткочасні, протікають легше. Під час кризу можуть розвинутися порушення мозкового кровообігу динамічного характеру з минущої осередкової симптоматикою, крововилив в сітківку і його відшарування, мозковому інсульту, гострий набряк легких, серцева астма та гостра левожелудочковая недостатність, стенокардія, інфаркт міокарда, ІХС з усіма клінічними проявами. держбезпеки — одна з основних чинників ризику ИБС.

Порушення зору пов’язано із розвитком ангиоі ретинопатії, з крововиливом в сітківку, її отслойкой з тромбозом центральної артерии.

При порушенні мозкового кровообігу механізми різні, найчастіше освіту микроаневризмы з наступним розривом, тобто за типу геморагічного інсульту, коли тромбоз мозкових судин чи ішемічний інсульт; результат — параліч і парези. Нефросклероз з недостатнім розвитком ниркової недостатності. Порівняно рідкісне ускладнення держбезпеки, частіше — при злоякісної формі течения.

Расслаивающая аневризма аорти. Субарахноїдальний кровоизлияние.

Диференціальний диагноз:

Діагноз держбезпеки повинен переносити лише за виключення вторинної симптоматической гіпертензії, але ці це часто буває дуже складним завданням. Особи із вторинною гіпертензією становлять близько 1О%, а віковій групі до 35 років — 25%. Побічні гіпертензії діляться на:

1) Гіпертонії брунькового генезу; зустрічаються найбільш часто.

2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генеза.

3) Гемодинамические артеріальні гипертонии.

4) Гіпертензії якщо мозку (звані центрогенные гипертонии).

5) Інші: медикаментозні, при полиневрите і т.д.

I. Гіпертонії брунькового генезу а) За хронічної диффузном гломерулонефрите; в анамнезі часто вказівку на ниркову патологію, від початку хоч мінімальні зміни із боку сечі - невеличка гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При держбезпеки такі зміни бувають лише у далеко які зайшли стадіях. АТ стабільне, може бути особливо високим, кризи рідкісні. Допомагає біопсія нирок. б) За хронічної пиелонефрите: захворювання бактеріальної природи, є ознаки інфекції. Дизурические розлади. У анамнезі - вказівку на гостре запалення з ознобами, лихоманкою, болями в попереку, іноді ниркова колька. При пиелонефрите страждає концентрационная функція нирок (але при 2-х стороннем поразку), виникає рання спрага і полиурия. Нерідко позитивний с-м поколачивания по попереку. У аналізі сечі лейкоцитурия, невеличка чи помірна протеинурия. Проба Нечипоренко — кількість лейкоцитів в 1 мл сечі; гаразд — до 4ООО. Певне значення має посів сечі - виявляється дуже багато колоній. Може з’явитися бактериурия. Сечу необхідно сіяти неодноразово, т.к. поза загострення кількість колоній то, можливо невеликим, але де вони постійні (ознака сталості колоній). При постановці проби Зимницкого: гипо і изостенурия. Іноді при виявленні бактериурии вдаються до провокаційним тестів: пирогенакловому або до пробі з преднизолоном в/в, далі проводять пробу Нечипоренко. При пиелонефрите є прихована лейкоцитурия. Пієлонефрит, навіть 2-х сторонній, завжди несиметричний, що виявляється при радіоізотопної ренографии (визначається роздільний функція нирок). Основний метод діагностики — экскреторная урографія, у своїй визначається деформація чашечно-лоханочного апарату, Не тільки порушення функцій. в) Поликистозная нирка також може бути причиною підвищення АТ. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на сімейний характер патології. Полікістоз часто протікає зі збільшенням розмірів нирок, які у своїй чітко пальпируются, рано порушується концентрационная функція нирок, рання спрага і полиурия. Допомагає метод экскреторной урографии.

Вазоренальна гіпертонія. Пов’язана із поразкою ниркових артерій, звуженням їх просвітку. Причини: чоловіки часто як вікової атеросклеротичний процес, в жінок частіше на кшталт фиброзно-мышечной дисплазії - своєрідного ізольованого поразки ниркових артерій неясною етіології. Часто виникає в молодих жінок після вагітності. Іноді причиною є тромбоз чи тромбоемболія ниркових артерій (після оперативних втручань, при атеросклерозе).

Патогенез: Через війну звуження процесу судин відбуваються зміни нирок, знижується микроциркуляция, відбувається активація ренинангиотензиновой системи, вдруге включається альдостероновый механизм.

Ознаки: швидко прогресуюча висока стабільна гіпертонія, нерідко зі злоякісним течією (висока активність ренина): судинний шум над проекцією ниркової артерії: на передній черевній стінці трохи вище пупка, в поперекової області. Шум выслушивается краще натощак.

Додаткові методи исследования:

Функція ишемизированной нирки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується у розмірі. Тому інформативним методом роздільного дослідження нирок є радиоизотопная ренографія, де судинна частина сегмента знижена, крива розтягнуто + асимметрия.

Экскреторная урографія — контрастне речовина в ишемизированную нирку надходить повільніше (уповільнення на перших хвилинах дослідження) і повільніше виводиться (останні хвилини затримки контрастного речовини). Описується як запізніле розуміння надходження, і гиперконцентрация в пізні терміни — тобто має місце асинхронизм контрастування — ознака асимметрии.

При скануванні хвора нирка внаслідок сморщивания зменшено в розмірах і втрачає погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно увеличена.

Аортографія — самий інформативний метод, але, до сожалени., небезпечний, тому використовуються последним.

Пластика судини призводить до повному лікуванню. Але важлива рання операція, до необоротних змін — у нирці. Слід також пам’ятати, що буває функціональний стеноз.

Нефроптоз виникає внаслідок патологічної рухливості почки.

Патогенез гіпертензії складається з 3-х моментів: натяг і звуження ниркової артерії —-> ішемія нирки —-> спазм судин —-> гіпертонія; порушення відпливу сечі по натчнутому, іноді перекрученному, з звивинами мочеточнику, приєднання інфекції —-> пієлонефрит, роздратування симпатического нерва в судинної ніжці —-> спазм.

Ознаки: частіше у молодому віці, гіпертензія з кризами, сильними головним болем, вираженими вегетативними порушеннями, але загалом гіпертензія лабильная; вагітною лежачи АТ зменшується. Для діагностики в основному аортографию і экскреторную урографию. Лікування хірургічне: фіксація нирки. Серед інших гипертензий брунькового генезу: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу: а) Синдром Іценка-Кушинга пов’язані з поразкою коркового шару надниркових залоз, різко зростає вироблення глюкокортикоидов. Характерний типовий образ хворих: лунообразное обличчя, перерозподіл жировій клітковини. б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофинной тканини мозкового шару, рідше пухлина параганглиев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетень. Хромофинная тканину продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитоме катехоламіни викидаються у кров’яне русло періодично, з чим пов’язане виникнення катехоламиновых кризов. Клінічно феохромоцитома може протікати у двох вариантах:

1. Кризовая артеріальна гипертензия.

2. Постійна артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, в протягом декількох хвилин понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами «бурею»: серцебиття, дрож, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручається у вуглеводний обмін — підвищується вміст цукру в крові, під час кризу спостерігається жага, а після полиурия. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння АТ, що виявляється втратою свідомості під час спроби змінити горизонтальне становище на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитоме також спостерігається зменшення ваги тіла, що пов’язані з збільшенням основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия і лейкоцитоз під час кризу; рано розвиваються гіпертрофія і дилятация лівого желудочкаж може бути тахікардія, зміна очного дна; основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізму; ванилминдальной кислоти, при феохромоцитоме неї давав перевищує 3,5 мг/сут, зміст адреналіну і норадреналіну перевищує 1ОО мг/сут в моче;

— проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О, 5% - 1 мл в/в чи в/м чи тропафен 1% - 1 мл в/в чи в/м. Ці препарати мають антиадренергическим дією, блокують передачу адренергических сосудосуживающих імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж 8О мм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1−1,5 хв після запровадження препарату свідчить про симпатико-адреналовый характер гіпертензії, і проба на феохромоцитому вважається позитивної. Ці самі препарати (фентоламин і тропафен) використовують із купірування катехоламиновых кризов.

— провокаційний тест: в/в вводять гістаміну дигидрохлорид О, 1%, 25-О, 5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно підвищення АТ на 4О/25 мм рт.ст. і більше через 1−5 хв після ін'єкції. Проба показано в тому разі, якщо АТ без нападів вбирається у 17О/11О мм рт.ст. За більш високому тиску проводять пробу тільки з фентоламином чи тропафеном. Приблизно о 1О% випадків проба з гистамином може бути позитивної за відсутності феохромоцитомы. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні мозкового шару надпочечников.

— ресакральная оксисупраренография (в околопочечное простір вводиться кисень та робиться серія томограмм).

— натиснення при пальпації у сфері нирок може спричинить викиду катехоламінів з пухлини до крові і супроводжуватися підвищенням артеріального давления.

— допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ. в) Синдром Кіна чи первинний гиперальдостеронизм. Це захворювання пов’язані з наявністю аденоми чи доброякісної пухлини, рідше карциноми, а і з 2-х сторонньої гиперплазией клубочковой зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон. Захворювання пов’язані з підвищеним надходженням в організм альдостерона, яка підсилює канальцевую реабсорбцию натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а й за них і води внутриклеточно, зокрема й у судинній стінці, що звужує просвіток судин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення змісту натрію та води у судинній стінці судин веде до підвищення чутливості до гуморальним прессорным речовин, наслідком є артеріальна гіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакцію звичайні гіпотензивних кошти (крім верошпирона — антагоніста альдостерона).

Друга ж група симптомів пов’язані з надлишковим виділенням з організму калію, отже, у клінічній картині будуть ознаки вираженої гипокалиемии, що дається взнаки передусім м’язовими порушеннями: м’язова слабкість, адинамия, парастезии, може бути парези і навіть функціональні м’язові паралічі, і навіть зміни із боку серцево-судинної системи: тахікардія, экстрасистолия та інші порушення ритму. На ЕКГ подовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з’являється патологічна хвиля U. Синдром Кіна називають також «сухим гиперальдостеронизмом», т.к. за нього немає видимих отеков.

Диагностика:

— дослідження крові утримання калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль/л, концентрація натрію збільшується понад 13О ммоль/л, зміст калію в сечі підвищити, а натрію — знижений; -збільшено катехоламіни сечі (див. вище); реакція сечі, зазвичай, нейтральна чи лужне; певне значення має тут проба з гипотиазидом: спочатку визначають зміст калію в сироватці крові, потім хворий отримує гипотиазид по 1ОО мг/сут протягом 3−5 днів. Далі знову досліджують калій крові - в хворих синдромом Кіна відбувається різке зниження концентрації калію, на відміну здоровых;

— проба з верошпироном — антагоністом альдостерона, який призначають по 4ОО мг/сут. Це спричиняє зниження АТ за тиждень, а калій у крові повышается;

— визначення альдостерона в сечі (методика нечітко налажена);

— визначення ренина, при первинному гиперальдостеронизме активність юкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, ренина виробляється мало;

— рентгенологически: томографія надниркових залоз, але виявляється лише пухлина масою більше 2 р; якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомия з ревізією надпочечников.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок — нефросклероз, пієлонефрит. З’являється спрага і полиурия. р) Акромегалія. АТ підвищується з допомогою активації функції кори надниркових залоз. буд) Синдром Киммелстил-Уилсона: діабетик гломерулосклероз при цукровому діабеті. е) Тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що сприяє освіті рифів і зрештою приводить до підвищення АТ. ж) Гиперренинома — пухлина юкстагломерулярного апарату — але радше казуїстика. із) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратов.

3. Гемодинамические артеріальні гіпертензії пов’язані з первинним поразкою великих магістральних судин. а) Коарктация аорти — вроджене захворювання, що з потовщенням м’язового шару у сфері перешийка аорти. Відбувається перерозподіл крові - різко переповнюються кров’ю судини до чи вище звуження, тобто. судини верхньої половини тулуба; судини нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові замало, й повільно. Основні симптоми захворювання виявляються на період статевого дозрівання, зазвичай до 18 років. Суб'єктивно відзначаються головні болю, почуття спека чи припливу до голови, носові кровотечения.

Про б ъ е до т й у зв про :

Диспропорція; потужна верхня половина тулуба і найгірш розвинена нижня; гиперемированное обличчя; пульс на променевої артерії повний, напружений; холодні стопи, ослаблений пульс на ногах; зліва грудини грубий систолический шум; верхівковий поштовх різко посилено; АТ на плечовий артерії високе, на ногах — низька; на рентгенограмме візерунки ребер; основний метод діагностики — аортография.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного выздоровлени. Не лікувати, приблизно 3О років з’являється нефросклероз. б) Хвороба відсутності пульсу, чи синдром Такаяси. Синоніми: панаортит, панартериит аорти і його гілок, хвороба дуги аорти. Захворювання инфекционноалергічної природи, найчастіше трапляється в молоді жінок. Спостерігається пролиферативное запалення стінок аорти, більшою мірою інтими, в результаті некрозів утворюються бляшки, йде фибриноидное набухання. У анамнезі тривалий субфибрилитет, нагадує лихоманкове стан, і алергічні реакции.

З’являється ішемічний синдром у судинах кінцівок головного мозку, що виявляється непритомностями, запамороченням, втратою зору, короткочасною втратою свідомості, слабкістю до рук. Можна Знайти артеріальна гіпертензія внаслідок перерозподілу крові. Цю хворобу називають ще «коарктацией навпаки». На руках тиск знижений, причому несиметрично, але в ногах тиск більше. Далі приєднується вазоренальна чи ішемічна гіпертонія, що носить злоякісний характер. З’являється нирковий шунт.

Діагностика: обов’язково застосування методу аортографии, часто підвищено ШОЕ, високий вміст гамма-глобуліну, запропонована проба з аортальным антигеном (УАНЬЕ).

IV. Центрогенные артеріальні гіпертонії пов’язані із поразкою головного мозку — енцефаліт, пухлини, крововиливу, ішемія, травми черепа тощо. При ішемії мозку гіпертонія очевидно носить компенсаторний характері і спрямована на поліпшення кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при органічних ураженнях мозку безсумнівну значення має тут ушкодження і функціональне зміна гипоталамических структур, що супроводжується порушенням центральної нервової регулювання артеріального давления.

V. Лікарська артеріальна гіпертонія: а) При застосуванні адренергических коштів: ефедрин, адреналін. б) При тривалому лікуванні гормональними засобами (глюкокортикоидами). в) При застосуванні засобів, які мають вражаючим дією на нирки (фенацетин).

Лікування гіпертонічної болезни:

Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу при зайвої повноті. Хворим призначається стіл N 1О.

Режим: Переклад на односменную роботу; регламент праці - виключити нічні чергування тощо.; покращення й раціоналізація умов праці; режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи); боротьби з гіподинамією — більше двигаться.

Загальні принципи лікування держбезпеки а) Точнісінько встановити природу артеріальною гіпертензії. б) Нерідко гіпертонічна хвороба може протікати безсимптомно. в) Усім пацієнтам із артеріальною гіпертензією незалежно від наявності симптомів показано терапія гипотензивными засобами. При зниженні АТ у час лікування самопочуття іноді може погіршуватися, тому важливо правильно вибрати темп зниження тиску або з урахуванням віку хворого, тривалості артеріальною гіпертонії, наявності або відсутність судинних розладів. При відсутності судинних ускладнень, молодим АТ знижують до нормального рівня швидко. У похилому віці зниження проводять до субнормального рівня, тобто небезпечної зони. р) При застосуванні гипотензивной терапії може виникнути синдром скасування, іноді навіть із типу гіпертонічний криз, тому необхідна тривала безперервна терапія гипотензивными засобами. Тільки за тривалої терапії можливо зцілення. Проте і сумніви щодо необхідності безупинної терапії, пропонується курсове лікування. Ленінградська терапевтична школа більшість зарубіжних провідних вчених вважають за необхідне безупинне лікування. буд) Терапія має проводитися з погляду патогенезу захворювання. З огляду на необхідність патогенетичного лікування, терапія мусить бути комплексної чи комбінованої, оскільки необхідно впливати на різні ланки патогенеза.

Гипотензивная терапия.

1. Антиадренергические кошти переважно центрального действия:

Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О, 25 * 4 десь у день. Підвищує активність альфа-адренорецепторов стовбура мозку, як наслідок, знижує симпатичну активність на периферії. Діє переважно на загальне периферичний опір, меншою мірою зменшує серцевий викид. Механізм дії пов’язані з порушенням синтезу симпатичних медіаторів — утворюється складний метилированный медіатор: альфаметилнорадреналин. При тривалому застосуванні можливі побічні ефекти: затримка натрію та води в організмі, збільшення ОЦК, об'ємна перевантаження серця, що може спричинити чи погіршити серцеву недостатність. Тому необхідно комбінувати з салуретиками: алергічні реакції, схожі на ВКВ, дерматити. Лікування доцільно розпочинати з малих доз (3 таб. на добу), поступово доводячи дозу до 6 таб, щодня. При тривалому лікуванні проводять реакцію Кумбса через кожні 6 місяців, або заміняють препарат.

Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О, О75 мг похідне имидазолина. Діє на альфа-адренорецепторы мозку і допомагає гальмівне впливом геть сосудодвигательный центр продовгуватого мозку, володіє седативним дією. головним чином, знижує загальне периферичний сопротивдение, возхможно, діє і спинний мозок, майже немає побічних ефектів, крім сухості в роті, уповільнення рухової реакції. Гипотензивный ефект загалом слабкий. Застосовувати по О, О75 мг * 3 р.

2. Постганглионарные адреноблокаторы а) Група гуанетидина.

Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О, О25. Механізм дії октадина грунтується на вимивання з гранул нервових закінчень катехоламінів й посилення їх утилізації. Є однією з сильнодіючих препаратів. На відміну від резерпина, неспроможний проникати через ГЕБ. Знижує тонус артериол (зменшує периферичний опір і діастолічний тиск) і тонус вен (збільшує кількість крові в венозному резервуарі зменшує венозний повернення до серця, цим зменшуючи серцевий викид). Гіпотензивне дію препарату посилюється під час переходу в вертикальне становище, в такий спосіб може постати гіпотонія в ортостазе і за фізичної навантаженні. Ортостатический колапс дуже небезпечна за наявності атеросклерозу. У перші ж дні лікування доцільно призначати малі дози (25 мг. сут) щоб уникнути ортостатических ускладнень. Далі дозу поступово збільшують. АТ при контролі лікування октадином необхідно вимірювати як лежачи, а й стоячи. Через значного кількості ускладнень перестав бути препаратом вибору при держбезпеки. Показанням до застосуванням є стійка артеріальна гіпертензія + відсутність ефекту з інших гипотензивных коштів. Абсолютно протипоказаний при феохромоцитоме. б) Група раувольфії (нейролептики центрального действия).

Резерпін (рауседил), ампули по 1, О і 2,5 мг, таб О, 1 і О, 25 мг. Проникає через ГЕБ і допомагає дію лише на рівні стовбура мозку і периферичних нервових закінчень. Гипотензивный ефект середній, механізм дії грунтується на виснаженні депо катехоламінів (викликає дегрануляцию катехоламінів і наступне їх зруйнування в аксоплазме нейронів). У результаті гноблення симпатичної нервової системи починає виявляти перевагу парасимпатична, що виявляється симптомами ваготонии: брадикардия, підвищення кислотності шлункового соку + збільшення моторики шлунка, що може призвести до освіті пептичної виразки. Резерпін може також спровокувати бронхіальну астму, миоз. Звідси протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, вагітність. Починають лікування з О, 1-О, 25 мг/сут, поступово доводячи дозу до О, 3-О, 5 мг/сут. Зниження тиску відбувається поступово, протягом кількох тижнів, але за парентальном запровадження рауседила (зазвичай при кризи) ефект настає дуже быстро.

Раунатин (раувазан) таб. О, ОО2, слабше резерпина виражено дію на ЦНС + має антиаритмической активністю, бо містить алколоид аймалин.

3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов супроводжується зменшенням ЧСС, величини ударного обсягу й секреції ренина. У цьому усуваються надлишкові впливу симпатичних нервів для цієї процеси, регульовані через бета-адренореактивные системи. Особливо широко застосовуються під час лікування початкових стадій гіпертонічної хвороби. Особливістю препаратів цієї групи є хороша перенесення і відсутність серйозних проблем. Бета-рецепторы у різних тканинах специфічні - виділяють бета-1 і -2 адренорецепторы. Активація бета-1 рецепторів призводить до збільшення сили та частоти серцевих скорочень і до посиленню ліполізу в жирових депо. Активація бета-2 рецепторів викликає гликогенолиз у печінці, кістякових м’язах, призводить до розширенню бронхів, розслабленню сечоводів, гладких м’язів судин. Механізм дії грунтується на конкурентної блокаді рецепторів і стабілізації мембран на кшталт місцевих анестетиков.

Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О, О1 і О, О4. Застосовується найбільш часто через відсутність симпатомиметической активності. Пригнічує як бета-1, і бета-2 адренорецепторы. Викликає брадикардию, зменшує серцевий викид. Також блокує синтез ренина, позаяк у юкстагломерулярном апараті закладено бета-2 рецептори. Початкова доза 6О-8О мг/сут, далі збільшують до 2ОО мг/сут. При досягненні ефекту — підтримують дозы.

Окспренолол (Транзикор) таб. О, О2. Має ряд особливостей: має антиаритмической активністю. Надає переважне дію на бета- 2 рецептори, проте селективність неповна. Гіпотензивне дію виражено слабше анаприлина. Препарати призначаються энтерально, дію проявляється через 3О хв, то за 2−3 години. Гипотензивный ефект розвивається повільно й залежить від стадії: так при лабільною гіпертонії зниження АТ настає вже в 1−3 день, нормалізація на 7−1О день. Найбільш чітко ефект проявляється в хворих на вихідної тахикардией і гіперкінетичним типом порушення гемодинамики. Менш чітко гипотензивный ефект спостерігається при стійкою гіпертонії великих цифрах й у похилому віці. Ускладнення бувають рідко, проте можлива різка брадикардия з синоаурикальным блоком та інші порушення ритму і проводимости.

Бета-адреноблокаторы протипоказані при бронхіальній астмі, бронхитах, при супутньої серцевої недостатності, виразкової хвороби та за певних хронічні захворювання кишечника. Обережно призначати при вихідної брадикардии і порушеннях ритму. Оптимально поєднання з салуретиками і моторними спазмолитическими средствами.

Сечогінні кошти: найбільш обгрунтованим при гіпертонічної хвороби є застосування натрийуретических препаратів (салуретиков).

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О, О25 і О, 1. Надає значне гіпотензивне дію при держбезпеки. Зниження АТ пов’язані з диуретическим ефектом, зменшенням ОЦК, унаслідок чого зменшується серцевий викид. Іноді прийому гипотиазида як рефлекторна реакція зменшення ОЦК виникає тахікардія і збільшується ОПС. Принаймні лікування нормалізується електролітичний градієнт судинної стінки, зменшується її набряклість, знижується чутливість до катехоламинам і ангиотензиногену. Збільшується втрата До+ з сечею. Дозу підбирають индивидуально.

Фуросемид (лазикс) таб. О, О4ж ампули 1% - 2, О мл. Сильнодіючий диуретик. Дія після прийому починається у середньому через 3О хв. Особливо швидко препарат діє при в/в запровадження — через 3−4 хв. Механізм дії грунтується на пригніченні зворотного всмоктування натрію та води, натрій починає виходити з судинної стінки, т.к. виводиться переважно внутрішньоклітинний натрій. Завжди з сечею губляться іони До+, тож треба призначення препаратів калію чи комбінація з калий-сберегающими диуретиками. Лазикс викликає нетривалий гипотензивный ефект, тому препарат мало доречний під час тривалого застосування, використовується частіше при кризи. При тривалому застосуванні салуретика можна спровокувати подагру і приховану гипергликемию перетворити на явну. Також увкеличивается згортання крові, з’являється схильність до тромбозам.

Клопамид (бринальдикс) таб. О, О2, механізм дії хоча б; та на відміну від фуросемида, володіє більш як тривалим дією — до 2О годин .

Триамтерен (птерофен) капсули по О, О5. Є активним диуретиком, викликає активне виведення натрію без збільшення виведення калію (т.к. пригнічує секрецію калію в дистальных канальцах). Поєднують з препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15−2О хв, зберігається 2−6 часов.

Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О, О25. Блокує дію альдостерона шляхом конкретного взаємодії, т.к. близький до нього на структурі. Послаблює явища вторинного гиперальдостеронизма, що розвивається в пізніх стадіях держбезпеки і за симптоматичних гипертензиях, а також для лікування салуретиками тиазидного низки (гипотиазид). Застосовувати лише у поєднані із салуретиками, по 75−13О мг/сут, курсами по 4−8 тижнів. Потенціює також дію симпатолитиков. Особливо ефективний при підвищеної секреції альдостерона і низької активності ренина плазмы.

Миотропные средства.

Апрессин (гидрализин) таб. О, О1 і О, О25. Надає безпосереднє впливом геть гладку мускулатуру артериол. Придушує активність низки ферментів в судинній стінці, що зумовлює падіння її тонусу. Знижує переважно діастолічний тиск. Починають з доз 1О-2О мг * 3 десь у день, далі разову дозу збільшують до 2О-5О мг. Застосовують лише у сполученні з іншими засобами, особливо показаний при брадикардии і малому серцевому викиді (гипокинетический тип). Раціональне поєднання резерпін + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Добре комбінується з бетаадреноблокаторами — це одну з найкращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. Побічне дію апрессина: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі головний біль, почервоніння лица.

Дибазол таб. О, О4 і О, О2; амп. 1% - 1 мл. Подібний дією з папаверином, знижує ОПС, покращує нирковий кровотік, мало побічних эффектов.

Папаверин О, О4 і О, О2; амп. 2% - 2, О. См. дибазол. З побічних явищ можлива желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

Дуже діючі вазодиляторы, синтезовані останніми роками: Миноксидил (празозин) О, ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид Натрію амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпін О, 1 мг + дибазол О, О2 + нембутал О, 25.

Лікування гипертонических кризов:

Обов’язковою є госпіталізація. Дибазол 1% до 1О, О в/в, ефект через 15−2О хв. Рауседил 1 мг в/м чи повільно в/в на изотоническом розчині. Лазикс 1% до 4, О в/в, ефект через 3−4 мин.

Багатьом хворим допомагають нейролептики: Аміназин 2,5% 1, О в/м. Дроперидол О, 25% до запланованих 4 мл в/м чи в/в повільно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.

За відсутності ефекту призначають ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1, О в/м чи в/в капельно! мати б під руками Бензогексоний 2,5% 1, О в/м! мезатон.

Необхідно стежити, щоб зниження АТ було дуже різким, що Мінздоров'я може призвести до коронарної чи цереброваскулярної недостатності. Гемитон О, О1% О, 1 в/м чи повільно в/в на 2О мл ізотонічного розчину (max через 2О-3О хв). Допегит (при затяжних кризи!) всередину до 2, О р на добу. Тропафен 1% 1, О на 2О мл ізотонічного розчину в/в повільно чи в/м при симатоадреналовых кризи. Нитропруссид Натрію О, 1 на глюкозі в/в капельно.

При симптоми енцефалопатії, що з набряком мозку: Магнію Сульфат 25% 1О, О в/м.

Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом розчині. Хлорид кальцію 1О% 5, О в/в — під час зупинки дихання від уведення магнезии.

При серцевої формі: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О, 1% 1, О); рауседил 1 мг в/м чи в/в повільно: ганглиоблокаторы — в крайньому разі! Арфонад — до створення керованої гіпотонії, ефект «на кінчику голки». Застосовувати лише у стационаре.

При набряку легких з апоплексичним варіантом: Кровопускання найкращий метод — до 5ОО мл. Обов’язково пунктировать вену товстої голкою, бо за цьому різко підвищена коагуляционная здатність крови.

*******************************************************.

Дози гипотензивных препаратов:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, О ml, Benzogexonii 2,5% 1, О;

Pentamini 5% 1, О; Clophelini О, ОО1 1, О в/в повільно; phenotolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О, 25 2, О (суправентрикулярные аритмії, коронарна недостатність), коринфар 2О мг під язык.

*******************************************************.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРДЦА.

СТЕНОКАРДИЯ.

Уперше термін «стенокардія» ввів Гервердем (стенозис-узкий) — грудна жаба.

Виникнення стенокардії пов’язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія одне із варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда і атеросклеротичний кардіосклероз. Вирізняють 2 фактора:

1) Потреба міокарда в кислороде;

2) Постачання киснем (чи приплив кислорода).

Між цими двома чинниками гаразд існує динамічну рівновагу. Потреба міокарда в кисні залежить від: а) ЧСС, напруги стінки лівого желудочка, тобто. від сили серцевих скорочень, контрактильности міокарда; б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналина.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарным кровопостачанням: за незначного зниження рівня кисню в міокарді (його концентрації чи легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщепляється фосфатная група, внаслідок чого утворюється аденозин. Аденозин є «місцевим» гормоном, він розширює судини збільшує цим доставку кисню до міокарду. Це основний шлях. в прекапиллярах розташовані особливі рецептори, які порушуються при зниженні рівня кисню у крові коронарних артерій. Ефект — розширення вінцевих артерий.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобто коронарні артерії у вузькому значенні) неспроможна заповнити потреба міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його постачання й у основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження його можливостей, здебільшого пов’язані з органічним поразкою вінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкулиты: ревматичні, сифілітичні, при коллагенозах (узелковый периартериит); іноді функціональні порушення гемодинамики: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозе; в окремих випадках стенокардія можлива при ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Відбувається порушення двох механизмов:

1. Порушення метаболізму; передусім, це належить спричиняє порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестерину, триглицеридов, жирних кислот (ПЭЖК), зменшується зміст фосфоліпідів в крови.

Альфа-липопротеиды — міцні сполуки холестерину + триглицеридов + белков.

Неміцні сполуки: бета-липопротеиды і пребета-липопротеиды.

Ліпопротеїди, обійнявши судинну стінку, нас дуже швидко розщеплюються, і освобождающийся у своїй холестерин і триглицериды надають повреждающее атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується зміст неміцних ліпопротеїдів — бета і пребета — рахунок зменшення альфа-липопротеидов. У залежність від характеру порушення ліпідного обміну (що), виділено 5 груп гиперлипидемии. Особливо патогенним дією мають 2 і 3 типи — з величезним переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну роль відіграє й збільшення эстерефицированных жирних кислот, які роблять синтез холестерину і триглицеридов, і навіть знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гипергликемия і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується ще й белковы обмін (зв'язок білків з липидами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов’язані з: а) збільшенням змісту кислих мукополисахаридов; б) порушенням мікроциркуляції у самій судинній стінці: відбувається підвищення його проникності. Причина нерідко лежать у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикинина, що зумовлює збільшення рівня катехоламинов.

Певна роль патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, эластазы, що зумовлює порушення эластического каркаса стінки судини. Додатковим чинником може статися підвищення внутрисосудистого тиску (АТ) — ішемічний повреждающий фактор.

Етіологія атеросклероза:

Этиологическую роль виникненні атеросклерозу играют:

— вік; максимум захворюваності атеросклерозом посідає вік старше 5О років. Зі збільшенням віку підвищується активність эластазы, зміст кислих мукополисахаридов, збільшується синтез і розщеплення холестерина.

— підлогу: чоловіки атеросклероз виникає раніше й частіше, навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бета-липопротеидов і збільшують альфа-липопротеидов.

— нікотинова інтоксикація: діє проникність судин, т.к. при цьому різко зростає викид адреналіну, збільшується повреждение.

— генетична схильність: 2 і трьох типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються у сім'ях з держбезпеки, ІХС, але 2-ї тип наслідується за законами Менделя.

— негативні психоемоційні впливу: збільшується зміст катехоламінів в крови.

— особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д.

— надмірність в харчуванні: калорійність їжі повинна суворо відповідати потребам організму, а чи не керуватися аппетитом.

— малорухливому способі життя: ніж активніше спосіб життя, тим досконаліший від коллатерали та інші механізми компенсации.

— існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклероза:

1) всі види артеріальною гипертензии,.

2) цукровий диабет,.

3) подагра,.

4) ожирение,.

5) гипотиреоз.

Виділяються також чинників ризику атеросклерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливих звичок, супутні захворювання, що значно збільшують можливість появи атеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова интоксикация.

Додаткові: ожиріння —-> цукровий діабет, малорухливому способі життя —-> подагра.

Клінічні прояви атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ішемічна хвороба головного мозга.

3. Ішемія ниркових артерий.

4. Ішемія нижніх конечностей.

Серед усіх проявів атеросклерозу першому місці - ИБС.

Клініка стенокардии:

Болі за грудиною стискає, стискаючого характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття иррадиируют в нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору й за найчастіше вліво. Напади болю виникають найчастіше при фізичної чи емоційної навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі повітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття у сфері серця, а місцях иррадиации больових відчуттів. Провокаторами болю може бути: фізична навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, приймання їжі, стан спокою, особливо лежачи ночью.

Выделяют:

— стенокардию напряжения,.

— стенокардию спокою (збірна група, яку об'єднує виникнення нападів на спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження АТ й коронарного кровотоку відповідно. У цьому буває достатньо стати у ліжку, і напад проходить. Неприємні сновидіння; у своїй збільшується активність симпатичної нервової системи, у крові збільшується зміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевої мышце.

При перехід з вертикального положення у горизонтальне збільшується венозний повернення до серця, отже, і навантаження серце. У цьому стенокардія часто пов’язані з серцевої недостатністю, застосовують відповідно серцеві гликозиды.

Зустрічається також стенокардія Принцметалла: нею характерні тривалі болю, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу пов’язаний із спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, таку форму стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а чи не вниз, як із звичайній стенокардії. Проте після нападу ЕКГ повертається до норме.

Можливо також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології сусідніх органів: при гриппах, виразковій хворобі, холецистити і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає лише у певних ситуаціях, називається стабільної. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревычных раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є провісником інфаркту міокарда чи раптової смерті від фибрилляции шлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну інфаркту міокарда, немає притаманних нього змін крові й ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупируемый, тривалий і атиповий — його звичайно лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні болю ниючого, колючого характера.

Діагностика стенокардии.

Повинна містити ретельному анамнезі, т.к. поза нападу об'єктивні дані можуть отсутствовать.

Під час нападу: скутість, зляканий вид больногож тахікардія і інші порушення ритму; підвищення АТ; зона гиперстезии над верхівкою серця; ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (тобто кінцевій частині желудочкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, изонейтральный чи отрицательный.

Проба з фізичною навантаженням проводиться на велоэргометре. По ВООЗ проба вважається позитивної, якщо з’являється зниження сегмента ST нижче ізолінії, щонайменше, ніж 2 мм. Якщо ЕКГ після навантаження нагадують такі, за інфаркті міокарда — це стенокардія Принцметалла.

Метод аортографии. Дуже інформативний, але з нешкідливий. Дає уявлення про генерализованности і виразності патологічних змін. Використовується зазвичай, у предоперационном періоді, якщо ставиться питання необхідності оперативного лікування, оскільки стенокардія нерідко пов’язані з атеросклерозом, роблять відповідні біохімічні исследования.

Диференціальний диагноз:

Невроз серця (неврастенія з переважним поразкою серця). Неврозом найчастіше страждають молодих жінок, але буває у клімактеричному періоді. Характерні біль у області верхівки серця, а чи не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії жагучі. Стенокардія виникає у момент фізичної чи емоційної навантаження, при неврозі біль у спокої чи ж після навантаження. При неврастенії багато інших скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються порушення ритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, то є має місце розбіжність достатку скарг, і мізерної об'єктивної симптоматики. Раніше тому неврастенію називали «великий притворщицей».

Остеохондроз.

Зараз зустрічається часто, особливо — по 4О років. Патогенез больового синдрому пов’язані з обмеженням корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов’язані з деякими рухами: повороти голови, зміна пози та інших. Біль при остеохондрозі часто опоясывающего характеру, нерідко поширюється по межреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 часу й більш. Болі різкіші, аніж за стенокардії, не знімаються нітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна болючість в точці Ваалі по передній пахвової лінії, де найближена до поверхні проходять корінці нервов.

Диафрагмальная грыжа.

Болі пов’язані з кількістю прийнятої їжі, ні з становищем хворого: виникають найчастіше вагітною лежачи або якщо хворий після їжі залишається сидіти за одним столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тимпанит. Інформативне рентгенологічне исследование.

Висока виразка желудка.

Болі виникають відразу чи через і той ж проміжок часу після їжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагає рентгенологічний метод.

Інфаркт миокарда.

(див. далее).

Стенокардию слід також диференціювати з сифилитическим аортитом.

Лечение.

Необхідно негайно перервати напад стенокардии.

Нітрогліцерин — потужнішого і швидкодіючого препарату ми маємо. Застосовують 1% спиртової розчин на шматочку цукру під мову чи таблетку О, ООО5.

Валідол — при легкому перебігу, і навіть при пульсуючого головного болю; коли хворі погано переносять нитроглицерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронародилятация, зменшення периферичного опору судин великим колом кровообігу; зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевих скорочень, вкорочується період вигнання крові. Усе це призводить до гемодинамической розвантаженні серця, зменшує потреба міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік убік поліпшення харчування ишемизированного уччастка, зокрема субэпикардиальных отделов.

Лікування в межприступный период.

1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин — таб. О, О4; амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують всередину по О, О4- О, О8 * 3−4 десь у день чи п/к, в/м. Парентерально вводять при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, за тривалого застосування сприяє розвитку коллатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 десь у день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О. Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозина, а може викликати феномен «обкрадання» ишемизированного ділянки. Також гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим покращує микроциркуляцию в міокарді. По 2 таб. * 3 десь у день.

Эуфиллин таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в/в. Препарат, поруч із розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця й підвищує потреба міокарда в кисні - це злоякісний коронародилятатор. Призначають лише з спеціальним показанням: при супутньої серцевої чи бронхіальній астмі, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початкових стадіях стенокардії, по 1−2 таб. * 2 р. щодня, під час нападів вводять парентерально.

Дитринин О, О8 используется.

Лидофлазин О, О6 рідше при легких.

Дифрил О, О6 приступах.

Група глицеринов пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг.

N 1ОО Тринитролонг 3, О мг.

Препарати цієї групи призначають 2 й більше разів щодня всередину, таблетку обов’язково ковтати повністю, не разжевывая.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Эринит О, О1 Нитросорбит О, О1 Позитивний ефект щодо призначення коронарорасширяющих коштів спостерігається приблизно в 5О% хворих. Препарати цієї групи призначають як фонову терапію комплексно коїться з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасширяющих коштів. Завдяки специфічного антагонізму до кальцію, зменшують потреба міокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб. О, О4 і О, О8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16О мг. Володіє негативним миотропным дією. Зменшує АТ, збільшує коронарний кровотік. Володіє також антиаритмической активністю. Застосовують при рідкісних формах стенокардії, особливо в сочяетании її з передсердній экстрасистолией і тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. На відміну від изоптина, мало виражена антиаритмическая активність. Всередину по 1−2 таб * 3 десь у день. Свідчення самі + стенокардія Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: мають негативним миотропным дією; неселективные бета-блокаторы зменшують серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія має бути тривалої, багато місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може настати інфаркт міокарда чи смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. О, О1 і О, О4; амп. О, 1% 1, О. має період напіввиведення, тому препарат розподіляють в протягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг. Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати протягом години до гаданої навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженої брадикардии, порушенні ритму і проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардиоселективным бетаадреноблокатором, бо впливає бета-2 рецептори бронхиального апарату. Володіє антиаритмической активністю. Протипоказаний лише за порушенні провідності. Всередину 1−3 драже * 3 десь у день.

Протипоказанням до призначенню бета-адреноблокаторов є й серцева недостатність, т.к. препарати мають негативним инотропным дією. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторов з нітратами пролонгованої дії, що дозволяє позитивний ефект в 8О% випадків. З іншого боку, така терапія веде поліпшити течії стенокардии.

4. Препарати, ослабляющие адренергическое дію на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб. О, 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 десь у день (задля досягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримує дозу 2ОО мг на добу. Володіє противоаритмической активністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний при брадикардии, порушеннях провідності і за бронхіальної астме.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевої недостатністю, то призначають серцеві гликозиды, що веде до ощадного витрачанню міокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді пригнічує аэробные, тобто. переводить метаболізм міокарда більш економний путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 у маслі 1 разів на тиждень в/м.

Нераболил 1% 1, О у маслі - «;

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, О5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Кошти антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Знижує реакцію на брадикинин, уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривале время.

Трентал.

9. Антитиреоидные кошти: з проявом бета-адреноблокаторов використовують вкрай редко.

Мерказолил О. ОО5 * 3 десь у день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування — пряму реваскуляризацию міокарда. Показання: важка, не піддатлива медикаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізичним навантаженням, що сприяють освіті коллатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинути зайвий вес.

.1О. Антикоагулянти застосовують при гострої ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.

ІНФАРКТ МИОКАРДА.

Інфаркт міокарда — це обмежений некроз серцевого м’яза. Некрози в вона найчастіше коронарогенные чи ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарного ушкодження: при стресі - глюкокортикоиды і катехоламіни різко підвищують потреба міокарда в кисні; при деяких ендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного баланса.

Зараз інфаркт міокарда розглядається лише як ішемічний некроз, тобто. як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої окклюзией коронарних артерій. Найбільш часта причина — тромб, рідше — ембол. Можливий також інфаркт міокарда якщо спазмі коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається і натомість атеросклеротического ушкодження вінцевих артерій. За наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. З іншого боку, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що лише почасти пов’язано зі зниженням активності опасистих клітин, які б виробляли гепарин. Підвищена згортання крові + завихрення сприяють освіті тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливу у яких. Приблизно о 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного поразки артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти. Вирізняють предрасполагающие чинники: сильне психоемоційний перенапруження, інфекції, різкі зміни погоды.

