Порушення ритму серця у дітей

ГОЧ БПО Нижегородської ДМА МЗРФ ЦПКИППС РЕФЕРАТ Тема: «Порушення ритму серця у детей».

Курсант Кондратенко Ніна Яковлевна Городец 2004.

В структурі дитячої кардіологічної захворюваності та причин летальності чільне місце (60−70%) займають порушення серцевого ритму. Значимість НРС диктується їхнє поширеністю, схильністю до хронічному перебігу, ризиком виникнення серцевої смерті, високої частотою інвалідизації у дітей. Періодами найбільшого ризику аритмії в дітей віком є: період новонародженості; вік 4−5 років; 7−8 років; 12−13 років. Аритмиями (порушеннями ритму серця) називають будь-який серцевий ритм, відрізняється від нормального частотою, регулярністю, розладом проведення імпульсу і послідовності активації передсердь і шлуночків. Класифікація Н. А. Белоконь (1987). 1. Порушення освіти імпульсу. А. Номотопные порушення ритму (порушення освіти імпульсу в синусовом вузлі) 1) синусовая аритмія 2) синусовая брадикардия 3) синусовая тахікардія 4) міграція водія ритму Б. Гетеротопные (эктопические) порушення ритму — імпульси зароджуються поза синусового вузла. 1) Экстрасистолии — суправентрикулярная — желудочковая 2) Пароксизмальная тахікардія — суправентрикулярная — желудочковая 3) Непароксизмальная тахікардія — передсердний — з атриовентрикулярного сполуки — желудочковая 4) тріпотіння і мерехтіння передсердь 5) тріпотіння і мерехтіння шлуночків II. Порушення провідності - синоатриальные блокади — внутрипредсердные блокади — атриовентрикулярные блокади — внутрижелудочковые блокади III. Комбіновані аритмії - синдром слабкості синусового вузла — атриовентрикулярная дисоціація — синдром передчасного порушення шлуночків. У дитячому віці доцільно виділити п’ять найпоширеніших порушень ритму: 1. Суправентрикулярные тахиаритмии. 2. Желудочковые тахиаритмии. 3. Синдром слабкості синусового вузла. 4. Суправентрикулярная экстрасистолия. 5. Желудочковая экстрасистолия.

Етіологія і патогенез порушень ритма.

Причины виникнення НРС дуже різноманітні. Вони можуть бути в групи: 1. Кардиальные. 2. Экстракардиальные. 3. Змішані. Кардиальные причини виникнення НРС: 1. Вроджені пороки серця. 2. Набуті пороки серця. 3. Миокардиты вроджені (особливо які під час персистирующих вірусні інфекції), придбані миокардиты, перикардити. 4. Поразка міокарда при дифузних захворюваннях серця, системних васкулитах, ревматизмі. 5. Миокардиодистрофии (при цукровому діабеті, тиреотоксикозе, гипотиреозе, під час проведення цитостатической терапії, і ін.) 6. Кардіоміопатії (дилатационные, гипертрофические). 7. Пухлини серця. 8. Наявність малих аномалій розвитку серця (наприклад, додаткові трабекулы, особливо які працюють у порожнини правого передсердя). 9. Механічне вплив при катетеризації серця, ангіографії. 10. Результат травми серця (сильного удару, що веде до кровоизлиянию у сфері проходження ПСР). 11. Інтоксикації різного генезу (алкоголь, кофеїн, лікарські). 12. Інфекційне вплив (класичний приклад — дифтерийное поразка серця, сепсис). 13. Електролітний дисбаланс. 14. Спадкові синдроми (СУИQТ, ПАВБ тощо.). 15. Аномалії розвитку ПСР. 16. Аритмогенная дисплазія правого желудочка. Экстракардиальные причини. Це причини і натомість попереднього ушкодження ЦНС чи ВНС внаслідок патологічного течії вагітності, пологів, внутрішньоутробної гипотрофии, недоношеності, що зумовлює незрілості ПСР і спричиняє порушення іннервації серця. У підлітків — це нейрогенные аритмії, що зустрічаються при нейроциркуляторной дистонії, ВШР. Особливого значення в виникненні аритмій надається порушення взаємовідносин симпатического і парасимпатического відділів ВНС. Але й при органічних захворюваннях серця стану нервової системи надають великого значення, тобто має місце змішаний генез виникнення дизритмий. З електрофізіологічних позицій за механізмом розвитку аритмії розрізняють: порушення формування імпульсу; порушення проведення імпульсу; їх комбінації. Аритмії у дитячому віці творяться у результаті складних взаємодій між ЦНС, ВНС і серцем при опосередкованому участі інших чинників. Наявність додаткових які проводять шляхів обов’язковий, але з достатня умова виникнення аритмій. У виникненні дизритмий за наявності додаткових які проводять шляхів має значення зниження активності стресслимитирующих систем і матеріальний стан системи чинника зростання нервов.

