Вступ. 
Мітохондріальні механізми апоптозу при гострому ушкодженні легень в експерименті

На даний час доведено, що гостре ушкодження легень (ГУЛ) належить до тяжких патологічних процесів, що характеризуються значною поширеністю і високою летальністю, та є актуальною проблемою в практиці хірургічного, травматологічного, терапевтичного, акушерського профілів. Незважаючи на те, що обговоренню даної проблеми приділяється велика увага, багато питань на сьогодні залишаються ще не вирішеними [14]. Хоча є значний прогрес у визначенні факторів ризику та патогенезу розвитку ГУЛ, проте єдиної точки зору не існує. Незалежно від етіологічних чинників, в основі ГУЛ лежать спільні патогенетичні механізми: неспецифічна запальна реакція на дію патогенних факторів, секвестрація нейтрофілів у легені та пошкодження судинної стінки, активація цитокінової системи, «кисневий спалах», зниження продукції та активності сурфактанту тощо [14, 18, 20]. Проте для розуміння механізмів ушкодження легень у цілому необхідно встановити взаємовідношення між кількістю медіаторів та їх локалізацією в різних середовищах організму, оскільки локалізація є важливим патогенетично значущим показником. Велика увага приділяється пошуку нових маркерів ГУЛ, які розкривають патогенетичну суть його, оскільки рутинні критерії недостатньо розкривають механізми розвитку і прогресування досліджуваної патології.

Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, що утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню (АФК) [9, 21]. Дослідження, проведені в останні роки, показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі. Окрім відомої енергетичної функції, яку раніше вважали основною для цих органел, мітохондрії не тільки приймають та координують проапоптозні сигнали, але і самі виробляють їх [1]. Мітохондрії здатні модулювати танатогенну програму шляхом зміни продукції окисних еквівалентів у вигляді АФК [9, 14]. Встановлено, що в організмі постійно утворюється невелика кількість супер — оксид-аніону та пероксиду водню в електронно-транспортному ланцюзі мітохондрій [1]. Зміни трансмембранного потенціалу мітохондрій та вивільнення з міжмемб — ранного простору мітохондрій проапоптозних факторів (зокрема цитохрому с) знижує електрохімічний градієнт протонів, що створюється на внутрішній мембрані міто — хондрій ланцюгом переносу електронів, що викликає в клітинах, з одного боку, зменшення швидкості утворення АТФ — так званий «енергетичний голод», а з іншого, посилюють перехід електронів на киснень, тим самим підвищуючи кількість внутрішньоклітинних АФК [1, 10]. Ініціація внутрішнього шляху апоптозу у взаємодії із зовнішнім, пов’язаним із лігандзалежною активацією рецепторів смерті плазматичної мембрани, зумовлює той поріг, за яким загибель клітини є неминучою.

Метою дослідження було встановити роль мітохондрій в ініціації апоптозу клітин крові й бронхоальвеолярного змиву як одного з механізмів гострого ушкодження легень.

мітохондрія апоптоз гостре ушкодження легеня.