Інфаркт міокарда — дуже поширене захворювання, є найбільш частої причиною раптової смерті. Проблема інфаркту остаточно не вирішена, смертність від цього продовжує зростати. Тепер усе частіше інфаркт міокарда є у молодому віці. У дітей віком із 35 до 5О років інфаркт міокарда є у 5О раз частіше чоловіки, ніж в жінок. У 6О-8О% хворих інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце прединфарктный (продромальный) синдром, який є у трьох вариантах:

1) стенокардія вперше, з швидким течією — найчастіший вариант;

2) стенокардія протікає спокійно, та раптом перетворюється на нестабільну — виникає за інших ситуаціях, Герасимчука повного зняття болей;

3) напади гострої коронарної недостаточности;

4) стенокардія Принцметалла.

Клініка інфаркту Миокарда:

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болю за грудиною, нерідко які мають пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болю — до рук, спину, живіт, голову тощо. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки сердечної та судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт та інших. Болючою синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різні розлади ритму серця, падіння АТ. Зазначені вище ознаки характерні для 1 періоду — больового чи ішемічного. Тривалість 1 періоду від кількох годин до 2-х суток.

Об'єктивно у період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові у тому, характерні ознаки на ЭКГ.

2-ї період — гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м’яза дома ішемії. З’являються ознаки асептичного запалення, починають усмоктуватися продукти гідролізу некротизированных мас. Болі, зазвичай. проходять. Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом в міокарді, зазвичай невеличке, до 38оС, з’являється зазвичай на 3-й день захворювання. Наприкінці перших тижнів температура, зазвичай, нормализуется.

При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінцю 1-х діб, помірний, нейтрофильный (1О-15 тис.) зі зсувом до паличок: эозинофилы відсутні чи эозинопения; поступове прискорення ШОЕ з 3−5 дня захворювання, максимум до 2-ї тижню, до кінця 1-го місяці приходить норму; з’являється С-реактивный білок, який зберігається до запланованих 4 тижня; підвищується активність трансминазы, особливо ГЩУ — через 5−6 годині і тримається 3−5-7 днів, досягаючи 5О ОД. У меншою мірою збільшується глутаминовая трансминаза. Підвищується також активність лактатдегидрогеназы (5О ОД), яка повертається норму на 1О добу. Дослідження останніх років виявили, що як специфічною стосовно міокарду є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл й тепло зберігається високому рівні 3−5 дней.

Вважається, що існує прямий пропорційне узалежнення між рівнем креатинфосфокиназы і протяжністю зони вогнища некрозу серцевої мышцы.

На ЕКГ подані ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто. зона некрозу поширюється від перикарда до эндокарда): усунення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори — це перший ознака що проникає інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1−3 день; глибокий широкий зубець Q — основний, головна ознака; зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні дискордантные зміни — протилежні усунення ST і Т (наприклад, один і 2 стандартному отведениях проти 3 стандартним отведением); загалом з 3-го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з’являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотний динаміку, але змінений Q та глибокий Т можуть зберігатися протягом усього життя. б) при интрамуральном інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, усунення сегмента ST може бути лише вгору, а й вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЭКГ-признаки дуже допомагають діагностиці, діагноз має спиратися попри всі ознаки (в критерії) діагностики інфаркту миокарда:

1. Клінічні признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Біохімічні признаки.

3 період (підгострий чи період рубцювання) триває 4−6 тижнів. Характерним нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла, і зникають й інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, дома некрозу розвивається соединительнотканный рубець. Суб'єктивно хворий почувається здоровым.

4. перио (період реабілітації, відбудовний) — триває від шести місяців до 1 року. Клінічно ніяких немає. У цей час відбувається компенсаторна гіпертрофія интактных м’язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. На ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.

АТИПОВІ ФОРМИ ТЕЧІЇ ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

1. Абдомінальна форма. Відбувається на кшталт патології ШКТ з болями в подложечной області, у животі, із нудьгою, блювотою. Найчастіше гастралгическая форма (абдомінальне) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого желудочка. У цілому нині варіант рідкісний. ЕКГ відведення II, III, AVL.

2. Астматична форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легень як результат. Болі можуть відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей кардиосклерозом або за повторному інфаркті, або за дуже великих инфарктах.

3. Мозгова форма: першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу на кшталт інсульту із утратою свідомості, зустрічається частіше у осіб похилого віку зі склерозом судин головного мозга.

4. Німа чи безболевая форма іноді є випадкової знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом став «нічого поганого», виникла різка слабкість, липкий піт, потім вони, окрім слабкості, проходить. Така ситуація й у інфаркту літньому віці і за повторних інфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: головна ознака пароксизмальная тахікардія, больовий синдром може отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим смертю, особливо часті ускладнення у І і II периодах.

Ускладнення інфаркту Миокарда:

I период.

1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні все желудочковые артерії (желудочковая форма пароксизмальной тахікардії, политропные желудочковые экстрасистолии тощо.) Це можуть призвести до фибрилляции шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. У цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фибрилляция шлуночків може й в прединфарктный период.

2. Порушення атриовентрикулярной провідності: наприклад, на кшталт істинної электро-механической дисоціації. Частіше виникає при переднеі заднеперегородочных формах інфаркту миокарда.

3. Гостра левожелудочковая недостатність: набряк легких, серцева астма.

4. Кардиогенный шок: а) Рефлекторний — відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузный піт. Причина — болюче роздратування. б) Аритмический — і натомість порушення ритму. в) Істинний — самий несприятливий, летальність за нього сягає 9О%.

У основі істинного кардиогенного шоку лежить різке порушення сократительной здібності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л/мин. Щоб стримати падіння АТ, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, але він недочтаточен підтримки мікроциркуляції і нормального рівня АТ. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются микротромбы (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з’являються відкриті артериовенозные шунты, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення у крові та в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотевание рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це спричиняє зменшенню ОЦК, зменшується венозний повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше — замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу сердца.

Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість — практично ступор. АТ падає до 8О мм рт.ст. і від, але завжди так чітко. Пульсовое тиск обов’язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-серая, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс нитковидний, часто аритмічний. Різко падає діурез, до анурии.

5. Порушення ШКТ: парез шлунку й кишечнику частіше при кардиогенном шоку, шлункове кровотеча. Пов’язані зі збільшенням кількості глюкокортикоидов.

II период.

Можливі все 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II периода.

1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарде, зазвичай на 2- 3 день з початку захворювання. Посилюються або знову з’являються болю за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні становища тіла, і на своєму шляху. Одночасно з’являється шум тертя перикарда.

2. Тім'яний тромбоэндокардит: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротический процес эндокарда. Довго зберігаються ознаки запалення чи з’являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного становища є тромбоемболія в судини мозку, кінцівки й інші судини великим колом кровообігу. Діагностується при вентрикулографии, сканировании.

3. Розриви міокарда, зовнішні та внутрішні. а) Зовнішнє, з тампонадой перикарда. Зазвичай має париод провісників: рецидивні болі, непідвладні анальгетикам. Сам розрив супроводжується найсильнішої болем, і за кілька секунд хворий непритомніє. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в останній момент розриву, розвивається важкий кардиогенный шок, пов’язані з тампонадой серця. Тривалість життя з розриву обчислюється хвилинами, в окремих випадках годинами. У виключно окремих випадках прикритої перфорації (крововилив в осумкованный ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів навіть місяців. б) Внутрішній розрив — відрив папиллярной м’язи, найчастіше буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м’язи призводить до гострої клапанной недостатності (митральной). Резчайшая біль, і кардиогенный шок. Розвивається гостра левожелудочковая недостатність (набряк легких), кордону серця різко збільшено вліво. Характерний грубий систолический шум з епіцентром нагорі серця, проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ лентообразный шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої левожелудочковой недостатності. Необхідно термінову оперативну втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, за яким швидко наростають явища гострої левожелудочковой недостатності. р) Внутрішній розрив межжелудочковой перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолический шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум — ознаки гострої застійної правожелудочковой недостатності. Нерідкими є нарушенияы ритму серця й провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні исходы.

4. Гостра аневризма серця: по клінічним проявам відповідає тій чи іншою мірою гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм — лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда під час миомаляции. Ознаки: наростаюча левожелудочковая недостатність, збільшення кордонів серця й його обсягу; надверхушечная пульсація чи симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолический шум, іноді шум «дзиги»; невідповідність між сильної пульсацією серця й слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з’являється широкий Q, негативний зубець Т — тобто зберігаються ранні призхнаки інфаркту миокарда.

Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.

III период.

1. Хронічна аневризма серця виникає й унаслідок розтяги постинфарктного рубця. З’являються чи довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолический чи діастолічний шум — систолодіастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривою гострої фази. Допомагає нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера чи постинфарктный синдром. Пов’язана із сенсибилизацией організму продуктами аутолиза некротизированных мас, які у тому випадку виконують роль аутоантигенов. Ускладнення з’являється до 2−6 тижня з початку захворювання, що доводить алергічний механізм її виникнення. Виникають генерализованные поразки серозних оболонок (полисерозиты), іноді втягуються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, поразка суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім перетворюється на экссудативный. Характерні болю за грудиною, під ребрами (пов'язані із поразкою перикарда і плеври). Підйом температури до 4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Болючість і припухлість в грудинно-реберных і грудинно-ключичных зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, эозинофилия. Об'єктивно ознаки перикардита, плевриту. Погрози життю хворого дане ускладнення технічно нескладне. Може також протікати в редуцированной формі, у разі інколи важко диференціювати с-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоидов симптоми швидко исчезают.

3. Тромбоэмболические ускладнення: частіше у малому колу кровообігу. Эмболы причому у легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен таза. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвигаться після тривалого постільної режима.

Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневої артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гисса. Рентгенологически виявляються ознаки инфаркт-пневмонии. Потрібно здійснити ангиопульмонографию, так як своєчасного хірургічного втручання необхідний точний топический діагноз. Профілактика залежить від активному віданні больного.

4. Постинфарктная стенокардія. Про неї вважають у тому випадку, якщо інфаркту нападів стенокардії був, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серьезным.

IV период.

Ускладнення періоду реабілітації ставляться до ускладнень ИБС.

Кардіосклероз постинфарктный. Це вже результат інфаркту міокарда, пов’язаний з формуванням рубця. Іноді ще й називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, сократительной здібності міокарда. Найбільш часта локалізація — верхівка і передня стенка.

Диференційна діагностика інфаркту Миокарда:

1. Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі порушено, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болю тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болю, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика — по ЭКГ.

2. Гостра коронарна недостатність. Це — тривалий напад стенокардії з ознаками осередкової дистрофії міокарда., тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, трохи більше: ефекту від нітрогліцерину також немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з’являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, по закінченні нападу зміни ЕКГ залишаються, а відмінність від інфаркту міокарда зміни тримаються лише 1−3 дні й повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, бо немає некроза.

3. Перикардит. Болючою синдром дуже подібний з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, стала, пульсуюча, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов’язані із диханням і становищем тіла. Ознаки запалення: підвищення, лейкоцитоз. З’являються не від початку болю, а передують, чи з’являються водночас і. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ усунення сегмента ST вище ізолінії, як і за інфаркті міокарда, але немає дискордантности і патологічного зубця Q — головного ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично переважають у всіх отведениях, оскільки зміни у серце носять дифузійний характер, а чи не осередковий, як із інфаркті. При перикардите при поверненні сегмента ST на изолинию зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - отрицательным.

4. Емболія стовбура легеневої артерії (самостійна захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудинные болю, що охоплюють усю грудну клітину, першому плані виступає дихальна недостатність: напад ядухи, дифузійний ціаноз. Причиною емболії бувають мерцательная аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого таза та інших. Частіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а чи не влево.

Ознаки гострої серцевої недостатності по правожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневої артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних отведениях, є ознаки перевантаження правого серця, то, можливо блокада ніжки пучка Гисса. Зміни зникають через 2−3 дня.

Емболія часто призводить до інфаркту легкого: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологически зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає в хворих на високої артеріальною гіпертензією. Ні періоду провісників, біль відразу ж потрапити носить гострого характеру, кинжальная. Характерний мігруючий характер болю: принаймні расслаивания болю поширюються вниз поперекову область, в нижні кінцівки. У процес починають утягуватися інші артерії - виникають симптоми окклюзии великих артерій, відведених від аорти. Відсутня пульс на променевої артерії, можна спостерігати слепрота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.

6. Печінкова колька. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Частіше в жінок, є чіткий зв’язок з прийомом їжі, болю не носять наростаючого хвилеподібного характеру, иррадиируют вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, але це буває при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.

7. Гострий панкреатит. Тісна зв’язку з їжею: прийом жирною їжі, солодкого, алкоголю. Опоясывающие болю, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амилаза сечі), ЭКГ.

8. Прободная виразка шлунку. На рентгенограмме повітря черевної порожнини (серп над печенью).

9. Гострий плеврит. Зв’язок болю із диханням, шум тертя плевры.

1О. Гострі корешковые болю (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов’язані зі зміною становища тела.

11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкуторый звук, відсутність дихання при аускультації (не всегда).

12. Диафрагмальная грижа. Супроводжує пептический эзофагит. Болі пов’язані зі становищем тіла, більше коштів у горизонтальному становищі тіла, срыгивание, почуття жару, посилена саливация. Болі з’являються після приймання їжі. Нудота, рвота.

13. Крупозная пневмонія. Що стосується захоплення патологічний процес медиастенальной плеври болю може бути за грудиною. Висока лихоманка, б з боку лкгких.

Формулювання диагноза.

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарних артерий.

3. Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від …) і локалізація патологічного процесу (який стенки).

4. Осложнения.

Лікування інфаркту Миокарда.

Дві задачи:

1. Профілактика осложнений.

2. Обмеження зони инфаркта.

Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду заболевания.

1. Передінфарктний період. Головна мета лікування цей період — запобігти виникненню інфаркту миокарда:

— постільного режиму (до того часу, ще є ознаки наростання коронарної недостаточности);

— прямі антикоагулянты:

— гепарин, можна вводити в/в, але частіше застосовують п/к по 5−1О тис. ОД через кожні 4−6 часов.

— антиаритмические кошти: поляризующая суміш. Если.

— глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл хворий цукровий диа;

— хлорид калію 1О% - 3О, О бет, то глюкозу заменить.

— сульфат магнію 25% - 2О, О физраствором.

— інсулін 4−12 ЕД.

— кокарбоксилаза 1ОО мг.

— бета-адреноблокаторы /Anaprillini О, О4;

— нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte). іноді проводять екстрену реваскуляризацию миокарда.

2. Найгостріший період. Основна мета лікування — обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а чи не з наркотиків, т.к. у своїй менше ускладнень; фентаніл 1−2 мл в/в на глюкозі /О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкози; таламонал (містить у 1 мл О, О5 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2−4 мл в/в струйно. Аналгетический ефект настає відразу після в/в запровадження (у 6О% хворих) й тепло зберігається 3О мин.

Фентаніл, на відміну опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опиатами і барбирутатами, т.к. можливо потенцирование побічних эффектов.

При неповному ефект повторно вводять через 6О хв. морфін 1% 1,5 п/к чи в/в струйно; омнопон 2% - 1, О п/к чи в/в; промедол 1% - 1, О п/к.

Побічні явища препаратів групи морфіну: а) гноблення дихального центру — налорфин 1−2 мл в/в. б) зниження рН крові й індукування синдрому електричної нестабільності серця; в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, наводячи до відносної гиповолении; р) потужне ваготропное дію — погіршується брадикардия, то, можливо нудота, блювота, гноблення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового пузыря.

У зв’язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфинов та її аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Його застосування при інфаркті міокарда — пріоритет радянської медицини. Застосовують за такою схеме:

| Етап проведення |Техніка виконання | | а) Премедикация |Запровадження пипольфена, | | |атропіну, морфіну, | | |дроперидола (у цьому | | |тому числі й | |б) Денитрогенизация |догоспитальном етапі). | | |Вентиляція легких | |в) Період аналгезии |чистим киснем в | | |протягом 3−5 хв. | | |Інгаляція закисью азоту| |р) 2-ї період |і киснем в | |аналгезии |співвідношенні 2,5:1 в | | |протягом 1О хв. | | |Інгаляція закисью азоту| |буд) Виведення з |і киснем в | |наркозу |співвідношенні 1:1 до 5 | | |годин. | | |Вентиляція легких | | |чистим киснем в | | |протягом 1О хв. |.

Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, занепокоєння, возбуждения:

— анальгін 5О% - 2, О в/м чи в/в;

— димедрол 1% - 1, О в/м (седативний ефект) + аміназин 2,5% - 1, О в/м в/в (потенцирование наркотиків). З іншого боку, аміназин надає гіпотензивне дію, тому нормального чи зниженому тиску вводяться лише димедрол. Аміназин може викликати тахикардию.

При локалізації інфаркту задній стінці лівого желудочка больовий синдром супроводжується брадикардией — запровадити холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводить!).

Виникнення інфаркту часто пов’язані з тромбозом коронарних артерій, тож треба запровадження антикоагулянтів, що особливо ефективні в перші хвилини і годинники захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий эффект.

Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько двох мл), один мл — 5 тыс. ЕД; фибринолизин 6 тис. в/в кап.; стрептаза 25О тис. на фіз. р-ре в/в кап.

Гепарин вводять у протягом 5−7 днів під медичним наглядом свертывающей системи крові, вводять 4−6 разів у добу (т.к. тривалість дії 6 годину.), краще в/в. Також повторно вводиться фибринолизин протягом 1−2 сут. (тобто. лише у протягом 1-го периода).

Профілактика і лікування аритмій а) Поляризующая суміш (склад див. вище), що входять до неї ингридиенты сприяють проникненню калію всередину клітин. б) Лідокаїн — препарат вибору, ефективніший при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно. в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 хв., до ефекту, далі капельно (1О% р-р 5 мл). р) Обзидан до 5 мг в/в повільно (О, 1% р-р 1 мл). буд) Хинидин по О, 2-О, 5 через 6 годину. внутрь.

Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасширяющего дії вони покращують колатеральне кровообіг і цим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нитросорбит таб. О. О1; Эринит таб. О, О1; Сустак митте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг.

III Гострий період інфаркту миокарда.

Мета лікування гострий період — попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда зі 2−3 дня починають ЛФ. Скасовують фибринолизин (на 1−2 день), але гепарин залишають до 5−7 днів під медичним наглядом часу згортання. За 2−3 дні скасування гепарину призначають антикоагулянти непрямого дії; у своїй обов’язковий контроль протромбіну 2 десь у тиждень, рекомендується знижувати протромбин до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (микрогематурия). Фенилин (список А) О, О3 по 3 десь у день, відрізняється з інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб. О, О5 один день по 4 т. 3 разу, на 2-ї день 3 т. 3 рази, й далі за О, 1- О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нитрофарин таб. О, ОО5 Омефин таб. О, О5 Дикумарин таб. О, О1.

Свідчення до призначенню антикоагулянтів непрямого действия:

1) Аритмии.

2) Трансмуральный інфаркт (майже є коронаротромбоз).

3) У опасистих больных.

4) З огляду на серцевої недостаточности.

Протипоказання до призначенню антикоагулянтів непрямого действия:

1) Геморрагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотечениям.

2) Захворювання печінки (гепатит, цирроз).

3) Ниркова недостатність, гематурия.

4) Виразкова болезнь.

5) Перикардит та гостра аневризма сердца.

6) Висока артеріальна гипертензия.

7) Підгострий септичний эндокардит.

8) Авітамінози Проте й С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів — попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фибринолитических коштів, створення гипокоагуляции з профілактики повторних інфарктів міокарда чи рецидивів, попередження тромбоемболічних осложнений.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піка порушення ритму — на початку й кінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмические кошти: поляризующую суміш та інші препарати (див. вище). За свідченнями призначають преднізолон. Застосовують також анаболические кошти: Ретаболил 5% 1, О в/м — покращує ресинтез макроэргов і синтез білків, позитивно впливає на метаболізм міокарда. Нераболил 1% 1, О Нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5).

З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. Наприкінці 1 тижня хворий має сідати, через 2 тижня ходити. Зазвичай через 4−6 тижнів хворого переводять їх у відділення реабілітації. Ще за місяць — в спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження і лікування в кардиолога.

Дієта. У перші ж дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко усвояемую їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, іншу городину і, викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Солоні проносні не можна — через небезпеки коллапса.

IV період реабилитации.

Реабілітації розрізняють: а) Фізична — відновлення до якомога більшої рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакцію фізичне навантаження, яка досягається загалом через 2−6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральний кровообіг. б) Психологічна — в хворих, перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. У цьому можна виправдати застосування психотропних коштів. в) Соціальна реабілітація — хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його посилають на ЛТЕК. 5О% хворих на той час повертається на роботу, тобто працездатність практично цілком відновлюється. Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6−12 месяцев.