Методы обстеження дітей із порушеннями ритму сердца.

В план комплексного обстеження дитини, яка має виявляються НРС, включені необхідні заходи: 1. Оцінка клинико-анамнестических і генеалогічних даних. 2. Электрокардиографическое обстеження, зокрема ЕКГ батьків і сибсов. 3. Нейрофизиологическое дослідження і - оцінка нейротрофической функції. 4. Холтеровский моніторинг з оцінкою вариабельности ритму, дисперсії інтервалу QТ, перехідних процесів. 5. Эхокардиографическое обстеження. 6. Вирусологическое обстеження. Доведено роль розвитку НРС вірусних інфекцій, особливо повільних інфекцій типу герпесу. 7. Реєстрація пізніх потенціалів, свідчить про електричної нестабільності миокарда.

Холтеровский мониторинг.

Является провідним методом обстеження дітей із НРС. Холтеровский моніторинг — тривала реєстрація ЕКГ з допомогою портативних кардиомониторов на магнітну стрічку чи мікропроцесор за умов вільної активності обстежуваного із наступною дешифруванням записи на спеціальних автоматичних аналізують системах. Показаннями до проведення ГМ в дітей віком є: 1. Виявлення порушень ритму серця в хворих групи ризику (кардиомиопатии,.

ПМК з регургитацией, первинна легенева гіпертензія, уроджені вади серця). 2. Певні частоти і комплексності порушень ритму серця в добовому циклі в хворих з серцевими аритмиями. 3. Визначення циркадного ритму аритмії. 4. Оцінка ефективності проведеної антиаритмической терапії. 5. Діагностика захворювань з великим ризиком жизнеугрожающих НРС з урахуванням специфічних для ГМ критеріїв (хворих із СУИQТ, ПТ). 6. Визначення можливої аритмогенной природи синкопе і той симптоматики.

(різка слабкість, серцебиття, випадання пульсу, запаморочення). 7. Визначення показників до імплантації штучного водія ритму. 8. Оцінка роботи штучного водія ритма.

Ортостатическая проба.

Вызывает підвищення тонусу симпатичної нервової системи. Проба може бути корисною: — при диференціації ЕС; - для уточнення походження порушень провідності; - при трактуванні змін фази реполяризации міокарда, виявленні розладів коронарного кровообігу; - з метою оцінки приросту ЧСС при брадикардиях.

Лекарственные электрокардиографические пробы.

Лекарственные проби дозволяють розкрити характер функціонування вегетативної нервової системи, оцінити стан пейсмекерной активності проводить истемы сердца.

Атропиновая проба.

Введение

атропіну викликає тимчасове гноблення тонусу блукаючого нерва. Проба застосовується в дітей віком при підозрі на вагусный характер змін ЭКГ.

Калий-обзидановая проба.

Введение

хлориду калію веде до підвищення внеклеточной концентрації калію, що супроводжується посиленням провідності калієвих каналів мембран, зниженням її опору, виникненням виходу калію з клітки і більше швидким закінченням реполяризации.

Проба зі стимуляцією ?-адренергических рецепторів (з изадрином).

Проба з гилуритмалом.

