Результати та їх обговорення

При аналізі результатів виходили з того, що критерії субклінічних пошкоджень органів-мішеней, які тепер використовують у клінічній практиці (гіпертрофія лівого шлуночка, діастолічна дисфункція, підвищення рівня креатиніну крові, зниження швидкості клубочкової фільтрації, мікроальбумінурія тощо), недостатньо об'єктивно відображають суть змін, що передують і обтяжують перебіг гіпертонічної хвороби та на її тлі - стенокардії.

Коефіцієнт кореляції між індексом жорсткості аорти і ПАТ становив 0,87 (P0,01), що підтверджує наявність прямого сильного (тісного) кореляційного зв’язку між ними. При цьому можна припустити наявність кореляційного зв’язку між індексом жорсткості аорти та ЦАТ. Отримані дані зіставні з результатами дослідження D.L. Izzo [11]. Наявний також достовірний кореляційний зв’язок між індексом жорсткості аорти та ЧСС (Р 0,05), рівнем ендотеліну (Р 0,05), а також ШППХ та товщиною КІМ (Р 0,05).

Ці зв’язки майже однакової сили у хворих на стабільну та нестабільну стенокардію. В процесі лікування вони слабнуть: зв’язок між індексом жорсткості аорти і ПАТ при нестабільній стенокардії зменшується з 0,87 до лікування до 0,40 після лікування (Р 0,10), а при стабільній стенокардії - відповідно з 0,64 до 0,30 (Р 0,10). Зв’язок індексу жорсткості аорти з рівнем ендотеліну при нестабільній стенокардії зменшився в процесі лікування з 0,51 до 0,24 (Р>0,10), а при стабільній стенокардії - з 0,54 до 0,31 (Р 0,10). Зменшується в процесі лікування також зв’язок між індексом жорсткості аорти і ШППХ та товщиною КІМ (Р 0,10).

З наведеного випливає висновок, що індекс жорсткості аорти та пов’язані з ним фактори глобального серцево-судинного ризику можуть слугувати критеріями ефективності антигіпертензивної та антиішемічної терапії.

Встановлено, що індекс жорсткості аорти в нормі становить (1,05±0,07) мм рт. ст./мл, при стабільній стенокардії він збільшується до (1,90±0,05) мм рт. ст./мл (Р<0,001), а при нестабільній стенокардії - до (2,08±0,07) мм рт. ст./мл (Р<0,001). Г. Д. Радченко, Ю.М. Сіренко [4] зазначають, що при величині індексу жорсткості аорти 1,5 мм рт. ст./мл ризик виникнення кінцевих точок зростає в 1,54 разу. З цього випливає, що індекс жорсткості аорти є дуже точним прогностичним критерієм дестабілізації артеріального тиску та ІХС.

ПАТ також є досить інформативним показником дестабілізації ІХС: він зростає при стабільній стенокардії до (84,57±1,40) мм рт. ст., P<0,01, при нестабільній стенокардії - до (88,69±1,5) мм рт. ст., P<0,01 (норма (63,00±2,04) мм рт. ст.).

Товщина КІМ (у нормі (0,80±0,02) мм) збільшується при стабільній і нестабільній стенокардії до (0,91±0,01) мм (P<0,01).

ШППХ збільшилася з (23,80±73) м/с у нормі до (31,19±0,47) м/с при стабільній стенокардії (P<0,01) і до (30,03±0,51) м/с при нестабільній стенокардії (P<0,01).

Зростання зазначених гемодинамічних показників добре корелювало з посиленням ендотелінемії - з (5,08±0,38) мг/мл до (7,29±0,16) пг/мл при стабільній стенокардії (P<0,01) і до (8,08±0,20) мг/мл при нестабільній стенокардії (P<0,01).

У пацієнтів як зі стабільною, так і з нестабільною стенокардією спостерігається позитивна динаміка індексу жорсткості аорти, ПАТ, ЧСС, ШППХ, товщини КІМ (Р<0,001), а також ендотеліну-1 (Р<0,05 при стабільній стенокардії і Р<0,001 при нестабільній стенокардії) (див. таблицю).

У тесті з реактивною гіперемією та нітрогліцерином підтверджено високу ефективність БТ у поєднанні з івабрадином та бісопрололом щодо впливу на ШППХ у хворих на нестабільну стенокардію на тлі гіпертонічної хвороби ІІ стадії.

Встановлено, що індекс жорсткості аорти при нестабільній стенокардії на тлі гіпертонічної хвороби ІІ стадії суттєво залежить від характеру терапії. Під впливом БТ індекс жорсткості аорти зменшувався незначно (-16%, Р<0,05), більш вираженою була динаміка у хворих, яким додавали до БТ бісопролол (-21%, Р<0,001). Проте найбільш виражену тенденцію до нормалізації індексу жорсткості аорти спостерігали в групах застосування комбінації БТ та івабрадину (-35,0%, Р<0,001) і БТ у поєднанні з івабрадином та бісопрололом (-31,6%, Р<0,001). Аналогічною була динаміка ЧСС, ПАТ, товщини КІМ та рівня ендотеліну-1 (Р<0,001).

Менш виражену динаміку спостерігали у хворих на стабільну стенокардію на тлі гіпертонічної хвороби ІІ стадії.

Таким чином, високий ПАТ та пов’язані з ним фактори (ЧСС, жорсткість аорти, ШППХ, товщина КІМ, рівень ендотеліну) є не лише важливими прогностичними критеріями глобального серцево-судинного ризику, а й об'єктивними критеріями ефективності антигіпертензивної та антиішемічної терапії.