Лікування ускладненого інфаркту миокарда.

I. Кардиогенный шок. а) Рефлекторний (пов'язані з больовим синдромом).

Необхідно повторне запровадження анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п/к чи в/в струйно. Анальгін 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2−4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие кошти: Кордіамін 1−4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1, О п/к, в/в, на физ. растворе; Норадреналін О, 2% 1, О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно. б) Істинний кардиогенный шок.

Підвищення сократительной діяльності міокарда: Строфантин О, О5% О, 5- О, 75 в/в повільно на 2О, О ізотонічного розчину. Корглюкон О, О6% 1, О в/в, на изотоническом розчині чи поляризующей суміші. Глюкагон 2- 4 мг в/в капельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і гликозиды, позитивним инотропным дією, на відміну них надає аритмогенного дії. Можливо використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов’язково вводити на поляризующей суміші чи разом з іншими препаратами калію, оскільки він викликає гипокалиемию.

Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2−4 мл на 1 л 5% р-ра глюкози чи ізотонічного розчину. АТ підтримується лише на рівні 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1, О в/в; кордіамін 2−4 мл; Гипертензинамид 2,5−5 мг на 25О мл 5% глюкози в/в капельно, під обов’язковим контролем АТ, оскільки має різко вираженим прессорным действием.

При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному растворе.

Нормалізація реологічних властивостей крові (оскільки обов’язково утворюються микрососудистые тромби, порушується микроциркуляция). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фибринолизин; низькомолекулярні _*************************************************************************** **************************************************************************** **************************************************************************** **************************************************************************** **************************************************************************** **************************************************************************** *******************************************************ar 1ОО мл зі швидкістю 5О, О в мин.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьби з ацидозом): натрію бикарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат.

Повторне запровадження знеболюючих коштів. Відновлення порушень ритму і проводимости.

Так само іноді використовують аортальну контрапульсацию — одне із видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гипербарическую оксигенацию.

II. Атонія шлунку й кишечнику. Пов’язані після запровадження великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунку через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідній трубки; запровадження в/в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральная новокаиновая блокада. Ефективний прозерин О, О5% 1, О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Це — ускладнення аутоиммунной природи, тому дифференциально-диагностическим і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоидов, що дають у своїй відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу надто повільно знижувати протягом 6 тижнів — підтримує терапія по 1 таб. щодня. За такої схеми лікування рецидивів немає. Також десенсибилизирующая терапия.

КАРДИОСКЛЕРОЗ.

Кардіосклероз — це розростання сполучної тканини в серцевому м’язі, наступаюче зазвичай за загибеллю м’язових волокон чи паралельно їй. Причини розвитку кардиосклероза та її виды:

I. На місці колишнього запалення при миокардите. Миокардитический кардіосклероз. Причина його розвитку пов’язані з наблюдающимися при миокардите экссудативными і пролиферативными процесами в строме міокарда та з деструктивними змінами міоцитів. І тому виду кардиосклероза характерні інфекційні та алергічні захворювання на анамнезі, наявність осередків хронічної інфекції, частіше молодий вік хворих. На ЕКГ дифузійні зміни чи зміни переважно правого желудочка. Порушення ритму і провідності зустрічаються частіше, ніж симптоми серцевої недостатності. Розміри серця збільшено рівномірно чи більше вправо. АТ нормальне чи знижений. Частіше ознаки хронічної недостатності кровообігу по правожелудочковому типу. Змін біохімічних показників крові часто немає. Тони серця ослаблені, часто выслушивается III тон над верхівкою сердца.

II. Як прояв ІХС — атеросклеротичний кардіосклероз. Розвивається повільно, носить дифузійний характер. Виникає без вогнищевих некротических змін — у міокарді: відбувається повільна дистрофія, атрофія і смерть окремих м’язових волокон у зв’язку з гіпоксією і порушеннями метаболізму. Принаймні загибелі рецепторів чутливість міокарда до кисню знижується — прогресує ІХС. Клінічна симптоматика тривалий час може бути мізерної. Через війну розвитку сполучної тканини функціональні вимоги до інших интактным м’язовим волокнам зростають. Настає компенсаторна гіпертрофія, та був і дилатация серця. Частіше збільшується лівий шлуночок. Потім виникають ознаки серцевої недостатності: задишка, серцебиття, набряки на ногах, водянка порожнин. Принаймні прогресування кардиосклероза спостерігаються патологічні зміни у синусовом вузлі - може виникнути брадикардия. Рубцеві процеси біля підніжжя клапрагов, соціальній та папиллярных м’язах і сухожильных нитках у випадках можуть викликати розвиток аортального чи мітрального стеноза чи недостатності різного рівня выраженности.

Аускультативно: ослаблення серцевих тонів, особливо I тону на верхівці, часто систолический шум на аорті, до дуже грубого при склерозі (стенозе) аортального клапана чи систолический шум нагорі внаслідок відносної недостатності мітрального клапана. Недостатність кровообігу частіше розвивається за левожелудочковому типу. АТ часто підвищено. При дослідженні крові гиперхолистеринемия, збільшення бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза дуже характерні порушення ритму і провідності - найчастіше мерцательнакя аритмія, экстрасистолия, блокади різного рівня і різних ділянок проводить системы.

III. Після інфаркту міокарда — постинфарктный кардіосклероз. Має осередкового характеру. Відбувається внаслідок заміщення загиблого ділянки м’язи серця молодий сполучної тканиною. Клініка, як і за атеросклеротическом кардиосклерозе.

Вкрай рідко зустрічається первинний кардіосклероз. До цього виду належить кардіосклероз при деяких коллагенезах, при уродженому фиброэластозе і т.д.

Прогноз при кардиосклерозе визначається просторістю поразки міокарда, і навіть наявністю і виглядом порушення ритму і проводимости.

Приклад формулювання діагнозу: ІХС. Атеросклероз коронарних артерій. Стенокардія напруження і спокою. Постинфарктный кардіосклероз. Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахікардії. Серцевий недостатність II степени.

ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРДЦА.

Виникнення аритмій пов’язана з порушенням збуджуваності, автоматизму і проводимости.

Класифікація з урахуванням ЕКГ проявлений:

1. Синусовые аритмії: а) тахікардія, б) брадикардия, в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия: а) передсердний, б) узелковая, в) желудочковая.

3. Пароксизмальная: а) суправентрикулярная тахікардія, б) вентрикулярная.

4. Тріпотіння і мерехтіння передсердь: а) пароксизмальная форма, б) стабільна форма.

5. Блокади: а) синоаурикальная, б) внутрипредсердная, в) атриовентрикулярная, р) пучка Гисса та її ніжок, буд) волокон Пуркинье.

Етіологія аритмий.

Функціональні зміни у здоровому серце (психогенні порушення), то є такі, які виникають і натомість неврозів, кортиковисцеральных змін при рефлекторних впливах із боку ін. органів — звані висцерокардиальные рефлексы.

Органічні поразки серця: все прояви ІХС, пороки серця, миокардиты, миокардиопатии.

Токсичні ушкодження міокарда, найчастіше при передозуванні лікарських средств.

При патології залоз внутрішньої секреції (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные зрушення, порушення обміну калію і магнію, зокрема гипокалиемия прийому серцевих глікозидів, салуретиков і лругих препаратов.

Травматичні ушкодження серця. Вікові зміни: ослаблення нервових впливів на серце, зниження автоматизму синусового вузла, підвищення чутливості до катехоламинам — це сприяє освіті эктопических очагов.

Патогенез.

У основі порушень ритму завжди лежать дистрофічні порушення. Порушується автоматизм, рефрактерность, швидкість поширення імпульсу. Міокард стає функціонально неоднорідним. Через це порушення ретроградно входить у м’язові волокна і формуються гетеротопные осередки возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ.

Пов’язана з її появою додаткового гетеротопного вогнища порушення, втрачається функціональна однорідність міокарда. Додатковий осередок порушення періодично посилає імпульси, що призводять до позачерговий сокраще6нию серця або його отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Вузлову (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Важить посилення вагусного чи симпатического впливу чи обох разом. Залежно від рівня цього розрізняють: вагусные (брадикардические) экстрасистолы — з’являються у спокої, часто після їжі, і зникають після фізичної навантаження або за запровадження атропіну; і симпатичні экстрасистолы, які зникають після прийому бета-адреноблокаторов, наприклад, обзидана.

По частоті виникнення розрізняють: а) Рідкісні экстрасистолы — менше 5 на хвилину; б) Часті экстрасистолы.

За кількістю: а) одиночні; б) групові; якщо більше 6О экстрасистол на хв., говорять про пароксизмальной экстрасистолии.

За час виникнення: а) ранні, б) поздние.

По итиологии: а) органічні, б) функціональні (лікування звичайно требуют).

Желудочковые экстрасистолы мають тривалої компенсаторної паузою, і тому суб'єктивно переносяться хворим гірше, відчувається «завмирання» серця. Предсердные экстрасистолы нерідко взагалі відчуваються хворими. Клінічно экстрасистолическая хвиля — це передчасний, слабший удар серця (і пульсу, відповідно). При аускультації чути під час экстрасистолы передчасний, більш гучний тон. Можливий дефіцит пульса.

ЕКГ признаки:

1) Передчасний комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле має місце ретроградне поширення хвилі порушення — QRS деформований, широкий, розщеплений, нагадує блокаду ніжки пучка Гисса. Зубей Р відсутня. Є повна (подвійна) компенсаторна пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии хвиля Р передує комплексу QRS.

3) У результаті ранньої экстрасистолы компенсаторної паузи може бути — це вставочная экстрасистола.

4) Іноді экстрасистолы трапляються у різних місцях — политропные желудочковые экстрасистолы (одна дивиться вгору, інша — вниз). Буває також т.зв. R на Т экстрасистолы, які виникають рано, і зубець R нашаровується на зубець Т.

Аллоритмия — чіткий зв’язок, чергування экстрасистол з нормальними комплексами (на кшталт бигемении, тригемении тощо.). Якщо экстрасистолическое стан триває тривалий час, існують два водія ритму, то цьому випадку говорять про парасистолии.

До прогностически несприятливим, важким відносять такі види экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групові желудочковые — часто є провісниками фибрилляции шлуночків. Буває буде достатньо однієї R на Т экстрасистолии, щоб викликати фибрилляцию желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ.

Це раптово що виникає напад серцебиття із частотою 13О-24О ударів на хв. Вирізняють 3 форми: а) передсердна, б) вузлова, в) желудочковая.

Етіологія аналогічна такою при экстрасистолии, але суправентрикулярная пароксизмальная тахікардія частіше пов’язані з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а желудочковая форма — з такими тяжкими дистрофічними змінами миокарда.

Клиника.

Напад розвивається раптово, серцева діяльність переходить в інший ритм. Кількість серцевих скорочень при желудочковой формі найчастіше у межах 15О-18О імпульсів на хв., при суправентрикулярных формах- 18О-24О імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації характерний маятникообразный ритм (эмбриокардия), не має значення між I і II тоном. Тривалість нападу і від кількох хвилин до кількадобового. Вузлова і передсердне пароксизмальная тахікардія не надає істотно на центральну гемодинаміку. Проте в хворих на супутньої ІХС може ускладнитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахікардія збільшує потреба міокарда в кисні і може спричинити напад гострої коронарної недостатності. Характерно, що синусовая форма не починається раптово й також поступово заканчивается.

ЕКГ признаки:

1) При суправентрикулярной формі комплекси QRS не изменены.

2) Желудочковая форма дає змінений комплекс QRS (аналогічний желудочковой экстрасистолии чи блокаді ніжки Гисса).

3) При суправентрикулярной формі зубець Р зливається з Т.

4) Зубець Р не визначається умовах зміненого QRS, лише зрідка перед деформованим комплексом QRS помітні зубець Р. На відміну від суправентрикулярной форми желудочковая пароксизмальная тахікардія завжди призводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Важкість желудочковой форми зумовлена тим, що: желудочковая пароксизмальная тахікардія — результат важких поразок міокарда; вона призводить до порушення синхронного скорочення передсердь і шлуночків. Зменшено серцевий викид: іноді шлуночки і передсердя можуть скорочуватися одновременно.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ.

Виникає більш 4ОО імпульсів в минуту.

Етіологія. Існують три теории:

1. Можливо, пов’язані з круговим рухом возбуждения.

2. У результаті виникнення великої кількості осередків возбуждения.

3. Наявне безнастанне порушення передсердь (різних груп м’язових волокон).

Передсердя мало скорочуються, але імпульси народжуються, і частина їх проходить через атриовентрикулярный вузол, тобто. до шлуночків доходять не все імпульси, відповідно обмеженою пропускну здатність атриовентрикулярного вузла. Імпульси до желудочкам надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний. Звідси назва — «делірум кордис». Зараз також застосовують назва «мерехтіння передсердь», запропоноване Лангом.

Вирізняють дві форми мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (більше 9О в мин.).

2. Брадисистолическая форма (менше 6О в мин.).

Проміжне становище займає нормосистолическая форма. Хворі з мерцательной аритмією мають різні прояви серцевої недостаточности.

Клиника.

Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення: наявність дефіциту пульсу (серце працює «даремно»); різні інтервали і різна гучність тонів серця при аускультации.

ЕКГ ознаки: бо немає повного порушення передсердь, немає зубця Р перед желудочковыми комплексами; різні інтервали R-R; наявність Р-подобных коливань (дрібні хвилі + нерівна изолиния).

ТРІПОТІННЯ ПРЕДСЕРДИЙ.

Пов’язані з порушенням функціональної однорідності передсердь. Відбувається безупинне рух імпульсів по колу. Народжується 24О-45О імпульсів, але пропускну здатність атриовентрикулярного вузла нижче, тому шлуночки порушуються набагато рідше предсердий.

Зустрічаються дві формы:

1) З правильним ритмом шлуночків, буває реже.

2) З неправильним ритмом шлуночків, буває частіше і клінічно нагадує миготливу аритмию.

Остаточна діагностика можливе тільки по ЕКГ: більше кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом як пив, по них чи торгівлі між ними — комплекси QRS, деформовані або деформовані; хвилі F особливо добре бувають представлені у 3 стандартних і правих грудних отведениях.

САМІ Як і мерцательная аритмія, може протікати в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Частіше зустрічається тахисистолическая форма, яка зрідка спонтанно перетворюється на нормоі брадисистолическую формы.

МЕРЕХТІННЯ (тріпотіння) ЖЕЛУДОЧКОВ.

Це також смерть від припинення кровотечі. Це терминальная стадія помирання серця. Буває в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение.

При суправентрикулярных формах антиаритмические кошти годі й застосовувати, бо за цих формах аритмій часто є зв’язку з нервовими розладами. Якщо причина аритмій в тиреотоксикозе — також потрібно спеціальне этиологическое лечение.

1. Антиаритмические кошти. Діють на клітинну мембрану і гальмують її проникність для До+ і Na+, цим діють на фази деі реполяризации. Вони знижують збуджуваність і автоматизм міокарда, які впливають і сократимость серцевого м’яза, але ці їх побічне действие.

Хинидина сульфат, порошки О, О5 і О, 2 Новокаинамид 1О% 5. О; таб О, 25 Аймалин таб. О, О5; амп. 2,5% 2, О в/м Гилуритмал лідокаїн 2% 2, О.

2. Поліпшення внутрішньоклітинного метаболізму міокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг — ліквідує місцевий ацидоз Калію хлорид 1О% р-р всередину Панангин амп. по 1О мл, драже Аспаркам Na 2 ЭДТА — 3О% 5, О — пов’язує кальцій, гальмує з'єднання його з актомиозином зменшує витрата АТФ. Широко використовується при передозуванні серцевих глікозидів. Изоптин також пов’язує кальцій — адреноблокатор.

3. Нормалізація вегетативної нервової системи: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4О мг чи О, 1% 5, О Атропіну сульфат О, 1% 1, О — зменшує вагусные впливу при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто пов’язані з нервовим перенапругою, неврозами —-> застосовують седативні кошти: — Камфори монобромат О, 25 в капсулах.

Для посилення симпатичних впливів малі дози бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Екстракт беладони сухий платифилин О, 2% 1, О; таб. О, ОО5 (група А) Беллоид 1 ін. по 3 десь у день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О, 1 (якщо ні СП!) Лідокаїн — можна за СВ, інфаркті міокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкози Новокаинамид О, 25 по 4 р. щодня; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной тахікардії - лікування суворо у залежність від формы!

1) Желудочковая форма. Методи рефлекторного впливу не застосовують. Строфантин абсолютно протипоказаний! Бета-адреноблокаторы неефективні, можуть спровокувати СП, кардиогенный колапс. Застосовують: НОВОКАИНАМИД 1О% 1О, О в/в струйно до 2 грн. на добу. Необхідний контроль ЕКГ і АТ, оскільки може викликати мерехтіння шлуночків і падіння АТ до колапсу. Лідокаїн ефективніший, 1ОО мг в/в (2% 2 мл) бракує погіршення внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапія — найкращий метод, 4−6 тыс.

2) Суправентрикулярная форма. Наявне посилення симпатикуса, тому необхідно домагатися підвищення тонусу вагуса: тиск на очні яблука (як із пробі Ашнера) різкий поворот голови, затримка дихання на глибокому вдиху, тиск чи відштампувати по эпигастральной області, тобто. по сонячному сплетенню масаж синокаротидного синуса, по черзі справа і зліва. Якщо ефекту немає, то вводять: строфантин О, О5% О, 5 мл на 2О мл 5% глюкози; новокаинамид 1О% 5 мл; гилуритмал; лідокаїн; бета-адреноблокаторы — або в/в з атропіном, або під мову, трохи більше 1О мг (всередину 2О-4О мг), Якщо щось допомогло — ЭИТ.

При мерехтінні і тріпотінні передсердь завданням терапії є встановити правильний ритм. Хинидин, ефективним у 6О% випадків за правильної лікувальної тактиці, розпочинати з О, 2-О, 4 та поступово дозу довести до 2,4−3,О г/сут. Новокаинамид О, 25 по 3 р. щодня, электроимпульсная терапія — ефективність 8О-9О%.

Тахисистолическую форму бажано перекласти на прогностически більш сприятливу брадисистолическую форму.

Підготовка до электроимпульсной терапии:

1) Звести до мінімуму прояви СП. У цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводяться з організму, не кумулируют.

2) При аритмії внаслідок неоднакового скорочення передсердь настає їх дилятация і, можливо освіту тромбів, які за поліпшенні кровотоку можуть відриватися і наводити до тромбоэмболическим ускладнень. З метою профілактики вводити непрямі антикоагулянти протягом 2-х недель.

3) Необхідно скоррегировать концентрацію калію в організмі, протягом 2- x тижнів вводять поляризующую смесь.

4) За день-два до ЭИТ дають антиаритмические кошти, які у подальшому буде використано на лікування: хинидин трохи більше 1 грн, бетаблокатори, трохи більше 4О мг. Якщо хворому більше 7О років, то, при нормоі брадисистолической формі мерцательной аритмії необов’язково домагатися відновлення синусового ритма.

Ускладнення ЭИТ.

Після ЭИТ може виникнути гостра серцева недостатність, тромбоэмболические ускладнення, можливо зникнення синусового ритму, в момент нанесення розряду необхідно пережати сонні артерії - менше небезпека тромбоэмболии.

ПОРУШЕННЯ ПРОВОДИМОСТИ.

При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення чи повне припинення проведення імпульсу по проводить системі серця. Водій ритму — синусовый вузол — розташовується у правому предсердии. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р — пейсмекерные клітини, мають найнижчий поріг збуджуваності, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокнам Пуркинье, які безпосередньо пов’язані з сократительным міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-му основним путям:

1) Пучок Бохмана — межпредсердный шлях, у ній відбувається швидке поширення порушення від правого до лівого предсердию.

2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовый узел.

3) Шлях Торелла з атриовентрикулярным узлом.

Ці три пучка анастамозируют лише на рівні атриовентрикулярного вузла. Він розташований у частині міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, адже основна функція атриовентрикулярного вузла не збуджуваність, але він сам виробляє власні импульсы.

Атриовентрикулярный вузол перетворюється на пучок Гисса, який у часи чергу ділиться на дві ніжки — праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню і задню галузі, і потім вже починаються волокна Пуркинье, які безпосередньо контактують із сократительным міокардом. Багата кровопостачання проводить системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і парасимпатические нервові волокна, а АВ вузлі переважно парасимпатические волокна і ганглії (ніж забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів лише на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гисса й у основному иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить от:

1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який уповільнює проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи та медіатора норадреналіну, який прискорює проведення импульса.

2) Ішемії міокарда, яка уповільнює проведення імпульсу за всі відділам проводить системи внаслідок місцевого ацидоза.

3) Важить рівень гормонів (глюкокортикоидов) і катехоламинов.

4) Підвищення концентрації До+ уповільнює проведення імпульсів, а гипокалиемия (але з певної межі!) ускоряет.

Етіологія блокад сердца.

1. Органічні поразки серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все миокардиты, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хирургические.