Механизм дії: препарат збільшує ефективний рефрактерный період додаткових які проводять колій та менше впливає провідність АВсполуки, сприяючи проведенню імпульсу до желудочкам звичайним шляхом. Проба показано при синдромі Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Чреспищеводная электрокардиография.

С допомогою чреспищеводной электрокардиографии завдяки максимальному наближенню електродів до лівого предсердию реєструють высокоамплитудные предсердные потенціали. Це дає можливість, не вдаючись до складного і небезпечному методу внутриполостной ЕКГ, досліджувати електричний потенціал предсердного комплексу у діагностичних цілях. Свідчення щодо: 1. Топическая діагностика НРС. 2. Оцінка біоелектричної активності лівого предсердия.

Принципы медикаментозної терапії порушень ритму серця у детей.

Терапию аритмій можна розділити великих напрями: патогенетическая і симптоматична. Основними компонентами патогенетической базисної терапії дизритмий є: 1. Нейрометаболические препарати — з ноотропным і ноотропоподобным дією (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролізин, фенибут). 2. Судинні препарати: трентал, циннаризин. 3. Мембранопротекторы і антиоксиданти: вітаміни Є, А, цитохром З, карнитин, ксидифон, димефосфон. 4. Рассасывающаяся терапія: плазмол, лидаза. Препарати сприяють поліпшенню тканинного обміну, регенерації тканин, поліпшенню тканинної проникності в зонах соединительнотканных рубців, крововиливів. Симптоматична терапія передбачає призначення антиаритмических препаратів. Взаємодія цих видів терапії дає можливість забезпечення тривалу ремісію і сповненого клінічного выздоровления.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия — позачергове (передчасне) порушення і зменшення міокарда під впливом эктопических пейсмекеров, що відбувається на тлі синусового ритма.

Этиология.

ЭС — це мультифакториальная патологія. У його походження мають значення: Спадково зумовлені особливості ПСР. Будова ПСР генетично детерміновано та його особливості в дитини подібні з ПСР батька. Интранатально зумовлені порушення вегетативної регуляції. Часто ЕС виявляється що в осіб з мінімальним мозковий дисфункцией, з патологією хребта і сегментарными розладами шийного відділу спинного мозку. Серед органічних причин, крім зазначених раніше, слід звернути увагу до кардіоміопатії. Кардіоміопатії в такому віці іноді протікають з клінікою ЕС і найчастіше пов’язані з мітохондріальній недостатністю. Митохондриальную форму дилатационной кардіоміопатії можна запідозрити по: — наявності м’язової гіпотонії; - гипогликемии; - печіночної енцефалопатії чи стійкою гепатомегалии; - наявності «кошлатих червоних» волокон при біопсії кістякових м’язів. Вирізняють такі механізми розвитку ЕС: 1. Эктопические пейсмекеры, розташовані поза синусового вузла і які мають великий електричної активністю. 2. Механізм ри-ентри — циркуляція імпульсу із широкого кола Макро-ри-ентри і Мікрориентри — циркуляція імпульсу на микроучастке ПКС (найчастіше зустрічається механізм). 3. Зміна мембранних потенціалів спокою, посилення спонтанної деполяризации клітин. 4. Механізм асинхронної реполяризации клітин. Залежно від місця розташування эктопического вогнища розрізняють суправентрикулярные і желудочковые ЕС. Поставити точний діагноз ЕС можна лише з ЕС. Основним электрокардиографическим критерієм ЕС є укорочена діастола перед ЕС і компенсаторна пауза після неї. Форма эктопического комплексу залежить від місця виникнення ЕС. По частоти момент аускультації ЕС ділять на рідкісні (до 5−9 на хвилину), середньої частоти (від 10 до 15 на хвилину), часті (понад п’ятнадцять на хвилину). За щільністю ЕС може бути поодинокими (окремо розташованими), парними і груповими, чи залповими, тобто такими одна одною. Групу з 3 і більш ЕС може бути приступом эктопической тахікардії. Існує аллоритмическая ЕС, тобто чередующаяся з наступними комплексами у правильній послідовності. ЕС, наступна кожним черговим синусовым комплексом, — бигеминия. Група із трьох комплексів, розділених компенсаторної паузою — тригеминия. Усі ЕС вегетативного генезу можна розділити втричі патогенетических варіанта: 1. Лабильные ЕС спокою (вагозависимые). 2. Стабільні ЕС спокою (сочетаннозависимые). 3. ЕС напруги (симпатикозависимые). Перший клинико-патогенетический варіант зустрічається найчастіше (в 47,5%) і обумовлений підвищенням активності блукаючого нерва. Частіше зустрічається в дітей віком старшої вікової групи. ЕС може бути частими, аллоритмическими, груповими. Є лабильная частота ЕС на оглядової ЕКГ, в кліноі ортоположении, протягом доби. Другий клинико-патогенетический варіант. Зустрічається переважно в дітей віком зі змішаної формою ВШР або за ваготоническом вихідному вегетативному тонусі. Такі ЕС вислухуються і фіксуються на ЕКГ незалежно від становища тіла, і фізичної навантаження, тобто є стійке збереження частих ЕС (зазвичай аллоритмических), в кліноі ортоположении, соціальній та протягом двох діб (сон й активна неспання). Переважає в дітей віком молодшої вікової групи. Третій клинико-патогенетический варіант (ЕС напруги) — симпатикотонический. Є почастішання ЕС в ортоположении чи переважання в період активного неспання і урежение чи повне зникнення в нічний час. Зазначається почастішання чи збереження ЕС під час фізичної навантаження. Такі ЕС фіксуються і натомість синусовой тахікардії, частіше зустрічаються в пубертатному периоде.

