Протиішемічна дія статинів

У низці досліджень доведено, що статини мають очевидний протиішемічний вплив на міокард, який виявлявся зменшенням кількості нападів стенокардії і вираженості ішемії міокарда. Цей плейотропний ефект, імовірно, пов’язаний із поліпшенням функції ендотелію артерій [35].

A.J. van Boven та співавт. вивчали вплив 40 мг правастатину на минущу міокардіальну ішемію (за даними добового моніторування ЕКГ) у 768 пацієнтів із стабільною стенокардією [67]. Через 2 роки в групі пацієнтів, які отримували правастатин, кількість осіб з минущою ішемією зменшилася із 28 до 19% (p = 0,021), у групі плацебо вона збільшилася із 20 до 23%. У групі правастатину також вірогідно зменшилися загальна тривалість ішемії міокарда і кількість ішемічних епізодів. Автори вважають, що причиною зменшення проявів ішемії є як стабілізація атеросклеротичної бляшки, так і поліпшення ендотеліальної функції.

M. de Divitiis та співавт. [14] довели, що нетривале (4 тижні) лікування пацієнтів із стабільною стенокардією симвастатином у дозі 10 мг/добу на фоні стандартної антиангінальної терапії сприяло зменшенню ішемії міокарда під час навантажувальних тестів. Виявлено зворотну кореляційну залежність між збільшенням порогу ішемії і змінами концентрацій ХС та ХС ЛПНЩ. Під час оцінки тесту на тредмілі відзначене вірогідне зменшення депресії сегмента ST на піку навантаження, а також збільшення часу появи порогової ішемії. Слід зазначити, що через 4 тижні лікування з’явилися ознаки поліпшення ендотеліальної функції.

Згідно з даними I. Pourati та співавт. [48], колатералізація уражених атеросклерозом коронарних артерій відбувається значно інтенсивніше на фоні терапії статинами, ніж без такої (p = 0,005). Крім цього, у хворих, які приймали статини, фракція викиду була помітно вищою — 51 проти 44%.

Доведено, що статини сприяють зменшенню зони некрозу міокарда [71]. Cтатини справляли чіткий цитопротекторний вплив на кардіоміоцити в експериментальній моделі ішемії — реперфузії міокарда [58]. Введення аторвастатину собакам сприяло вірогідному зменшенню ушкодження міокарда, зумовленого зниженням синтезу NO. Цитопротекторний ефект, очевидно, зумовлений посиленням синтезу ендотеліоцитами NO. У дослідженнях S. Wassmann та співавт. [69] доведено антиоксидантну дію статинів.

За умови тривалого приймання інгібітори ГМГКоАредуктази сприяють стабілізації атеросклеротичної бляшки завдяки зміні фізикохімічних властивостей останньої та зменшенню об'єму ліпідного ядра за рахунок рідкого ХС [36]. При цьому зменшується напруження в ділянці фіброзного покриття, запобігаючи її розриву.