2. Зміна тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонии спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапії: а) передозування серцевих глікозидів, б) передозування антиаритмических коштів (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные порушення, особливо гиперкалиемия: медикаментозні, деякі патологічні стану, пов’язані зі збільшенням калію в организме.

При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних чинників можуть виникати різні види блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА.

У цьому порушуються функції Т клітин (органічне чи функціональне поразка). Порушується проведення від синусового вузла до предсердиям. Розрізняють 3 степени:

1 ступінь — уповільнення проведення импульса;

2 ступінь — випадання частини імпульсів, неповне проведение;

3 ступінь — повна блокада проведення. Нині ставиться діагноз лише 2 ступеня, оскільки інші не діагностуються. У цьому пульс не поширюється до предсердиям, випадає весь комплекс.

Клиника.

Завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6−8 комплексів. На ЕКГ відсутня весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, натомість видно тривала пауза, що буває кратною якомусь числу R-R і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 тощо. нормальних R-R. Часто видно выскальзывающие, які заміщають комплекси: під час довгою паузи допоможе вискакує власний імпульс (допомагає артиовентрикулярный вузол); у своїй нічого очікувати зубця Р. Аускультативно до цього час то, можливо чути гучний тон — сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже у половині випадків — органічні зміни серця, особливо рясно ІХС. Лікарська тактика залежить від точного диагноза:

1) Спробувати збільшити частоту серцевих скорочень: а) холинолитики (екстракт беладонны, платифилин О, О5) б) симпатолитики, та їх призначати мало, із великою обережністю, так як можуть спровокувати напад грудної жаби: изадрин О, О5 під мову, для інгаляції 1% 25 мл.

2) Противоаритмическая терапія. Призначають дуже м’якші засоби: делагил О, 25 на ночь.

3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.

При частої непритомності хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але найчастіше кардиостимуляцию доводиться проводити «по требованию».

СИНДРОМ СЛАБКОСТІ СИНУСОВОГО УЗЛА.

(дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус).

Ця патологія дуже близька до синоаурикальной блокаді, але особливий тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовый ритм, а чи не Т клітини. У цьому вся разі часта брадикардия, яка неухильно зростає й не піддається ваголитикам (атропіну та її аналогам). Потім, принаймні зростання слабкості синусового вузла, майже остаточно дійшли порушення гетеротропные осередки в предсердиях — виникають пароксизмальные порушення ритму: пароксизмальная тахікардія чи мерехтіння і тріпотіння передсердь. По виході з тахікардії період асистолии протягом кількох секунд, та був знову виникає синусовая брадикардия. Це патологічне стан пов’язані з органічним поразкою синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, довго тривале можуть призвести для її загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної электростимуляции — хірургічне вмешательство.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА.

Часто пов’язані з органічними ураженнями, нерідко провісник мерцательной аритмії. Можливо також за різкій дилатации предсердий.

Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмических коштів. Клінічних проявів мало дає. Єдиний метод діагностики — по ЕКГ: уширение і розщеплення зубця Р (гаразд трохи більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двухфазным (+ -). Може, й глибше поразка — поразка пучка Бохмана — синдром парасистолии передсердь (праве передсердя дбає про ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопных осередків порушення). Це спричиняє важким порушень гемодинамики. Зустрічається редко.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА.

Інше назва — предсердно-желудочковая дисоціація. АВ вузол полягає із трьох отделов:

1) власне АВ узел;

2) пучок Гисса;

3) ніжки пучка Гисса.

Уповільнення чи припинення проведення імпульсів від передсердь до желудочкам внаслідок поразки однієї з 3-х вищезгаданих рівнів лежить основу АВ блокади. Причому, що нижчою поразка, то воно клінічні прояви, тим неблагоприятнее прогноз. Якщо ушкодження відбувається до розподілу пучка Гисса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінено; Якщо ж нижче — має місце уширение чи зміну комплексу, як і за блокаді ножки.

Розрізняють 3 ступеня блокады:

1 ступінь. Уповільнення предсердно-желудочковой провідності. До шлуночків доходять все імпульси, але їхнє проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика лише з ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (гаразд трохи більше О, 2О сік). Тривалість інтервалу найрізноманітніша. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм предсердий.

Етіологія а) Нерідко функціональні порушення (ваготония спортсменів) б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атриовентрикулярного вузла. в) Электролитные изменения.

Найчастіше спостерігаються «а» і «в». При ваготонии спортсменів важко диференціювати, при цьому застосовують пробу з атропіном: при ваготонии саме його застосування на ЕКГ зникають характерні изменения.

2 ступінь. Не все імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну 3 ступеня). Розрізняють 2 типу блокади 2-ї степени:

1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) — принаймні проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до випадання пульсової хвилі. Зазвичай у своїй типі ушкодження порівняно високе, тому QRS не змінено. Прогностически даний тип порівняно благоприятен.

2) Тип Мобитц II з їх постійним інтервалом PQ, у своїй в повному обсязі імпульси сягають шлуночків — тільки в випадках проводиться кожна друга імпульс, в інших — кожна третя тощо. Чим нижчий імпульсна провідність, то воно клініка. Під час цієї патології відбувається низька поразка — тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц II є провісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностически несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті миокарда.

3 ступінь: повна поперечна блокада. У цьому повністю припиняється проведення імпульсів до желудочкам, в желудочках народжується свій гетеротопный осередок идиовентрикулярного ритму., причому, чим нижче автоматизм, то воно клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький норму, а у шлуночків своя частота — 4О на хв. і від. Остання залежить від рівня ушкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О на хв., якщо ніжка пучка Гисса — 2О на хв. і від. Прогноз залежить від основного захворювання та підвищення рівня ушкодження. Найчастіше основу повного поперечного блоку лежить важке органічне поразка (сифіліс та інших.) Різко збільшується ударний обсяг серця, велике систолічний тиск, діастолічний низька чи нормальне, зростає пульсовое тиск. У шлуночків велика диастолическая пауза, вони сильно переповнюються кров’ю в диастолу, звідси відбувається їх дилатация і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, переважно — вліво, іноді выслушивается систолический шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з’являється «гарматний» I тон — коли збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Можливо III додатковий тон. Можуть з’являтися систолические шуми вигнання на підставі серця. Часто можна знайти пульсація вен, що з скороченням передсердь, особливо чітка при гарматному тоні Стражеска. Може бути важкі ускладнення: а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо в фізичної навантаженні, що з малої частотою серцевих скорочень. б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса — часто виникає під час переходу неповної блокади на повну і за прогресуванні порушень АВ провідності. У цьому власний автоматизм ще встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. У основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. У одних обох випадках ці буває пов’язані з асистолией шлуночків і натомість повної блокади, за іншими з фибрилляцией шлуночків. Незалежно причини, кінцевий результат і той ж — втрата сознания.

Клиника.

Раптова блідість, непритомність, пульс не визначається, тони серця не можна почути. Потім хворий синіє, з’являються су3дороги. Можливо мимовільне сечовипускання і дефакция. Потім можлива смерть через 3−4 хвилини, але часто напад закінчується на 1−2 хвилині: включається идиовентрикулярный водій ритму желудочков.

Розрізняють кілька фаз АВ блокади 3 степени:

А — стала формаж.

Б — епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром МорганьиЭдамса-Стокса. Прогностически є найбільш несприятливої формою. При цьому блокада то повна, то неполная.

Диагностика.

Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків — свій (повільніший). Чим нижчий блок, тим більше коштів деформація QRS.

БЛОКАДЫ НІЖОК ПУЧКА ГИССА.

Розрізняють такі види: а) Блокада правої ніжки пучка Гисса. б) Блокада лівої ніжки пучка Гисса.

Блокада ніжок до важким порушень гемодинамики не наводить, все залежить від характеру основного процесу. За повної блокаді то, можливо розщеплення I тону. Діагностика переважно по ЕКГ: відбувається неодновременное поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їх поширення, від рівня цього уширяется і розщеплюється QRS. Залежно від його ширини розрізняють: а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек); б) повну блокаду (більш О, 12 сек).

При блокаді лівої ніжки пучка Гисса спостерігається відхилення осі серця вліво — нагадує гіпертрофію лівого желудочка, але за блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R у І стандартному відведення й у лівих грудних (5,6).

При блокаді правої ніжки пучка Гисса ці зміни творяться у правих грудних отведениях (I, II), уширение комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичною та атипової. а) Класична: у І стандартному відведення дуже маленький R і «глибоко розщеплений P. S. У III стандартному відведення розщеплений глибокий R. б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець P. S невеличкий, але широкий.

Ліва ніжка пучка Гисса має дві гілочки — передню і задню. Звідси ще виділяють передню і задню полублокады. Вони звичайно призводять до уширению желудочкового комплексу, виявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо — при задньому полублоке.

Лечение.

А. При виявленні блокади, особливо в літньої людини, обов’язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьи-Эдамса-Стокса та її эквивалентах.

Б. Важливо встановити і характеру блокади і характеру основного патологічного процесса.

При гострому характері нарушения:

1) Запровадити препарати, які зменшують вагусные впливу (холинолитики): атропін О, 1% 1, О в/в; платифилин О, 2% 1, О п/к; якщо в/в, то, на 5ОО мл 5% глюкозы.

2) Посилити симпатичні впливу котра проводить систему: норадренолин О, 2% 1, О в/в на глюкозі; ефедрин 5% 1, О в/м, п/к, в/в; алупент О, О5% О, 5- 1, О в/м чи в/в; изадрин О, 1% 1 мл.

3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Знімає запалення, набряк. Зменшує зміст калію у зоні проведення імпульсу по ушкодженому ділянці. Потенціює симпатичні впливу. Запроваджується повторно через кілька часов.

4) Зменшити зміст калію: лазикс 1% 1, О в/в.

5) Якщо вищезазначені заходи виявляються неефективними чи є повний блок чи Мобитц ІІ поєднані із блокадою лівої ніжки пучка Гисса, то обов’язково запровадження тимчасового кардиостимулятора (електрод запроваджується з допомогою зонда чи катетера у праву шлуночок). Якщо в хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок — це теж показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг хвороби ускладнилося синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса — потрібна негайна медичну допомогу: завдати кілька ударів кулаком по грудине — механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О на хв) + штучне подих «рот до рота» 14 на хв. Бажано підключити апарат ЕКГ визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо вона неефективна — внутрисердечно адреналін чи норадреналін, і далі повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолия шлуночків, рекомендується внутрисердечное запровадження хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, на цьому тлі проводити электростимуляцию. Використовується голка — електрод, яка вводять у міокард; за нею наносяться импульсы.

За хронічної перебігу блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також потрібен спец.лечение.

1) Холинолитики, частіше у таб. і порошках: платифилин О, ОО5 по 3 р. в день, О, 2% 1 мл; екстракт беладонны сухий, порошки по О, О2 * 3 р. в день.

2) Симпатомиметики: ефедрин О, О25 по 3 р. щодня; алупент О, О5 1, О в/м; изадрин О, ОО5 під язык.

3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує зміст До+ і тим самим покращує проводимость.

4) Глюкокортикоиды — у разі, якщо є запальний процес (міокардит); Якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС — призначати не нужно.

5) Електростимуляцію — створюється штучний гетеротопный водій ритму. Свідчення до электростимуляции: проте блокади, що проходять із синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса; б) неспроможність кровообігу CY через блокади; в) частота серцевих скорочень менше 4О на хв. р) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто. важкі пароксизмы, Не тільки брадикардия.

Є різні типи электростимуляции — зовнішні та внутрішні, постійні й часові й т.д. Два виду стимуляторов:

1) Pace-make: кардиостимулятор постійного дії, працює независимро від власного ритму сердца.

2) Декампе — фізіологічно вигідніший, т.к. дає імпульси лише у тому випадку, якщо інтервал R-R прибуває заданого певного вроеменного интервала.

РЕВМАТИЗМ.

Вчення про ревматизмі має багатовікову історію. Вперше інформацію про ревматизмі з’явилися ще працях Гіппократа. Виникла гуморальна теорія (< латів. humor — рідина) — поточний по суглобам процес. На початку 2О в. все захворювання суглобів розглядалися як ревматизм. У 17 в. Сиденгам з групи запальних захворювань суглобів виділив подагру — обмінна патологія. Тільки 1835 р. Буйно і Сокольский одночасно вказали, що ревматизм й не так вражає суглоби, скільки серце. Свого часу Ласег сказав: «Ревматизм лиже суглоби, але кусає серце». Потім С. П. Боткиным засвідчили, що з ревматизмі пораэаются дуже багато органи: нирки, шкіра, нервова система, печінку, легкі. Отже, ревматизм всюдисущий — це поливисцеральное заболевание.

Початок 2О століття ознаменувався бурхливим розвитком морфологічних досліджень. У 19О4 р. морфолог Ашофф вперше виявив і описав специфічний морфологічний субстрат ревматизму — своєрідну клітинну гранулему. У 1929 р. Талалаев показав, що ревматична гранулема Ашоффа — одна з стадій, а існує 3 фазы:

1) Экссудативно-пролиферативная фаза (дегенеративно-воспалительная).

2) Клітинна проліферація, освіту специфічної клітинної гранулемы.

3) Склероз.

Тому тепер ревматическую гранулему називають Ашофф-Талалаевской. Але який завжди спостерігається послідовне чергування 3-х зазначених фаз: перша фаза може відразу спричинить 3 фазі. У 5О-х роках Скворцов при дослідженні ревматизму в дітей віком показав, що основних клінічних проявів визначається й не так розвитком Ашофф-Талалаевских гранулем, скільки поразкою сполучної тканини, її основного вещества.

До складу сполучної тканини входять: а) клітинні елементи, б) волокниста тканину, в) основне речовина — найбільш мобільний частина, яка охопить собою включає: воду, 5О% білків організму, мукополисахариды нейтральні і кислі, неорганічні соединения.

Основне речовина сполучної тканини має певної в’язкістю, ніж забезпечується непроникність клітинних мембран. В’язкість залежить від змісту кислих мукополисахаридов, основним представником яких є гиалуроновая кислота, яка полягає у своє чергу з 2-х кислотних залишків, пов’язаних неміцній зв’язком. Цю зв’язок розщеплює гиалуронидаза, що у нормі перебуває під стримуючим впливом антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоиды). Між трьома цими системами є динамічну рівновагу, гиалуроновая кислота — гиалуронидаза — антигиалуронидаза.

При ревматизмі стрептококи посилено виділяють гиалуронидазу, вона розщеплює гиалуроновую кислоту, що зумовлює зникнення в’язких властивостей основного речовини, підвищується проникність клітинних мембран, завдяки чому запальний процес приймає генерализованный характер. При ревматизмі страждають і коллагеновые волокна, їх зруйнування відбувається під впливом різних токсинів, у своїй колаген відступає від коллострумина, порушується коллагеновая структура, що також сприяє генералізації інфекції, ревматичного процесса.

У 1942 р. Клемпертер висунув поняття про колагенових хворобах (коллагенозах) і відніс до них ревматизм.

Ревматизм — системне поразка сполучної тканини із поразкою всіх його елементів, з переважним поразкою основного вещества.

Раніше ревматизм називали «гострої лихоманкою», має хронічне рецидуючий протягом. Це дуже поширене захворювання, їм хворіють більше чотирьох% дорослого населення. Максимальна захворюваність доводиться на вік від 7 до 2О років. У й відбувається найчастіше перша атака ревматизму. Однак у останні роки намітилася тенденція до «повзрослению». У деваочек ревматизм є у 2−2,5 разу частіше, ніж в хлопчиків. Раніше вважали, що на ревматизм переважно хворіють у країнах з холодним, сирим кліматом, але з’ясувалося, що з клімату захворюваність не зависит.

Этиология:

Ревматизму, зазвичай, передує стрептококковое захворювання, частіше всього ангіна, рідше скарлатина. Збудник бета-гемолитический стрептокок групи «А». Вирулентные, патогенні властивості збудника пов’язані з наявністю у його оболонці протеїну, що сприяє лизису лейкоцитів, освіті довго що у організмі М-антител.

З іншого боку, стрептокок виділяє кілька токсинів — їх стрептолизин Про має безпосереднім кардиотоксическим дією. Але сам стрептокок у крові при ревматизмі немає. Була висунуто вірусна теорія ревматизму — вірус Коксаки А-13, ця теорія не заперечила значення стрептокока. Відповідно до вірусної теорії, вірус набуває патогенні властивості лише за сенсибілізацію стрептококком. Проте вірусна теорія надалі поширення не получила.

Зараз етіологія ревматизму завжди пов’язують із геполитическим стрептококком. Захворюваність на ревматизм після ангіни становить 1−2%, отже щодо його виникнення потрібна що й змінена реактивність організму. Надалі з’явилася алергічна теорія ревматизму (Кончаловський, Стражеска), за якою захворювання виникає не так на висоті ангіни, а терміни сенсибілізацію, через 2−3 тижні, після ангіни. Часто нагадує алергічну сывороточную хвороба. Високий титр антитіл (антистрептолизина, антигиалуронидазы): ефективна десенсибилизирующая терапія — усе це доводить алергічну теорію. Експериментально вдалося створити модель ревматизму шляхом сенсибілізацію продуктами життєдіяльності стрептокока. Отже, нині ревматизм сприймається як захворювання инфекционно-аллергической природы.

Грають також певну роль несприятливі впливу: переохолодження, перевтома, неповноцінне харчування із нестачею білків і вітамінів, несприятлива спадковість (неповноцінність клонів иммунокомпетентных клеток).

Патогенез ревматизма:

У результаті власною життєдіяльності стрептокок створює сприятливі умови для свого проникнення клітину, що пов’язано основному з наявністю М-протеина, який лизирует лейкоцити і сприяє освіті довго які у крові М-антител. Стрептокок адсорбируется в сполучної тканини, лежить на поверхні ендотелію і токсичні речовини: а) стрептолизин-О — викликає гемоліз + специфічне кардиотоксическое дію, б) стрептолизин — лизис ядер лейкоцитів, в) гиалуронидаза — порушує грузлі речовини сполучної ткани.

З іншого боку, в організмі виробляється клон иммунокомпетентных клітин, синтезують антитіла проти стрептокока і продуктів його метаболізму. При масивному освіті антитіл створюються імунні комплекси, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикининов, що призводять до ще більшого збільшення проникності клітинних мембран, сприяє більшою генералізації процесу. Відбувається денатурація білків, які під час цього починають в ролі аутоантигенов, у відповідь які організм утворює аутоантитела. Захворювання набуває рецедивирующий характер, хронічне протягом. Освіта аутоантитіл йде й у результаті неспецифічних впливів: охолодження і т.д.

Розрізняють 3 періоду ревматизма:

1) Період первинної сенсибілізацію від гострої ангіни до перших клінічних проявів ревматизму. Тривалість близько двох недель.

2) Період виражених гиперергических реакцій чи гостра фаза захворювання, фаза виражених клінічних проявлений.

3) Період аутосенсибилизации — утворюються вторинні антитіла, тобто аутоантитела, які підтримують хронічний рецидивирующий процес. Він може бути зв’язаний зі вторинним проникненням стрептокока чи з неспецифическими инфекциями.

Морфологічні прояви може бути переважно очаговыми — тоді переважатиме клітинна проліферація з майже обов’язковим результатом в склероз (повільне, латентне протягом). За інших випадках домінують дифузійні зміни, розвиток процесу йде бурхливо, але характер змін у своїй экссудативно-альтернативный; тут можливо повне зворотне развитие.

Клиника.

Дуже різноманітна та значною мірою визначається локалізацією процесу. Може бути розглянуті і приховане латентне течение.

Ревматичний поліартрит — 3О% - первинна атака ревматизму, але у останнім часом почав зустрічатися рідко. У класичної формі частіше практикується в дітей. Дорослі на кшталт рецидивирующей артралгии. Характерно гостре початок, поразка переважно великих суглобів, швидке поширення з однієї суглоба в інший. Кілька годин біль стає дуже різкій. У окремих випадках різко виражений больовий синдром призводить до обмеження рухливості паралельного суглоба, хворий приймає вимушене становище на спині, з максимальним щажением враженого суглоба. Французькі клініцисти виділяють симптом «не чіпай мене» — вимушене становище + страждання в очах. Дуже швидко до артралгии приєднуються об'єктивні симптоми поразки суглобів — шкіра над ураженими суглобами стає гарячої навпомацки, виникає видима на очей набряклість периартикулярных тканин, рідше почервоніння. У порожнини суглоба накопичується экссудат, ще більше зменшується обсяг рухів у ураженому суставе.

Для ревматизму характерно симетричний поразка великих суглобів і летючість артритів, яка полягає в швидкому появу і зворотному розвитку (навіть без лікування) запальних змін суглобів. Люди літнього віку час частіше спостерігається атипічна протягом — уражаються переважно дрібні межфаланговые суглоби, зрідка уражається лише один суглоб (ревматичний моноартрит); він може спостерігатися артралгия як моносимптома, тобто без подальшого приєднання червоності і набряклості суглобів. Може бути відсутніми і характерна летючість процесу, процес може наростати повільно. Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні враженого суглоба. Характерний швидкий у відповідь адекватну терапию.