Клиника.

Как правило, ЕС виявляється випадково тлі ГРВІ чи невдовзі після нього, що пов’язані з посиленням дисфункції ВНС у вигляді підвищення тонусу вагуса. Така зв’язок аритмії з ГРВІ стає причиною гіпердіагностики миокардита. ЕС мають сезонність, улітку воно можуть зникати, а навесні і осінню зустрічаються частіше. Під час огляду дітей відзначається нормальне чи прискорене фізичний розвиток, особливо хлопчиків. Зовнішніх ознак хвороби немає. Наявність ЕС звичайно віддзеркалюється в фізичної активності і показниках гемодинамики. Передсердна экстрасистолия характеризується: 1. Передчасним виникненням предсердного комплексу. 2. Наявністю зубця Р перед комплексом QRS. 3. Морфологія і/або полярність зубця Р в ЕС відрізняється від синусового. Він то, можливо зменшеним (верхнепредсердная ЕС), уплощенным.

(среднепредсердная ЕС) або негативним (нижнепредсердная ЕС). 4. PR в предсердных ЕС то, можливо укороченим, подовженим і нормальним. 5. Форма шлункового комплексу QRS, зазвичай, не змінена. 6. Компенсаторна пауза неповна, але за аберрантном QRS то, можливо повна компенсаторна пауза. Желудочковые ЕС — раніше вважалися найбільш частим виглядом порушення ритму у дітей. Для ЖЭС на ЕКГ характерно: 1. Відсутність зубця Р (імпульс не доходить ретроградно до передсердь). 2. Значна деформація і розширення желудочкового комплексу QRS. 3. Комплекс QRS за тривалістю більш 0,12 з. 4. ST-T зміни — розташування сегмента RS-T і зубця Т дикордантно напрямку основних зубців комплексу QRS. 5. Наявність у вона найчастіше повної компенсаторної паузи. Циркадный ритм (тип) ЕС діагностується залежно від періоду діб. Вирізняють три циркадних типу ЕС: денний, нічний і змішаний. При денному типі ЕС є вдень і на ніч зникають, при нічному — з’являються вночі. Денний тип найчастіше функціонального генезу. Нічний тип ЕКГ зустрічається у дітей рідко, такі ЕС значно складніше піддаються терапии.

Лечение.

Лечение ЕС залежить насамперед від неї генезу. При органічному поразку серця потрібно лікування основного захворювання. До лікування ЕС функціонального генезу слід підходити диференційовано. Якщо є лише ЕС, без ознак ВШР, без скарг, ЕС рідкісні, нежизнеугрожаемые, необхідно диспансерне спостереження і ЭКГ-контроль. При вагозависимых ЕС виділяють такі напрями у терапії: 1. Усунення джерела надмірного рефлекторного вагусного влияния.

(санація хронічних осередків інфекції, зокрема захворювань жовчно-видільної системи). 2. Використання фізичної реабілітації як ЛФ і дозованих навантажень на велоэргометре (45 об./хв від 0,5 до 1 вт/кг протягом 5−10 хв, потім 15−20 хв щодня). 3. Призначення психотропних коштів: грандаксина, сиднокарба чи фенибута часто разом із финлепсином. 4. Використання препаратів атропинового низки: беллоида, беллатаминала, крапель Зеленіна чи амизила 3−4 десь у день була в протягом 2−3 тижнів курсами. 5. Призначення кальцийсодержащих препаратів — кальцію глицерофосфата, і навіть вітамінів В5 і В15. Найголовніше під час лікування ЕС — вирішити питання про призначення антиаритмических препаратів. Лікування ААП при ЕС має такі негативні сторони: — навіть за отриманні ефекту їх скасування часто веде для повернення ЕС; - нерідко вони стають ефективними лише у великих дозах; - всі вони надають побічне действие.

Показания призначення антиаритмических препаратов.

1. Аритмії злоякісні. 2. У разі аритмогенных порушень гемодинамики. 3. При тяжких порушеннях в хворих з ЕС. Перед призначенням ААП рекомендується проводити гострий лікарський тест: одноразово дається Ѕ добової дози препарату, а ще через 2−3 години знімається ЕКГ. Якщо ЕС зменшилося на 50% і більше, тест вважається позитивним, лікування має бути ефективним. Знімають желудочковые і предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин. Знімають желудочковые экстрасистолы: згадані вище + этмозин, мекситил, энкаинид. Знімають предсердные экстрасистолы: згадані вище + изоптин (финоптин — небажано при синдромі WPW), верапамил.

Критерии ефективності лікування аритмий.

Полное зникнення желудочковых ЕС 4−5-й градацій. Зменшення загальної кількості ЕС понад 50%, для парних — на 80%. Підходи до раннього виявлення ЕС в дітей віком: — Обов’язкове электрокардиографическое скрининговое обстеження дітей у критичні вікові періоди (4−5 років, 7−8 років, пубертатний період). — Поглиблена диспансеризація дітей, у сім'ях які є НРС та нещасні випадки раптової серцевої смерті ранньому віці. — Виявлення й обстеження дітей із метою діагностики патології шийного відділу хребта і мінімальної мозковий дисфункції. — Обов'язкова консультація у кардіолога дітей, состояших обліку у невролога і психоневролога.

Тахиаритмии.

Пароксизмальные тахикардии.

Частота ПТ становить 1−3 на 3000 дітей. До пароксизмальной тахікардії належить раптове почастішання серцевого ритму, котра відчувається хворим, триває і від кількох секунд за кілька годин (рідше — діб) і несподівано припиняється. У розвитку ПТ грають роль посилення електричної активності эктопических пейсмекеров і механізм кругового руху імпульсу (ри-энтри). При виникненні ПТ синусовый вузол спрацьовує, а джерелом ритму є эктопический пейсмекер, котрі можуть розташовуватися в предсердиях, АВпоєднанні чи желудочках. Залежно від послуг цього розрізняють суправентрикулярные і желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ становить більшість ПТ.

Клиника.