Найчастіше прояв ревматизму (1ОО%) — ревматичний міокардит. Характер поразки у своїй буває осередковим і диффузным.

Дифузійний миокардит.

Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. Рано з’являється виражена задишка, серцебиття, набряки, болі у серці, перебої. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головний біль. Частіше дифузійний міокардит виникає у дитячому віці. Дорослі мало встречается.

Об'єктивно: лихоманка, зазвичай неправильного типу, тахікардія, причому пульс випереджає рівень температури. Характерний «блідий ціаноз». Виражена задишка, що змушує хворого приймати становище ортопноэ. Экстрасистолия. Набухання шийних вен. Збільшення кордонів серця, особливо вліво. Тони серця глухі. I тон, часто протодиастолический ритм галопу (додатковий III тон). Чіткі, але м’які миокардиальные систолические шуми (уражаються сосочковые м’язи) — м’язова недостатність клапанів; другий механізм — через різкій дилатации порожнин серця виникає шум відносної клапанной недостатності. Зміни на ЕКГ: відзначається зниження вольтажа всіх зубців — зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента ST, зубця Т, зміна жулудочковых комплексів. Можуть зустрічатися ознаки порушення ритму (экстрасистолия), атриовентрикулярная блокада.

Осередковий миокардит.

Патологічний процес часто локалізується задній стінці лівого передсердя чи області задньої лівої папиллярной м’язи. Клініка убога, стерта: може бути загальні слабко виражені симптоми — легка задишка при навантаженнях, слабкі болю чи неприємні відчуття у сфері серця. Часто єдиний симптом — систолический шум (при ураженнях папиллярной м’язи). Дуже важлива ЕКГ: часто втягується атриовентрикулярный вузол, виникає АВ блокада і подовження інтервалу PQ, рідше низький і негативний зубець Т. Нині зміни інтервалу HQ можуть часто відсутні, а натомість можна знайти сплощення, уширение чи зазубренность зубця Р і комплексу QRS, що свідчить про порушенні поширення порушення по предсердиям і желудочкам. Іноді знаходять усунення інтервалу ST нижче ізолінії і неприйнятно низький чи дво-фаза Т. При первинному захворюванні внаслідок ревматичного міокарда порок формується у 1О% хворих, після Другої атаки у 4О%, після третьої - у 9О%.

Ревматичний кардит, крім миокардита, включає у собі ендокардит і перикардит.

Эндокардит.

Можливо в 2-х вариантах:

1) Одразу виникає важкий вальвувит в 1О% випадків. Варіант рідкісний, і порок формується сразу.

2) Бородавчастий ендокардит — зустрічається частіше. Наявне субэндокардиальное поразка з формуванням бородавки краєм стулок. Часто уражається мітральний клапан, у своїй частіше формується мітральний стеноз, рідше недостатність клапана. Клінічні прояви дуже мізерні. По клініці поставити діагноз практично неможливо. Загальні прояви й убога об'єктивна симптоматика загалом спостерігаються до, як за 4−6 тижнів, іноді пізніше. З’являється діастолічний шум при стенозе, рідше систолический при недостатності, що поступово стабілізуються. Шум чіткий, нерідко грубий і навіть музичний при недостатньою звучності тонів серця (тобто немає ознак поразки миокарда).

Перикардит.

Зустрічається рідко, характерно доброякісне протягом. Сухий перикардит проявляється постійними болями у сфері серця, шумом тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. На початку захворювання на ЕКГ характерно усунення сегмента ST вище ізолінії переважають у всіх отведениях, потім з’являються двухфазные чи негативні зубці Т, а сегмент ST повертається до изолинии.

Экссудативный перикардит характеризується накопиченням в порожнини перикарда серозно-фибринозного экссудата. Фактично є наступній стадією сухого перикардита.

Клініка: зменшення чи припинення болю; наростаюча задишка, посилюється вагітною лежачи; верхівковий поштовх ослаблений або визначається; згладжені міжреберні проміжки; значне збільшення кордонів серця; глухі тони серця у зв’язку з наявністю випоту; ознаки підвищеного венозного тиску: набухання шийних, часом і периферичних вен; АТ часто знижений; ЕКГ загалом така сама, як і за сухому перикардите + зниження вольтажа зубців переважають у всіх отведениях.

Наявність перикардита при ревматизмі часто є ознакою поразки всіх трьох верств серця — панкардита. Нині перикардит зустрічається рідко. Є ще термін ревмокардит — сумарний діагноз поразки практично всіх оболонок серця, але частіше під нею мається на увазі поразка эндокарда і миокарда.

Ревматизм може вражати коронарні артерії - ревматичний коронарит; клінічно — симптом стенокардії з болями за грудиною, іноді може бути інфаркт миокарда.

При ревматизмі також можливі: а) Поразка шкіри у вигляді вузловий чи кільцеподібної эритемы, ревматичних вузликів тощо. Ревматичні вузлики найчастіше розташовуються над ураженим суглобом, над кістковими виступами. Це дрібні, завбільшки з горошину, щільні, безболісні освіти, розташовані під шкірою, частіше по 2−4 вузлика. б) Поразка нервової системи — ревматична (мала) хорея. Зустрічається переважно в дітей, особливо в дівчаток. Виявляється поєднанням емоційної лабільності з м’язової гипотонией і насильницькими вигадливими рухами тулуба, кінцівок і мімічної мускулатури. в) Поразка нирок, органів травлення, легких, сосудов.

Перебіг ревматизма.

Діти частіше зустрічається гостре протягом ревматизму, тривалість захворювання близько 2-х місяців. Дорослі, вперше хворих — подострое протягом 3−4 місяці. За умови повторного захворюванні частіше затяжного характеру 4−6 місяців. Іноді спостерігається безперервно рецидуючий протягом. Останні роки особливо рясно стало зустрічатися латентне протягом ревматизму, при цьому важка діагностика; тут важливий анамнез, зв’язку з попередньої стрептококковой інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження діагноз поставити досить трудно.

Лабораторна диагностика.

Клінічний аналіз крові: нейтральний лейкоцитоз, різко прискорене ШОЕ, дуже рідко анемія — зазвичай в дітей віком при важкому перебігу захворювання. Поява С-реактивного білка +++ чи ++++.

При дослідженні білкових фракцій крові: У гострої фазі - збільшення альфа-2-глобулинов, при затяжному перебігу збільшення гамма-глобулинов. Йде підвищену розщеплення гиалуроновой кислоти — стає позитивної барвиста проба на гексозы — дифенилааминовая проба ДФА, що у нормі становить 25−3О ЕД.

Підвищення титру антистрептолизина Про вище 1:25О, антистрептогиалуронидазы і антистрептокиназы вище 1:3ОО. Збільшення фібриногену крові вище 4ОООО мг/л (гаразд 4 г/л).

ЕКГ — порушення АВ провідності. PQ більше Q, 2О сек., зміна кінцевій частині желудочковых комплексів та інших. Збільшення рівня сиаловых кислот (гаразд до 18О ЕД).

Діагностичні критерії Джонса-Нестерова.

Основні критерии:

1) Кардит (ендо, міо, пери).

2) Ревматичний полиартрит.

3) Ревматична хорея.

4) Підшкірні ревматичні узелки.

5) Кільцеподібна эритема.

6) Ревматичний анамнез.

7) Ефективність противоревматической терапии.

Додаткові (малі) критерии:

1) Субфибрильная температура чи лихорадка.

2) Артралгия.

3) Лейкоцитоз, прискорене ШОЕ, С-реактивный белок.

4) Зміна ЕКГ — подовження PQ.

5) Попередня стрептококковая инфекция.

6) Серологические і біохімічні показатели.

7) Підвищення проникності капилляров.

За наявності 2-х основних чи одного основного і двох додаткових критеріїв діагноз ревматизму стає дуже вероятным.

Диференціальний диагноз.

Ревматоїдний артрит. Хронічне чи подострое перебіг від початку, захворювання починається з поразки дрібних суглобів. Ні почервоніння шкіри над суглобами, не збільшена місцева температура. У патологічний процес втягуються шкіра та м’язів, і його атрофія. Втягуються суглоби поверхонь кісток, є ознаки остеопорозу, характерна ранкова скутість рухів у суглобах. Ревматичний артрит дає 1ОО% одужання; при ревматоїдному не буває повного зворотного розвитку — «деформуючий артрит». Серце практично будь-коли уражається. При лабораторному дослідженні у крові знаходять ревматоїдний чинник, іноді прискорене СОЭ.

Гонококковый артрит. Частіше за хронічної гонорею, найчастіше уражається колінний суглоб, характерна дуже сильна біль; характерно поразка одного великого суглоба. Реакція Борде-Жангу-провокационный тест на гонорею.

Бруцеллезный артрит. Зустрічається дуже рідко, частіше люди, професійна діяльність яких пов’язане з тваринами. Допомагає реакція Райта-Хеддельсона, шкірна проба Бюрне.

Тонзиллокардиальный синдром (тонзиллогенная функціональна кардиопатия) пов’язані з функціональними порушеннями серцево-судинної системи при хронічному тонзиллите. Ні гострого початку, є хронічний анамнез. Максимальне прояв захворювання в розквіті ангіни, а чи не у найкоротші терміни сенсибілізацію після неї. Ніколи не формуються клапанные пороки, немає чітких ознак поразки міокарда. ЕКГ то, можливо схожа, але ніколи немає подовження PQ, немає високого титру антистрептолизина Про і антигиалуронидазы.

Кардионевроз. Частіше хворіють молодики, може бути скарги із боку серця й систолический шум. При неврозі багато загальних, емоційно забарвлених скарг. Ні ознак запалення. Систолический шум при неврозі зменшується чи зникає після фізичної навантаження чи становищі стоячи. Під упливом фізичної навантаження і холинолитиков PQ нормализуется.

Тиреотоксикоз. Загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолический шум, серцебиття, экстрасистолия. При ревматизмі хворі мляві, не характерна підвищена збуджуваність. Прогресуюче похудание, тони серця дуже гучні. Систолический галасу основному не так на верхівці, як із ревматизмі, а перикардіальній області, ближчі один до судинах. На ЕКГ високий вольтаж, ознаки симпатикотонии.

Холецистит. Страждають частіше жінки, може бути скарги із боку серця й субфибриллитет. Зростанню температури часто передує озноб. Диспепсія. Перед загостренням похибка в дієті. Перевірити болючість у точці жовчного пузыря.

Ідіопатичний міокардит чи міокардит Абрамова-Фидлера. Етіологія до кінця незрозуміла. Передбачається, що збудником є вірус Коксаки групи У, який поширений в усьому світу і дає короткі епідемічні спалахи гриппа.

Виникає тяжку поразку міокарда з мало вираженої запальної реакцією. Спостерігається поразка частини міокарда, від дистрофічних змін до некрозу — може бути цілі поля некрозу. Поруч із ними поля фиброза, усе це говорить про тяжкості і швидкості процесу. Поруч із некротизированными ділянками м’язові волокна компенсаторно гіпертрофуються, виникає дилатация порожнин серця, кардіомегалія, серце збільшується «очах». Процес поширюється до эндокарда, виникають пристеночные тромби, часто спостерігається внутрисердечный тромбоз. Завжди є ознаки вираженої серцевої недостатності, є важкі порушення ритму — экстрасистолия, аритмія, до повної АВ блокади. Аускультативно вислухуються додаткові тони серця — ритм галопу, часто систолические шуми, іноді з’являється діастолічний шум через дилатации порожнин серця. Характерна схильність до тромбообразованию.

Формулювання діагнозу (розроблена Нестеровим, 1956 г.).

Ревматизм.

1) Активність процесу: а) активний, б) неактивный.

2) Клинико-морфологическая характеристика: ендо, міо, перикардит; поразка нервової системи — ревматичний енцефаліт, поразка мозкових судин; ревматичний плеврит і т.д.

3) Характер течії: а) гостре, б) подострое, в) хронічне: затяжну, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

4) Функціональна оцінка враженого органу: наявність або відсутність серцевої недостатності, исход.

Лечение.

1) Обов’язковою є госпіталізація, постільний режим.

2) Антибіотики: пеніцилін 5ОО тис. * 6 разів у сут. — 2 недели.

3) Стероидные гормони: преднізолон 3О (максимально 4О) мг/сут. один тиждень, потім щотижня знімають по 1 таб. Якщо лікування розпочато пізніше 2- x тижнів з початку захворювання — дозу потрібно увеличить.

4) Зменшення проникності клітинних мембран: вітамін З 1,5 г/сут.

5) При виражених болях в суглобах: аспірин 1, О * 4 р. щодня, бруфен 5,2 * 4 р. щодня, реопирин О, 25 * 4 р. щодня, індометацин, бутадион О, 15. Як противоревматические кошти вони ефективні. Застосовують при наявності протипоказань до глюкокортикоидам та їх отмене.

6) М’які цитостатики: делагил О, 25, плаквенил О, 2 (аналогічний делагилу).

Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гострому перебігу і 4 місяці при подостром течении.

ПОРОКИ СЕРДЦА.

1. МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ.

Основні симптоми — задишка, серцебиття, аритмія, кровохарканье.

Етіологія завжди ревматична, але у половині випадків анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) — «може бути вроджені митральные стенозы» (?). Значно частіше в жінок. У нормі діаметр мітрального отвори 4−6 див. При ревматизмі патологічний процес починається з обох боків стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, спаиваются — утворюється мембрана — так утворюється диафрагмальный тип мітрального стеноза. Рідше запальний процес поширюється протягом усього стулку клапана, і він перетворюється на вирву з малорухомої перегородкою. Нерідко такий її різновид стеноза протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основна навантаження при митральном стенозе вихоплює ліве предсердие.

Етапи компенсації порока.

1. Тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого предсердия.

2. Миогенная дилятация лівого передсердя — застій крові в предсердии — гіпертензія у малих колі - тоногенная дилятация і гіпертрофія правого желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка — застій у великому круге.

Клиника.

У першому етапі компенсація. Суб'єктивно: — майже нормально, то, можливо серцебиття при фізичної навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд та невидимі кордони серця майже нормальні, пальпаторно — діастолічний котяче муркотання, аускультативно — посилений I тон, часто грюкання. Діастолічний шум добре представлено початкову фазу діастоли. Чутно також мітральний щиголь — щиголь закриття мітрального клапана, за II тоном — «ритм перепели». На ЕКГ — розщеплений широкий Р через гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологически: збільшення кордонів серця з допомогою лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія — набирає чинності захисний рефлекс Кітаєва: спазм артериол малого кола, аби знизити приплив крові, підвищується тиск у легеневої артерії, усе веде до гіпертрофії правого желудочка. Клініка стає яскраво выраженной.

ЕКГ — гіпертрофія лівого передсердя Р > О, 11″ двогорбі 1 2 V3-V5.

Суб'єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, ядуха, нерідко болю стенокардического чи інфарктного характеру. Важкість цих симптомів збільшується при фізичної нагрузке.

Об'єктивно: інфантильність, моложавий вид, акроцианоз, синюшний рум’янець в очах, ціаноз губ, вух, щік — «фациес митрале». Гіпертрофія і дилятация правого желудочка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з’являється серцевий поштовх, эпигастральная пульсація. Верхівковий поштовх змазаний чи відсутня. Котяче муркотання над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастериалис зліва, талія серця сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (з допомогою склерозированного клапани й малого наповнення лівого желудочка в диастолу) акцент, та був і розщеплення II тону на легеневої артерії (через гіпертензії малого кола), систолический шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стилла — шум відносної недостатності клапана легеневої артерии.

На верхівці серця: дво-фаза шум з пресистолическим і протодиастолическим посиленням («дво-фаза шум напилка»). Часто є лише пресистолическое посилення, тому існують «німі» пороки, т.к. пресистоликус важко почути; мітральний щиголь (крім верхівки чути й у точці Боткина-Эрба).

Легенева артерія може здавлювати ліву підключичну артерію — послаблюється пульс на лівої променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, зокрема, мерцательная аритмія. За її появу серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя — недолік припливу крові щодо нього, застій — зникає присистолический компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій у малих колі, наростають, що зумовлює ослаблення роботи правого желудочка.

Осложнения.

1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмія, що з різким розтяганням правого желудочка — з’являються гетеротопные осередки возбуждения.

3) Тромбоэмболические ускладнення (тромбоутворення йде частіше у лівому предсердии із наступною емболією в судини великим колом). Найбільш ефективне лікування — хирургическое.

НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Найбільш частий з пороків серця 75%, але недостатність в чистому вигляді трапляється вкрай рідко, зазвичай, узгоджується з митральным стенозом. Суть пороку — дефект клапана, у якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атриовентрикулярное отвір, спрацьовує механізм регургитации (зворотний струм крові в передсердя), у периферичні судини великим колом кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшов на лівий шлуночок в диастолу. Причинами митральной недостатності першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильных хорд при важкому бактериальном ендокардиті чи спонтанний відрив сухожильных хорд, відрив голівки папиллярной м’язи після інфаркту міокарда, вдруге — при атеросклерозе.

Етапи компенсации:

I. Справжня компенсація — тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого желудочка.

II. Миогенная дилятация лівого желудочка, тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого предсердия.

III. Миогенная дилятация лівого передсердя, тоногенная дилятация і гіпертрофія правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника.

Залежить від обсягу регургитации. Тривалий час скарг немає, бо триває компенсація. Потім, з приходом застою у малих колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка — ознака серцевої недостатності по левожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не усунутий, на II етапі компенсації - розлитої і усунутий вліво. При перкусії збільшення кордонів відносної серцевої тупості в 5-му межреберье зліва среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичную лінію (2-ї етап), збільшення меж, посеред 3-му межреберье зліва (митральная конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (одне із механізмів ослаблення I тону — немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II і III етапах компенсації - акцент II тону на легеневої артерії, нагорі грубий що дме систолический шум. Шум обов’язково зливається з I тоном, захоплює систолу або тільки частину їх, носить регресний характері і проводиться в пахвову область, посилюється вагітною хворого лівому боці, на вдиху може слабшати, при пороці, зумовленому відривом хорд, шум максимально чути з верхівці, дуже грубий, при відриві голівки папиллярной м’язи шум сягає VI ступеня. Іноді з’являється III патологічний тон. Пульс не змінено, АТ залишається гаразд. На рентгенограмме і ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого желудочка.

Клінічно симптоми мітрального стеноза і митральной недостатності може бути однаковими, для дифф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при митральном стенозе довший, протікає роками, а при митральной недостатності з’являється на етапі декомпенсації, порок довготривалі і добре компенсується. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця — лівого при недостатності і правого при стенозе. Ліва передсердя зростає й при стенозе, і за недостатності, але за переважання стеноза діаметр лівого передсердя менше 1О див (частіше 7−8 див). а при недостатності більше 1О див — має місце атриомегалия. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити по рентгенологічних даним. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли та початком механічної збільшується при митральном стенозе до О, 1О" і більше (за норми О, О5″). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого желудочка. Інтервал між II тоном і митральным клацанням становить середньому О, 1О", і він менше, тим выраженнее стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м’язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого желудочка. У цьому можлива гипердиагностика.

Ускладнення мітрального стеноза (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофиброза, серцевий цироз печінки, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТНІСТЬ ТРИСТУЛКОВОГО КЛАПАНА.

Суть пороку — немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові із правої желудочка закидається знову на передсердя, тим часом з’являється систолический шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожнисту вену, з’являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), збільшується й починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого желудочка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з’являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого желудочка збільшено. Посилюється верхівковий поштовх. Систолический шум може бути у лівого краю грудини — можна сплутати з митральным пороком (недостатністю) — важлива проба зі вдохом.

ПІДГОСТРИЙ СЕПТИЧНИЙ ЭНДОКАРДИТ.

Вперше був описаний більш 1ОО років тому вони. Його різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку тощо. Нерідко захворювання виникає і натомість ревматичного пороку серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім були показано, що може вражати і интактное серце. Зараз сприймається як самостійне заболевание.

Этиология.

Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання та травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококки, гриби роду Кандіда. Часто захворювання передує потрапляння до кров маловирулентных агентів, гаразд які населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні дорозі тощо. Минуща бакеремия спостерігається після екстракції зуба, тонзилэектомии, катетеризації сечових шляхів, ж після пологів, абортів та т.д. У нормі ця бактеремия кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибилизации.

Захворюваність також зростає у період стихійних лих, воєн та т.д. Можна отримати й експериментальну модель захворювання — сепсис в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається в хворих на на ревматичний пороком серця, за наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більше рідко уражається интактное сердце.

Особливості заболевания.

Уражається эндокард, має місце залучення РЕМ — генерализованное системне поразка судин, втягуються інші органи, містять РЕМ — печінку, селезінка, нирки. Влучаючи бактерій до крові вони передусім осідають на клапанах серця, частіше на аортальных, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше трехстворчатый.