При СПТ в анамнезі висока частота (до 75%) антіі перинатальної патології. У половині випадків СПТ виникає у віці 4−5 років, останній характеризується підвищеним рівнем психо-вегетативной збуджуваності, прискореним зростанням структур серця й перебудовою циркадного ритму сердечносудинної системи. Діти з СПТ від однолітків: — високий рівень реактивності і мистецької тривоги (високий рівень невротизма); - підвищеним рівнем домагань; - жалістю себе; - прагненням уникнути конфліктів, стресів. Циркадность виникнення СПТ: 1) переважно денна (30%); 2) переважно ранкова (13%); 3) вечірня і нічна. Циркадность нападу одна із прогностичних чинників. Найбільш клінічно несприятливими є вечірні і нічні ПТ, оскільки їм характерні вищі середні значення ЧСС нападі та її тривалість. Циркадность є характерною рисою СПТ в дітей віком. Чинники ризику частих труднокупируемых нападів ПТ в дітей віком: 1. Виражена анте-перинатальная патологія. 2. Порушення циркадной регуляції ритму з появою пароксизмов у вечірній і нічний час. 3. Локалізація электрофизиологического субстрату аритмії у сфері АВ-узла. 4. Порушення циркадной регуляції сну й затяжного перехідного періоду неспання. 5. Зміна біоелектричної активності мозку на кшталт дисфункції диэнцефальных структур. 6. Ваготоническая спрямованість вихідного вегетативного тонусу з гиперреактивностью ЧСС в перехідних станах. Ознаки, асоціюються з негативним прогнозом при ПТ: — вечірні напади; - порушення циркадности ЧСС уві сні; - застосування антиаритмических коштів, більш 2 років; - чоловічої підлогу; - переважання парасимпатичної активності; - переважання гиперреактивности поведінці; - виникнення нападів на віці до 2 років; - тривалість захворювання лікування понад 2 років; - напади більше однієї десь у сутки.

Электрокардиографические ознаки СПТ.

Необычный чи відмінний від синусового зубець Р. ЧСС більш 200 на хв. у молодших і більше 150−160 на хв. в дітей віком старшого віку. Пароксизм, який складається щонайменше ніж із 3 скорочень. Комплексу QRS передує зубець Р. Інтервал PQ нормальний чи подовжений. Стабільний інтервал RR переважають у всіх кардиоциклах.

Хронические непароксизмальные тахикардии.

Заболевание протікає довго: тижня, місяці, роки, викликаючи ряд досить важких ускладнень — серцеву недостатність, порушення церебральної гемодинамики, АКП, раптову смерть. Непароксизмальная тахікардія передбачає наявність постійного прискореного ритму. Відмінності між пароксизмальными і хронічними формами тахикардий, які досить умовна, представлені у таблиці; |Пароксизмальная тахікардія |Непароксизмальная хронічна | | |тахікардія | |Раптове початок і закінчення |Відсутність раптового початку будівництва і | |нападу |закінчення | |ЧСС 180−220 ударів один хв |ЧСС 120−180 ударів один хв | |Триває і від кількох секунд |Триває тижня, місяці, роки | |за кілька годин | | |Зазвичай добре піддається |Рефрактерна до антиаритмической | |антиаритмической терапії |терапії |.

Хронічна суправентрикулярная тахикардия ХСНТ є другим за частотою народження эктопическим НРС в дітей віком. При ХСНТ відзначається: — зниження резервних можливостей симпатоадреналовой системи; - вегетативна дисфункція з величезним переважанням парасимпатических впливів; - ознаки церебральної недостатності; - обтяжений анте-перинатальный період; - його присутність серед клініці психоневрологічних порушень (заїкуватість, енурез, судомний синдром, затримка формування моторних навичок); - підвищена активність диэнцефальных структур на ЕЕГ, що свідчить про незрілості мозга.

Лечение ХСНТ.

Назначается базисна патогенетическая терапія, що включає нейромедиаторные і нейротрофические кошти, які б корекції нейровегетативных порушень сну і відновленню захисної функції симпатоадреналовой системи: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимулятори по-різному мають антидепрессивным і адаптогенным дією. За свідченнями застосовуються вазотропные препарати (кавинтон, трентал, пармидин), які б посиленню кровотоку і поліпшення оксигенації нервових клітин. За відсутності протипоказань (порушення функцій щитовидної залози, СССУ) препаратом вибору в цієї категорії хворих є амиодарон в дозі 5−10 мг/кг з поступової скасуванням препарату через 2−3 тижні, після нормалізації ритма.

Оценка ефективності лікування ХСНТ.

Положительный ефект: стійке відновлення синусового ритма.

Желудочковая непароксизмальная тахикардия Сопряжена з великим ризиком розвитку фибрилляций шлуночків і, отже, раптової серцевої смерті, погано піддається консервативним методам лечения.

Синдром слабкості синусового узла СССУ одна із найбільш поліморфних, важкі крейсери та складних порушень ритму серця в дітей віком, пов’язаних із ризиком розвитку синкопальных станів і раптової серцевої смерті. Поширеність СССУ у дитячому віці досить висока. З ним пов’язують до 9% всіх НРС. По этиологическим чинникам виділяють: 1. СССУ органічної природи — воспалительно-дегенеративные зміни у міокарді і ПСР; - хірургічні втручання у області передсердь; - гормонально-обменные порушення (микседема, цукровий діабет, амілоїдоз). 2. Регуляторну (вагусную) дисфункцію синусового вузла. 3. Лікарську (токсичне) дисфункцію на — антиаритмические препарати; - дигоксин; - трициклические антидепресанти; - отруєння карбофосом і др. соединениями, блокуючими холинэстеразу. 4. Идиопатические (причина не установлена).

Клиника СССУ Общеклиническое і спеціальний кардіологічне обстеження не виявляє будь-яких патологічних станів, здатних спровокувати порушення функції синусового вузла, крім деяких відхилень в вегетативному статусі дитини. У половини дітей захворювання розвивається безсимптомно і характерні для СССУ прояви виявляються випадково. Приводом до звернення його до лікаря в інших дітей служать скарги на синкопальные стану, запаморочення, напади слабкості, відчуття перебоїв і болі в серці, головний біль. Залежно від характеру, послідовності наростання і рівня виразності змін ПСР виділяють такі клиникоэлектрофизиологические варіанти СССУ: 1 варіант — є початковим етапом формування порушення функції синусового вузла, характеризується найменш вираженим відхиленням від норми із боку ритму і АВ-проведения: — Синусовой брадикардией нижчу від мінімальної кордону вікової норми до 30%. — Міграцією водія ритму (в 80%). — Уповільненням АВ-проводимости до АВ-блокады 1 ступеня. — Збереженням правильного предсердно-желудочкового співвідношення. — Паузами ритму, по даним ГМ. — Численними скаргами астено-вегетативного характеру. — Можливими поодинокими синкопальными станами, що перебігають на кшталт вазовагальных пароксизмов. — Переважанням симптомів гиперфункции парасимпатического відділу ВНС. II варіант характеризується: — Синоатриальной блокадою. — Выскальзывающими скороченнями і повільним замещающим ритмом. — Порушенням АВ-проводимости як АВ-диссциации. — Паузами ритму від 1,5 до 2 секунд і натомість синусовой брадикардии при ГМ. — Превалюванням ваготонии. — Синкопальными станами. III варіант однією з яскравих проявів СССУ і характеризується чергуванням синусового ритму низькою частоти з залпами суправентрикулярной тахікардії з ЧСС більш 120 на хвилину. IV варіант СССУ характеризується найбільш вираженими порушеннями, що з’являються: — Стойкою брадикардией з ЧСС менш 40 ударів на хвилину. — Эктопическими ритмами з одиничними синусовыми скороченнями. — Ознаками поразки нижележащих відділів ПСР: порушення АВ-проводимости і внутрижелудочковой провідності. — Брадикардитической формою мерцания-трепетания передсердь. — Відсутністю відновлення синусового ритму на лікарських пробах. — Паузами ритму більш 2 секунд. — Подовженням інтервалу QT на 0,05 секунд. — Альтернацией зубця Т, депресією сегмента ST. — Важким течією з запамороченням, ознаками різкій слабкості з затемненням свідомості, які найчастіше супроводжуються вираженими порушеннями мозкового кровообігу (синкопальными станами) — Грубими порушеннями нейрогенной регуляції ритма.