Особливості морфології захворювання: Наявне некробіоз, фибриноидное набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути язвеннобородавчастий. Проліферація майже виражена, усе веде до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінку — спостерігаються явища септического гепатиту. У селезінці гиперплазия пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки — осередковий чи дифузійний нефрит. Часто спостерігається генерализованное системне поразка судин, переважно — дрібних, виникає токсико-аллергический васкуліт. Може бути тромбоэмболические ускладнення, переважно великим колу кровообігу. У цілому нині процес полипо-язвенный. При ревматизмі - лише полипозный, тому й схильність до тромбообразованию.

Клиника.

Раніше спостерігалося гостре початок — озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається подострое протягом. Захворювання починається поступово: субфебрилитет, різка слабкість, пітливість, ознобы, анорексія, зниження ваги. Під час огляду: блідість шкірних покровів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехии, синці, носові кровотечі, крововиливу в сітківку, іноді субарахноидальные крововиливу. Петехии частіше виявляються області ключиць, біля підніжжя ногтевого ложа, на кон’юнктиві очі, на слизової рота. Геморагічний синдром виникає у результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що виявляється тромбоцитопенией (тобто. спленомегалия з ознаками гиперспленизма). Яскраво виражено гноблення кровотворения, що виявляється анемією, бледностью. Симптом Лукина-Либмана: геморрагічні петехии на слизової нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні хворобливі вузлики, вперше описані Ослером — вузлики Ослера (виникають через поразки капилляров).

При тривалому перебігу захворювання з’являються нігті як вартових шибок і пальці як барабанних паличок. Токсичний гепатит зумовлює легку желтушность шкіри кольору «кави з молоком». Більшість хворих знаходять збільшення селезінки, рідше — печінки. Збільшення печінки пов’язані з токсичною гепатитом чи з серцевої недостатністю. На початку захворювання температура з різкими размахами, гектическая, різко виснажливий хворого. Буває й суб фебрильная температура. Поступово формуються симптоми поразки серця: першим уражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолический шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) — першому плані виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанных стулок, розрив хорд і папиллярных м’язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, пов’язаних з ознаками ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (ми інколи з послдующим абсцедированием) і емболії відповідних судин, емболія в судини мозку, кишечника, кінцівок із відповідною симптоматикою. Загальне для зазначених станів — больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органа.

Що стосується тривалого течії подострого септического ендокардиту часто уражаються нирки: а) осередковий нефрит — дає сечовий синдром, білок в сечі, еритроцити, канальцевый епітелій; б) дифузійний гломерулонефрит — проявляється артеріальною гіпертензією, нерезко вираженими набряками, але температура знижується, може бути визначенню помилкового діагнозу гломкерулонефрита як самостійного заболевания.

Лабораторна диагностика.

Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно 4О% випадків высеивается стафілокок, в 6О% зеленящий стрептокок та інших. возбудители.

Клінічний аналіз крові: помірна нормохромная анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) з великим зрушенням вліво, до інших, при тромболических ускладненнях — іноді лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, різко прискорене ШОЕ до 7О-9О мм/час. Часто токсична зернистость лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на электрофореграмме білків крові - нормо чи гипергаммаглобулинемия. Ложноположительная реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого течії: білок, микрогематурия.

Тести, створені задля виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута і др.

Іноді у крові можна знайти ревматоїдний чинник, зниження рівня комплемента.

Анемія, тромбоцитопения і лейкопенія пов’язані з гиперспленизмом.

Диференціальний диагноз.

Ревматизм. Болі в суглобах, а 3О% атралгия + поліартрит. Частіше формується мітральний порок і тільки при повторних атаках аортальний. Порушується проводить система серця, нерідко АВ блокада — подовження PQ, немає геморагічного синдрому., немає спленомегалии і гиперспленизма, немає потовщення ногтевых фаланг як «барабанних паличок», майже уражаються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл — антистрептолизина, антистрептогиалуронидаз.

Системна червона волчанка. Страждають переважно жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше чоловіки. Характерно поразка серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема в очах як метелики. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клетки.

Дифузійний гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, будь-коли формується порок серця. Не буває спленомегалии, тромбоемболічних ускладнень, гемокультура стерильна.

Сифілітичний аортит. Ні явищ геморагічного діатезу, немає збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми сифілітичного аортита (см.ниже). Є ознаки поразки інших органів — нейролюес, поразка кісткової системи та др.

Лечение.

Обов’язковою є госпіталізація, суворий постільного режиму. Дієта без особливих обмежень, але є серцева недостатність — обмежити кухонну соль.

Антибіотики. У результаті лікування повторне визначення чутливості флори до обраному антибіотика. При чутливості до пеніциліну (зеленящий стрептокок) — пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД в сут., якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорины: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують зі стрептомицином, при золотавому стафилококке активний линкомицин. При Граммнегативною флорі показані неоміцин, канамицин. Якщо недоїмку протягом 3−4 днів немає ефекту — АБ змінюють, вводять капельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбинации.

Десенсибілізуючі кошти: димедрол, пипольфен.

Глюкокортикоиды: через 3−4 дні після проведення десенсибилизирующей терапії - преднізолон 2О-3О мг в сут. протягом 7−1О дней.

Загальзміцнювальна терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, які знижуватимуть проникність судинної стінки: — вітамін З 2−4 р в сут., рутин О, 1 по 3 десь у день, глюконат чи хлорид кальцію, вітамін К.

Танатогенез.

1. Наростаюча серцева недостаточность.

2. Уремия.

3. Генералізація сепсиса.

4. Майже завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають работоспособность.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ.

Недостатність аортального клапана.

При недостатності аортального клапана полулунные стулки не закривають повністю гирло аорти, що зумовлює зворотному току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Розрізняють клапанную (з допомогою руйнації чи сморщивания стулок) і відносну (при значної дилятации лівого желудочка з розширенням аортального отвори) недостатність аортального клапана.

Этиология.

1) РЛ;

2) ИЗ;

3) сифілітичний аортит;

4) дифузійні захворювання сполучної ткани;

5) атеросклероз аорты;

6) травмы;

7) вроджений порок.

Патогенез та гемодинамики. Основний патологічний процес призводить до сморщиванию (ревматизм, дифузійні захворювання сполучної тканини), руйнації (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок чи розтяганню гирла аорти (дилятация лівого желудочка). Через війну виникає зворотний струм крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що сягає 5О% від величини систолічного обсягу. Пропорційно обсягу регургитации збільшується (дилятируется) лівий желудочек.

Компенсаторні механизмы:

1) Тоногенная дилятация лівого желудочка;

2) помірна гіпертрофія лівого желудочка;

3) скорочення фази изометрического скорочення вантажовідправки і удлинение періоду изгнания;

4) зменшення периферичного судинного сопротивления;

5) тахікардія, укорачивающая диастолу і що вчетверо-вп'ятеро зменшує сте-пень регургитации.

Клінічна картина.

У стадії компенсації скарг може бути. Надалі виникають скарги, пов’язані зі збільшенням викиду крові з лівої желудочка і різким коливанням тиску в артеріальною системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, біль у серці. Задишка та ознаки ядухи творяться у період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолічний тиск підвищено, діастолічний — знижений, пульсовое тиск збільшено. На посудинах выслушивается подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполообразный, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум у другому межреберье зліва грудини і грудине, що починається безпосередньо від II тона.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогрессировать.

Лечение.

Лікування основного захворювання і СП. Призначення серцевих глікозидів потребує певної обережності, оскільки уповільнення ритму і підвищення серцевого викиду може посилити регургитацию. Нерідко доцільно використання вазодилятаторов для депонування крові в судинної системі, нібито Росія може зменшити регургитацию. Для цього він рекомендується призначати апрессин, уменьшающий периферичний опір судин, разом із нітратами (нитросорбит).

Хірургічне лікування з протезуванням аортального клапана.

СТЕНОЗ ГИРЛА АОРТЫ.

Этиология:

1) ревматизм;

2) атеросклеро;

3) ИЗ;

4) вроджене звуження гирла аорты.

Крім клапанного звуження гирла аорти, може бути подклапанный (субаортальный) стеноз з допомогою гіпертрофії межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии.

Патогенез та гемодинамики. Звуження просвітку аорти більш, ніж наполовину створює перешкода току крові з желудочка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного обсягу. При фізичної навантаженні обсяг мало увеличивается.

Компенсаторні механизмы:

1) подовження систоли лівого желудочка;

2) підвищення тиску в порожнини лівого желудочка;

3) гіпертрофія лівого желудочка.

Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто вже не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного обсягу кровообігу при фізичної навантаженні. З’являються запаморочення й непритомність внаслідок погіршення мозкового кровообігу і стискаючі загрудинные болю за незначного зниження коронарних кровотоку. Задишка з’являється у пізніх стадіях порока.

При зниженні сократительной функції лівого желудочка виникають напади серцевої астмы.

Об'єктивні дані. Під час огляду зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженому пороці блідість шкіри з допомогою спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск помірного стенозе не изменяются.

При вираженому пороці визначають брадикардия, малий і повільний пульс (parus tardus) шляхом зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого желудочка. Систолічний і пульсовое тиск зменшуються. При вираженому пороці верхівковий поштовх підсилений і зміщений вліво, кордону відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації області серця у другому межреберье праворуч від грудини визначається систолічний дрожание.

Аускультативные дані: I тон збережено чи кілька ослаблений, II тон частіше ослаблений. З серця, у другому межреберье праворуч від грудини і грудине выслушивается грубий систолический шум, все частіші в середині систоли — «шум вигнання». Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерии.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.

Перебіг стеноза гирла аорти: довгий час порушення гемодинамики повністю компенсоване і протікає бессимптомно.

1 стадія — початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, загрудинных болю при фізичної навантаженні, нерезкая задишка рефлекторного генезу недостатнє кровопостачання головного мозга.

2 стадія — виражена клінічна картина. Різниться ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астмы).

3 стадія — тотальна СН.

Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда. Серцевий астма, тотальна СП. Порушення внутрижелудочковой провідності (блокада лівої ніжки пучка Гисса), можливі порушення серцевого ритма.

Лікування. Специфічний медикаментозної терапії немає. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокаторы).

Лікування СП по загальними правилами, однак слід обережно підходитимемо призначенню серцевих глікозидів, бо їх кардиотонический то може посилити порушення гемодинамики через перешкоди току крові в аорту.

Можливо хірургічне лікування порока.

ІНФЕКЦІЙНІ МИОКАРДИТЫ.

Будь-яке інфекційне захворювання може ускладнитися миокардитом. Є точка зору, для розвитку його потрібно пряме проникнення інфекції в міокард, а інші вважають, що залежить від аутоиммунном процесі (аутоаллергия).

Рзличают паренхіматозний і інтерстиційний міокардит. Діагноз частіше всього ставиться гистологом (на розтині 3,5%, а за життя лише О, О2-О, 3% - тобто дуже погана діагностика, нечіткі критерії, але переважно випадків міокардит ні безпосередньої причина смерті), ревматичні і дифтеритические — 1/5 всіх миокардитов.

Этиология.

Найчастіше стрептокок 46%, ГРВІ 42%, пневмококк 3%.

Узвичаєна класифікації немає. Класифікація Кедрова:

1) Гнойничковая.

2) Инфекционно-аллергические (неспецифічні: а) відомої етіології (дифтерія, грип та інших.), б) невідомої (ВКВ, ревматоїдний поліартрит, склеродермия).

3) Токсико-алергічні: а) сывороточные, б) лікарські, в) при екземі, вакцинальные.

4) Ревматические.

Зараз користуються класифікацією Анохіна)198О г).

1) Ревматические.

2) Неревматические: а) вірусні, б) бактеріальні, в) алергічні, р) паразитарні, буд) протозойные.

По поширеності: а) осередкові, б) диффузные.

По клініці: і з порушенням ритму, з больовим синдромом, в) з серцевої недостатністю, р) з тромбоэмболией легеневої артерії, буд) малосимптомные.

По патогенезу: а) первично-инфекционные, б) инфекционно-аллергические, в) токсико-аллергические.

По анатомічного ознакою: а) паренхиматозные, б) интерстициальные.

Найбільш частими збудниками вірусної природи є ентеровіруси, найнебезпечніші групи Коксаки, то, можливо вірус грипу, парагриппа, інфекційного мононуклеоза та інших. Вірус Коксаки: групи Проте й Б. Група, А має 24 підтипу. Б — 6 сіркологічних підтипів. Група Чи, можливо викликати ангіну, лимфаденит, ГРЗ, петехиальную висип, лимфоцитарные менінгіти. Група Б — грипоподібні захворювання, орхиты, овриты, панкреатити, мизентеральные лимфадениты, цистити, задній уретрит, екземи, поразки суглобів, може бути аденокортикальный некроз.

Прояви миокардита через 1−2 першого тижня інфекції. Ниючі, колючі біль у серці без інтоксикації, не знімаються нічим, крім утирання мазі з ментолом, в'єтнамського бальзаму, особливо в поєднані із прийомом индометацина — поступово затихають. Також слабкість, адинамия. У деяких явища серцевої недостатності: задишка, набряки на ногах, у більшості пульс більше 1ОО задовільно. на хв. Об'єктивно: тахікардія в 6О-7О% > 1ОО в экстрасистолии, АТ, зазвичай, знижується, а гіпертонія практично не зустрічається. Лівий шлуночок збільшений о 9-й% випадків. Глухость I тону в 9О% випадків, систолический м’який шум, котрі посідають ½ і більше систоли. Маятникообразный ритм погано — на великих дифузних змінах міокарда. Роздвоєння тонів, III і IV тони, тобто ритм галопу, якщо III тон зливається з IV — суммационный ритм галопу. Підвищення температури, часто субфабрилитет. На ЕКГ може бути зміни реполяризации, поликардиограмма: ЕКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.

Якщо з початку R остаточно Т норма, то причина над міокарді. Метод Савицького: механокардиограф: тиск снижено.

Лабораторно: зміна білкових фракцій + проба Вальдмана, С-реактивный білок однією +. При стрептококковой інфекції антистрептолизин Про більше 5ОО ОД, при вірусних — антивірусні тіла > ніж 1/16О чи нарастают.

Діагноз: Зв’язок із вірусної інфекцією, зміни у серце: аритмія, серцебиття, зміни на ЕКГ, СП чи будь-які зміни у серце, антистрептолизин Про > 5ОО ОД чи противірусні антитіла > ніж 1/16О чи нарастают.

Диференціальний диагноз:

1. Нейрогенная дистрофія сердца.

2. ІХС — в її присутності допомагає нітрогліцерин, при миокардите — нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шийний остеохандроз.

Крайній варіант миокардита — міокардит Абрамова-Фидлера. Тепер вважають його вірусним. Лікування по симптомів в реанімації. Якщо застосовувати гормони, антибіотики, н.в.е.с. вірус житиме в міокарді довше і 1ОО% ех.letalis.

Лечение:

Зазвичай при миокардите постільного режиму до 3-х тижнів. Антибіотики, які діють стрептокок — пенициллины, при вірусної етіології - імуноглобуліни. Десенсибілізуючі кошти, протизапальні. До преднизолону ставлення стримане — застосувати при затягуванні процесу більш 2-х тижнів. Безпечно застосовувати аспірин, якщо призначена тонзилэктомия, треба застосовувати амідопірин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р., це 3 недели.

Кошти, що покращують метаболізм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профілактика: санація хронічних осередків інфекції. Після ангіни чи грипу на 3 тижня звільняти з важких фізичні навантаження. Після перенесеного інфекційного миокардита 3 року навесні і осінню противорецидивное лечение.

НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

У поняття серцево-судинної системи включаються серце, артеріальна і венозна система, центральний нейро-гуморальный механізм регуляции.

Серцевий недостатність значною мірою пов’язані з падінням сократительной функції міокарда. Актин і миозин у спокої перебувають у роз'єднаному стані, їх з'єднанню перешкоджають іони калію і натрію, причому калій внутриклеточно, а натрій внеклеточно. Під упливом скорочувального імпульсу натрій проникає всередину клітини, сприяє з'єднанню катина і миозина також Са++. Скорочуються величезні кількості актина і миозина, що навіть забезпечується скорочення міокарда. Далі активується чинник розслаблення, припиняється надходження енергії, настає фаза спокою. Протягом часу діастоли відбувається посилене відновлення запасів макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) з допомогою окислення глюкози, а/к, кетоновых тіл. Основний шлях ресинтезу макроэргов аэробный — пов’язані з окислительным фосфорилированием, навіщо обов’язково наявність кисню і вітамінів групи У, особливо В-1 — входить до складу кофакторов ферментов.

Отже, для нормального скорочення міокарда необхідно: достаточноая концентрація скорочувальних білків, достатня концентрація електролітів (калію, натрію, кальцію, магнію), достатньо поживних речовин (а/к, глюкози, жирних кислот, кисню, достатньо вітамінів групи В.

Патогенез серцевої недостаточности:

СП може розвинутися у разі порушення однієї чи кількох із 4-х перелічених вище чинників: недолік надходження поживних речовин, необхідні ресинтезу макроэргов: отруєння, ядуха. Порушення їх засвоєння — недолік вітамінів, особливо групи У, порушення окисного фосфорилювання, наприклад, при тиреотоксикозе, анемія. Порушення використання — найчастіше при перевтомі, коли до міокарду пред’являються великі вимоги, ніж, можливо актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину виділяють дві форми СН:

1) Энергодинамическая СП — пов’язана з порушенням загального обміну речовин: тиреотоксикоз, крововтрата, гіповітаміноз — важкої звичайно бывает.

2) Гемодинамическая СП — також із перевтомою міокарда, але серце у своїй уражається первинне — порушується функція актин-миозинового комплексу, порушується споживання — характерна більш виражена СН.

Основні прояви СН.

Зменшується сила серцевих скорочень, падає ударний обсяг, тобто. кількість крові, выбрасываемой в аорту і легеневу артерію, внаслідок чого збільшується кінцеве діастолічний тиск, поступово збільшуються розміри серця, відбувається його дилатация. Підвищується тиск у гирлі порожніх вен — спрацьовує рефлекс Бейнбриджа — виникає тахікардія як із компенсаторних механізмів, але він самий недосконалий механізм компенсації, оскільки зменшується час діастоли, ресинтез макроэргов ще більше зменшується. Досить швидко відбувається наростання дистрофічних змін — у міокарді, ще більше знижується хвилинний обсяг, потім сповільнюється кровотік — тканини в одиницю часу отримуватимуть менше кисню, зростає кількість відновленого гемоглобіну, звідси — актроцианоз, у крові гиперкапния. Виникає задишка (причина — гиперкапния, роздратування легеневих рецепторів, зокрема й у легеневої артерії. Гіпоксія, гипоксемия, підвищена артериовенозная різниця по кисню призводить до збільшення обсягу циркулюючої крові й до підвищення її в’язкості, виходу з депо додаткової кількості крові. Підвищується навантаження міокард, швидкість кровотоку падає, венозне тиск підвищується — з’являються набряки. Набряки підпорядковуються законам гиродстатики — є ногах й у поперекової області, якщо хворе стоїть, на хрестці - коли він лежить. Падає нирковий кровотік, сповільнюється клубочковая фільтрація, що веде до підвищення концентрації натрію у крові. Збільшується кількість антидиуретического гормону — збільшується реабсорбция води, що також веде до отекам. Зміст альдостерона не змінюється, однак має значення зміна чутливості ниркової тканини до альдостерону і порушення його інактивації у печінці. З’являються також набряки внутрішніх органів, у цьому числі печінки, що веде до дистрофическим змін у ній, порушення її функції, зменшенню вмісту у крові альбумінів — падіння онкотического тиску плазми —->

Класифікація СН:

1. Левожелудочковая СП — застій переважно у малому колі кровообращения.

2. Правожелудочковая СП — застій переважно у великому колі кровообращения.

Вирізняють також різновиду — застій переважно у воротньої вені, порожнистої вені, змішані формы.

1) Гостра СН,.

2) Хронічна СН.

Класифікація хронічної СП по стадиям:

I стадія — початкових проявів. СП виникає лише за навантаженні. У на відміну від здорових людей період післядії більш длительный.

II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеличкий фізичної навантаженні, також до кінця дня. Зміни стійкіші, однак після тривалого відпочинку перетерплюють зворотне развитие.

II-Б. Усі симптоми виражені, відбуваються у стані спокою, можуть зникати лише за лечении.

III стадія необоротних змін. Усі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також цирротической стадією, оскільки часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексической стадией.

ГОСТРА ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу у малих колі кровообігу, розвивається застій. Буває пов’язані з різким ослабленням сократительной роботи лівих відділів серця при достатньої роботі правых.

Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, пороки серця (мітральний стеноз, аортальные пороки), висока гіпертонія (часто при гострому гломерулонефрите, ІХС, інфекція з гострим набряком легких.

При митральном стенозе немає ознак левожелудочковой СП, але буває серцева астма (в звужене атриовентрикулярное отвір не встигає йти вся кров під час діастоли, виникає суто механічне перешкода за умов підвищеної роботи правого желудочка).

Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж — рідка частина крові пропотевает в альвеоли й у просвіток дрібних бронхів, у результаті зменшується дихальна поверхню легких, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різка гіпоксія тканин, зокрема і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові в альвеоли, відбувається пінення, різко зменшується дихальна поверхню — це набряк легких.

Клиника.

Напад серцевої астми з’являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка частіше инспираторного типу. При бронхоспазме може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк в очах, хворий вискакує, сідає, колір обличчя землисто-серый, подих часте, до 4О на хв. при набряку легких клекотливе подих, виділення червоної пінистої мокроти. Об'єктивно аритмія і тахікардія, у легенях жорстке подих, безліч вологих хрипов.

ГОСТРА ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН.

Часто буває пов’язані з емболією легеневої артерії. З’являється ядуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатация правого желудочка, з’являється серцевий поштовх, часто выслушивается систолический шум у грудини зліва знизу, збільшується печінку. У виникненні СП велику роль грають тривалі захворювання (пороки серця, декомпенсація за цих пороках частково пов’язане з атеросклеротичним поразкою сердца).

Велику роль також грають порушення ритму (экстрасистолия) і провідності. Профілактика СП має колосальне значення, особливо в хворих на серцево-судинні захворювання. Тут є помірковане обмеження фізичні навантаження і тренування з урахуванням резервних можливостей миокарда.

Лечение:

Важливо лікування основного захворювання, що призвів до розвитку СП. Лікування залежить від стадії: I і II-А стадії лікуються амбулаторно, II-Б і III стадія лікуються в стационаре.

1) Спочинок — передусім. Особливість постільного режиму — напівсидяча становище, у якому зменшується венозний повернення до серця, знижується його работа.

2) Дієта — обмеження солі та води (до 1 л в сут). Показано легко засвоювані, багаті повноцінними білками, вітамінами й калієм продукти: картопля, помідори, капуста, шпинатом, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — визволення з важкої фізичної работы,.

II ст. — инвалидность.

4) Своєчасне розпізнавання і лікування основного захворювання: тиреотоксикоза, ревматизму, аритмій — провокаторів СН.

Медикаментозна терапия.

1. Препарати, що покращують метаболізм міокарда. Серцеві гликозиды: а) пряму юридичну дію на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-азы — пряме кардиотоническое дію, уповільнює надходження іонів калію; б) опрсредованное дію через вагус: на синусовый вузол — зменшується тахікардія, на АВ вузол — сповільнюється проведення, переводить тахистолическую форму мерцательной аритмії в брадисистолическую. Але в серцевих глікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні і токсичні дози, під час лікування необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо в старих. Серцеві гликозиды здатні кумулировать в организме.

Принципи лікування гликозидами.

Лікування починати максимально рано, особливо показані гликозиды при гемодинамической СП. Спочатку дають насыщающую дозу, потім підтримує. Є різноманітні схеми насичення: а) швидке насичення (дигитализация) — гнасыщающая доза дається протягом однієї доби; б) помірковано швидке — доза дається протягом 3−4 днів; в) повільна дегитализация — насичення ведуть повільно, поступово, без предела.

Оптимальна методика помірковано быстрая.

Необхідна своєчасна профілактика передозировок: ретельний контроль за пульсом, особливо у перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід у виборі препарату: строфантин О, О5% і корглюкон О, О6%, швидкодіючі препарати, мало кумулируют, запроваджуються лише в/в; дигоксин О, ООО25, 6О% всасываемость в кишечнику, дигитоксин О, ОООО1 має 1ОО% усмоктуваністю, целанид О, ООО25, всасываемость 4О%.

Протипоказання: а) Виникнення СП і натомість брадикардии. Препарат Телузил надає дію не через вагус, а безпосередньо на серце — може бути застосовувати і за брадикардии. б) Желудочковые форми аритмій (пароксизмальная желудочковая тахікардія і ін.), оскільки то, можливо желудочковая асистолия. в) Атриовентрикулярные блокади, особливо неповний блок.

Побічні ефекти від використання гликозидов.

Желудочковые аритмії: экстрасистолия, фибрилляция шлуночків, пароксизмальная тахікардія. Різні блокади, особливо атроивентрикулярные. Розлади ШКТ: нудота, блювота, пронос, поганий апетит. З боку ЦНС: біль голови, слабость.

2. Препарати калію: хлористий калій 1О% по 1 ст. ложці * 3 десь у день; панангин 1 драже * 3 десь у день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 десь у день.

3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1, О в/м; нікотинова кислота О, О5.

4. Анаболические кошти: калію оротат О, 5 * 3 р. щодня протягом години до їжі; нерабол, ретаболил 5% 1, О в/м 1 разів у неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1, О в/м.

7. Диуретки: лазикс 2, О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О, О5.

8. Препарати, створені задля поліпшення роботи серця: а) Які Зменшують венозний повернення до правому серцю: нітрогліцерин О, ООО5; нитросорбит О, О1; сустак О, 64 мг розширюють венулы, збільшуючи їх ємність. б) Які Зменшують периферичний опір: апрессин і нитропруссид надтия — розширюють артериолы за хронічної СП. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострої СП вводити в/в.

9. Оксигенотерапия.

Лікування серцевої астмы.

Термінова госпіталізація. Хворій надають напівсидяча становище, зменшують венозний повернення до серця. З тієї ж метою венозні джгути на кінцівки. Якщо ні кардиогенного шоку — кровопускання до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2, О-6,О в/в; фуросемид О, О4. Морфін 1% 1, О (пригнічує збуджений дихальний центр + зменшує венозний повернення до серцю); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — різко знижують тонус венул, потенцируют дію морфіну. При низькому АТ НЕ ЗАСТОСОВУВАТИ! Эуфиллин 2, 4% 1О, О — знімає бронхоспазм, атропіну сульфат О, 1% 1, О — при брадикардии, строфантин О, О5% О, 25-О, 5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1, О чи пипольфен (дипразин) — антигістамінні средства.

Піногасники — вдихання кисню, увлажненного етиловим спиртом. ШВЛ — у випадках. Электроимпульсная терапія при тріпотінні желудочков.

ХРОНІЧНІ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖОВЧНОГО ПУЗЫРЯ.

І ЖОВЧНИХ ПУТЕЙ.

Классификация.

1. Холецистити: а) калькулезные, б) бескаменные.

2. Дискінезії жовчних путей.

3. Холангит.

ХРОНІЧНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

За даними інституту надання швидкої допомоги частота виявлення каменів при хронічному холециститі становить 99%, але 15% потрапляють на операційний стіл, інші 85% лікують терапевти. Частота виявлення каменів під час розтину 2О-25%. Кожен десятий чоловік й кожна четверта жінка хворі хронічним холециститом (жовчнокам'яною хворобою). Частіше хворіють жінки до 4О років, багато рожавшие, страждають повнотою і метеоризмом. Після 5О років частота захворюваності чоловіків і жінок стає практично однаковою. Частіше хворіють люди, робота яких пов’язане з психоэмоциональными навантаженнями і малорухомим чином жизни.

Этиология:

Інфекція — часто це умовно — патогенна флора: кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, брюшно-тифозная паличка, найпростіші (лямблии).

Жовч як така має бактерицидну дією, але за зміні складу жовчі і особливо в її застої бактерії можуть підніматися через жовчний проток в жовчний міхур. Під упливом інфекції відбувається перетворення холевой кислоти в литохолевую. У нормі той процес протікає лише у кишечнику. Якщо ж бактерії пробираються у жовчний міхур, цей процес починає у ньому. Литохолевая кислота має ушкоджувальним дією і розпочинається запалення стінки міхура, для цієї зміни може нашаровуватися инфекция.

Дискінезія можливо, у вигляді спастического скорочення жовчного міхура й у його атонії з застоєм жовчі. Спочатку може бути зміни суто функціонального характеру. Далі виникає неузгодженість дії міхура й сфінктерів, що пов’язана з порушенням іннервації і гуморальной регуляції моторної функції жовчного міхура й жовчних путей.

У нормі регуляції здійснюється так: скорочення жовчного міхура й розслаблення сфінктерів — вагус. Спазм сфінктерів, переповнювання жовчного міхура — симпатичний нерв. Гуморальний механізм: в дванадцятипалої кишук виробляються 2 гормону — холецистокинин і секретин, що діють подібно вагусу і тим самим мають регулюючим дією на жовчний міхур та шляхи. Порушення цієї механізму буває при вегетоневрозе, запальних захворюваннях ШКТ, порушенні ритму харчування і др.

Дисхолия — порушення фізико-хімічних властивостей желчи.

Концентрація жовчі в міхурі в 1О разів більше, ніж у песчени. Нормальна жовч складається з білірубіну, холестерину (нерозчинимо у питній воді, тому, аби утримати їх у розчиненому стані вигляді коллоида, необхідно присутність холатов), фосфоліпідів, жовчних кислот, пігментів тощо. У нормі жовчні кислоти та його солі (холаты) ставляться до холестерину як 7:1, якщо кількість холестерину збільшується, наприклад до 1О:1. він випадає в осад, сприяючи освіті камней.

Дисхолии сприяє високий вміст холестерину (при цукровому діабеті, ожирении, сімейної гиперхолестеринемии), білірубіну (при гимолитических анемиях т.д.), жирних, жовчних кислот. Разом про те велике значення має тут інфікування жовчі. Насправді найчастіше комбінуються вищевказані чинники. Повреждающее дію литохолевой кислоти, коли він утворюється в жовчному міхурі замість дванадцятипалої кишки під впливом інфекції, пов’язана зі зміною рН, випадання солей кальцію і др.

Клиника:

1. Болючою синдром. Характерна сувора локалізація болю — у точці жовчного міхура й у правому підребер'я, частіше після прийому жирною, смаженою, гострої їжі, холодної газованою води, пива. Характер болю то, можливо различным:

— при некалькулезном холециститі болю тупі, терпимые.

— при калькулезном — різкі, нестерпні болю, може бути спровоковані тряскою, їздою, носінням тяжкості, іноді пов’язані з психоемоційним напругою. Типова іррадіація в лопатку, праве плече, область шиї справа. Іноді болю виходять лише один у місцях типовою иррадиации. Болі проходять від місцевого застосування тепла, спазмолитиков, може бути біль у спині. Якщо болю тривають більш 4-х годин — отже процес поширився межі жовчного пузыря.

2. Синдром диспепсії. Виникає внаслідок закидання жовчі в шлунок. З’являється відчуття гіркоти в роті, іноді тяжкість в эпигастрии. Рідко приєднується нудота, рвота.

3. Кишкова диспепсія: схильність до метеоризму, іноді непереносимість молочної дієти, часті проноси, рідше запори. При холицистопанкреатите рідкий смердючий стілець. Часто буває рефлюкс з дванадцятипалої кишки в шлунок, що суб'єктивно супроводжується відчуттям гіркоти в роті. У результаті рефлюкса жовчі відбувається поступова атрофія слизової желудка.

Нерідко холецистит приховується під різними масками:

1) Тривала субфебрильная температура, іноді що триває місяцями. У цьому часто дбають про різних осередках хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, ревматизм, туберкульоз), забуваючи про холецистите.

2) Холецистокардиальный синдром. Виявляється болями у сфері серця, Поява яких пов’язане з висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Біль локалізується у сфері верхівки серця, хворий показує їх локалізацію одним пальцем. Болі тривалі, ниючі можуть мати приступообразный характер (на ЕКГ може бути негативні хвилі Р в правих грудних й у III стандартному відведення. Іноді може бути порушення ритму на кшталт бигемении, тригемении). Для розпізнавання важливо враховувати зв’язку з їжею: спочатку болю можуть з’явитися у правом подреберьи, а лише потім у області сердца.

3) На кшталт атралгии: у разі хворі часто лікуються від ревматизму, але за докладному обстеженні ознак запалення не знаходять. При лікуванні холециститу болю исчезают.

4) Алергічний синдром. Зазначається непереносимість деяких харчових продуктів, особливо молока, деяких лекарств.

5) Зміни із боку крові - схильність до нейтропении до 3ООО і нижче. У цьому немає анемії, ні тромбоцитопении. Причина остаточно незрозуміла, очевидно нейтропения має костно-мозговое походження, а внутрішньосудинне перерозподіл лейкоцитів — перехід із циркулярного пулу в маргінальний. Це з підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системы.

Поза загострення чітка нейтропения (4 тис.), відзначається майже в 2О% хворих. Лейкопенія відзначається також за виразковій хворобі, хронічному гастрит зі зниженою нервової секрецією, при неврозах, тобто за порушенні вегетативної нервової системи з типу парасимпатикотонии. Незважаючи на наявність нейтропении в хворих немає підвищену чутливість до бактеріальної і вірусної інфекції. При обострениях млм приєднання інший інфекції виникає нейтрофильный лейкоуитоз.

6) Неврастенічній синдром. Незнання масок холециститу веде до гиподиагностике.

Объективно:

Що стосується неускладненого холециститу загальний стан страждає мало. При холестазе можлива желтушность. Мова обкладений білим чи коричневим нальотом. Болючість при пальпації пузырных точок, але часто відсутня при ожирении і високому стоянні діафрагми. Збільшення жовчного міхура загалом зустрічається рідко, але буває за наявності вентильного каменю, при водянці міхура. Частіше жовчний міхур зморщений, зменшений обсягом, спаяний з іншими органами, у своїй можуть бути «пери"-процессы: залучення очеревини, печінці та т.д.

Позитивні симптомы:

— Кера: болючість при пальпації жовчного міхура вагітною стоя,.

— на вдиху: Мерфі: те, але хворий сидит;

— Мюссі: болючість між ніжками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

— Лепене: болючість при поколачивании по правому подреберью;

— френикус — симптом Лідського: зниження опірності тканин черевної стінки при пальпації у правому подреберье.

Лабораторні данные:

1) Аналіз крові при загостренні: нейтрофильный лейкоцитоз, прискорене ШОЕ до 15−2О мм/час, поява С-реактивного білка, збільшення альфа-1 і гаммаглобулинов, збільшенні сиаловых кислот.

2) Дуоденальное зондування: враховують час появи франкової порцій і кількість жовчі. При виявленні пластівців слизу її микроскопируют: наявність лейкоцитів, лямблий підтверджує діагноз. Наявність змін — у прции «Б» свідчить про процес у самому міхурі, а порції «З» — на процес у жовчних ходах.

3) Рентгенологічне дослідження: якщо міхур добре видно, то отже вона склерозирован. Синтезують також в/в холецисто і холанографию. Камені може бути рентгенонегативны, але тлі контрасту вони добре розглядаються. Іноді вдаються до томографії. За наявності дискінезії ознак запалення немає, але міхур буде дуже розтягнуте й погано чи нас дуже швидко опорожняется.

Також методи радиотелевидения, сканування, теплобачення (дозволяє діагностувати калькулезный і бескаменный холецистит).

ХОЛАНГИТ.

Це запалення великих внутріпечін-кових проток. Найчастіше присоедтиняется до холециститу. Етіологія переважно той самий, що й за холециститі. Часто супроводжується підвищенням температури тіла, іноді ознобом, лихоманкою. Температура добре переноситься, що характерно для коли-бациллярной інфекції. Характерно збільшення печінки, край її стає болючим. Часто з’являється жовтуха, що з погіршенням відпливу жовчі внаслідок закупорки жовчних проток слизом, приєднується шкірний сверблячка. При дослідженні крові лейкоцитоз, прискорена СОЭ.

Диференціальний диагноз:

За наявності масок гепатиту можлива гіпердіагностика; при недоучете захворювань, які протікають з болями у правому підребер'я можлива гиподиагностика.

Виразкова хвороба. Особливо виразка дванадцятипалої кишки з наявністю перидуоденита, перигастрита, коли болю втрачають властиву виразкової хвороби циклічність. Тут слід враховувати: виразковий анамнез, болю не иррадиируют, після прийому антацидов болю зменшуються чи исчезают.

Гастрит. Завжди переважають не больові відчуття, а почуття переповнення, тяжкості в эпигастрии.

Захворювання товстого кишечника (раку і ін.) Почечно-каменная хвороба. Важливий анамнез, рентгенологічне дослідження нирок — 9О% камни.

Панкреатит; апендицит. Ревматизм. За наявності атралгии підвищення температури з болями у серце, при холециститі - змін із боку серця не находят.

Тиреотоксикоз. За наявності неврастенічного синдрому. При тиреотоксикозе хворі худнуть, а хворих із холециститом частіше полные.

Перебіг хронічного холецистита:

Рецидивирующий; приховане латентне протягом; напади печінкової колики.

Осложнения.

Перехід запалення на оточуючі тканини: перихолецистит, перидуоденит і т.д. Перехід запалення на оточуючі органи: гастрит, панкреатит. Холангіт на той билиарный цироз печінки. Можливо механічна жовтуха. Якщо камінь застряг в пузырном протоці, виникає водянка, эмпиема, можливо прорив з наступним перитонітом; склерозирование стінки міхура, кому надалі може постати рак.

Свідчення до операции.

Механічна жовтуха понад 8−12 днів, часті напади печінкової кольки, нефункционирующий жовчний міхур — маленький, зморщений, не контрастує. Водянка міхура й інші прогностически несприятливі осложнения.

Лечение:

1) Дієта: обмеження жирною їжі, обмеження калорійності їжі, виняток погано які продуктів. Регулярне 4−5 разове питание.

2) Для боротьби з інфекцією антибіотики (бажано після отримання даних посіву й універсального визначення чутливості збудника): тетрациклін по О, 1 по 2 таб. 4−6 разів у день, пеніцилін, стрептоміцин протягом 2 тижнів по 5ОО тис. 2 р. в день.

3) Для посилення моторики жовчного міхура — холецистокинематики: магнію сульфат 25% 2ОО, О по 1 ст. ложке 3 десь у день; сорбит, ксилит, якщо магнезія викликає пронос; холецистокинин.

4) З огляду на холецистокинетиков дають холеретики: аллохол 2 таб * 3 десь у день, холензим 1 * 2−3 десь у день, холосас по 1 чайної ложці * 3 десь у день, циквалон О, 1 * 3 десь у день (має протизапальною дією, осифенамид (спазмолитическое дію) олеоцин О, 15 * 3 десь у день, холагол по 5 крапель на цукрі за півгодини до їжі, має і спазмолитическим дією. При жовчної кольці дозу збільшують до 2О капель.

5) При болях спазмолітики миотропного дії: но-шпа О, О4 * 3 десь у день, атропін О, 1% 2, О п/к, платифилин О, ОО5 * 2, белладонная; метацин 1, ОО2 * 2, 1, 1%, 1. О п/к: никошпан (но-шпа + кручений РР);

6) Електрофорез новокаїну 2−1О% розчин і папаверина галузь печінки зменшує дискинетические явления.

7) Вітаміни і біостимулятори (алое, метилурацил і др.).

8) Лікувальні трави: безсмертник, м’ята, відвар кукурудзяних рылец, барбарис, пижмо, шипшина і др.

9) Мінеральні води з низьким змістом солей: Єсентуки 18, Нафтуся, Трускавець, Моршин, Боржоми.

1О) Санаторно-курортне лікування поза фази обострения.

11) Фізіотерапія (теплі процедури, индуктотермия, парафин).

Профилактика.

Санація осередків хронічної інфекції, вчасна й раціональне лікування холециститу, режим харчування, попередження глистових інвазій, гострих кишкових заболеваний.

Артеріальна гипертензия.

— класифікація держбезпеки …

— лікування гіпертонічної хвороби …

— лікування гипертонических кризов …

Ішемічна хвороба серця …

— стенокардія …

— клініка стенокардії …

— лікування стенокардії …

— інфаркт Міокарда …

— клініка інфаркту Міокарда …

— атипові форми інфаркту Міокарда …

— ускладнення інфаркту Міокарда …

— диференційна діагностика Інфаркту Міокарда …

— лікування інфаркту Міокарда …

— лікування ускладненого інфаркту Міокарда …

— кардіосклероз …

Порушення ритму серця …

— экстрасистолия …

— пароксизмальная тахікардія …

— мерцательная аритмія …

— тріпотіння передсердь …

— мерехтіння (тріпотіння) шлуночків …

— лікування … …

Порушення провідності …

— синоаурикулярная блокада …

— синдром слабкості синусового вузла …

— внутрипредсердная блокада …

— атриовентрикулярная блокада …

— блокади ніжок пучка Гисса …

— лікування … …

Ревматизм … .

— етіологія …

— патогенез …

— клініка … …

— дифузійний міокардит …

— осередковий міокардит …

— ендокардит …

— перикардит …

— диференційований діагноз …

— лікування … …

Пороки серця …

— мітральний стеноз …

— клініка … …

— недостатність тристулкового клапана …

— підгострий септичний ендокардит …

— лікування … …

— аортальные пороки …

— недостатність аортального клапана …

— стеноз гирла аорти …

Інфекційні миокардиты …

Недостатність кровообігу …

— класифікація …

— гостра левожелудочковая недостатність …

— лікування … …

— лікування серцевої астми …

Хронічні захворювання жовчного міхура й жовчних шляхів …

— класифікація … Хронічний холицестит …

— етіологія … .

— клініка … …

— лікування … … ЗМІСТ … .