Лечение СССУ.

Основные групи препаратів, використовувані при лікуванні СССУ.

I. Котра Стимулює терапія: 1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол); 1в) нотропоподобные препарати (аминалон, глютаминовая кислота, церебролізин, фенибут); 4) психмоторные стимулятори (сиднокарб, дуплекс); 5) центральні (амизил) і периферичні (беллатаминал) холинолитики; 6) судинні препарати з ноотропным дією (трентал) і ангиопротекторы.

(пармидин). 7) адаптогени з общестимулирующим дією (елеутерокок, женьшень, лимонник, заманиха, аралия як настоянок); II. Рассасывающая терапія (плазмол, лидаза). III. Мембранопротекторы і антиоксиданти (вітаміни Є, А, Цитохром З, ксидифон, димефосфон). IV. Метаболічні препарати (рибофлавіну мононуклеотид, карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).

Принципы оцінки ефективності лікування синдрому слабкості синусового вузла у детей.

Положительный ефект: — нормалізація ритму; - збільшення середньодобовій ЧСС базисного ритму на 15% і більше; - збільшення представленості синусового ритму на 15−20% і більше на добовому обсязі кардиоциклов; - зменшення тривалості асистолии на 30%; Задовільний ефект: — збільшення середньодобовій ЧСС на 7−15%; - збільшення представленості синусового ритму на 5−15% в добовому обсязі кардиоциклов; Условно-положительный ефект: — стабілізація электрокардиографической картини. Негативного результату: — збільшення электрографических проявів синдрома.

Синдром подовженого інтервалу QT.

СУИQT — кардионейропатия, сполучена з великим ризиком раптової смерті. Подовжений інтервал QT-электрокардиографический феномен, який відбиває наявність асинхронної реполяризации міокарда шлуночків, яка призводить з допомогою виникнення желудочковых аритмій до розвитку жизнеугрожающих станів. Класифікація станів, що характеризуються подовженням інтервалу QT на ЭКГ:

I. Вроджені форми — генетичні форми (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона) — спорадичні форми. II. Набуті форми 1) наслідки застосування лікарських засобів — антиаритмических препаратів — хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил, кордарон, этацизин — фенотиазидов — трициклических антидепресантів — препаратів літію 2) порушення метаболізму 3) низькокалорійна дієта 4) захворювання ЦНС і ВНС 5) захворювання серцево-судинної системи — ішемічна, хвороба серця — пролапс мітрального клапана.

Клиника.

Первые симптоми при СУИQT як повторюваних нападів запаморочення чи синкопе можуть з’являтися вже у ранньому віці. Найчастіше мають місце полиморфные желудочковые тахікардії чи фибрилляции шлуночків. При виникненні синкоапльных станів можлива гіпердіагностика епілепсії (тому за наявності в дитини судом обов’язково проведення ЕКГ). Провокує виникнення судом емоційне порушення (переляк, відповідь у дошки, дзвінок), фізична активність. Клінічна характеристика синкопального стану з судорожним компонентом подібна до великим епілептичним нападом. Основним відмітним ознакою можна вважати швидке відновлення свідомості людини та хорошу ступінь орієнтації по закінченні нападу. Электрокардиография має особливо важливе значення у діагностиці синдрому. Саме за электрокардиографическом обстеженні виявляється подовження інтервалу QT. Інтервал QT гаразд в дітей віком ні перевищувати 0,05 з від належної для даного ЧСС. ГМ більш інформативний у плані виявлення альтернации зубця Т. Характерними діагностичними і прогностичними ознаками, выявляемыми при ГМ, є: — подовження інтервалів QT і QTс; - посилення дисперсії і вариабельности інтервалу QT; - зниження ЧСС проти поло-возрастной нормою; - виявлення ригидного циркадного ритму ЧСС (ЦИ.