Ревматизм (гостра ревматична лихоманка)

Реферат на тему:

Ревматизм (гостра ревматична лихоманка).

Визначення. Ревматизм — це системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у осіб, сприйнятливих до нього, головним чином дитячого і підліткового віку у зв’язку з інфекцією емолітичним стрептококом (Насонова В.А., 1989).

Ревматична лихоманка — це постінфекційне ускладнення А-стрептококового фарингіту (ангіни) у схильних осіб у звзку з розвитком аутоімунної відповіді на епитопи стрептококу і перехресної реакції з подібними епітопами тканин людини (у шкірі, суглобах, серці і мозку) (Столлерман Д.Х., 1997).

Гостра ревматична лихоманка (хвороба Сокольського-Буйо) — системне запалене захворювання сполучної тканини із переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у звзку з гострою інфекцією, викликаною емолітичним стрептококом групи, А у схильних осіб, головним чином, у дітей і підлітків 7−15 років (Коваленко В.Н., 2002).

Серед усієї групи ревматичних хвороб за захворюваністю з тимчасовою втратою працездатності на долю ревматизму припадає 11,6%, а за первинною інвалідністю — 25,5%. На Україні за даними МСЕК 1990 р. показник первинної інвалідизації по ревматизму становить 1,2 на 10 тис. населення. В Росії в 1997 році поширеність усіх форм ревматичної хвороби серця становила 2,7, а первинна захворюваність — 0,14 на 1000 населення. Пік поширеності ревматизму припадає на вік 10−29 років, потім до 50 років крива поширеності поволі знижується.

Етіологія. В основі вивчення етіології та патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми — А-стрептококова інфекція та схильність до ревматизму.

емолітичні стрептококи групи, А — найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів та наступного розвитку ревматизму. Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі непрямо свідчить виявлення у переважної кількості хворих різних антистрептококових антитіл — АСЛ-О, АСГ, АСК у високих титрах. У даний час відомо біля 80 штамів емолітичного стрептококу групи А. Найчастіше з ревматизмом асоціюються наступні штами: М1, М3, М5, М6, М14, М18, М19, М24, М27, М29. Припускають, що саме ці штами несуть фактор «ревматогенності», але чітких підтверджень ціьому немає.

Чинники вірулентності стрептококів: М-протеїн (пригнічує фагоцитоз, є антигеном, що перехресно реагує з міокардом), стрептолізини О і S, стрептокіназа, гіалуронідаза, протеїни, дезоксирибонуклеаза В. Екзоферменти стрептококів здатні безпосередньо викликати тканинні ушкодження, активувати кінінову систему, сприяти деполімеризації гіалуронової кислоти.

Не виключена роль вірусів та вірусно-стрептококових асоціацій у зв’язку із відсутністю антистрептококової імунної відповіді при поворотному ревмокардиті та латентному перебізі ревматизму.

Патогенез. Сучасною теорією патогенезу ревматизму є токсико-імунологічна. У патогенезі ревматизму є важливими 3 аспекти: особливості збудника захворювання, особливості взаємодії стрептококу групи, А і організму людини та особливості людсього організму, в якому розвивається недуга.

Стрептококи виробляють речовини, що володіють вираженим кардіотоксичним впливом, здатні пошкоджувати лізосомальні мембрани, основну речовину сполучної тканини. Наявність антигенної спільності між стрептококами і кардіоміоцитами призводить до активації аутоімунного механізму — появи аутоантитіл до міокарда, антигенним компонентом сполучної тканини — глікопротеїдам, протеогліканам. Утворюються імунні комплекси, поглиблюється запалення.

Дослідження генетичних маркерів довели, що серед хворих на ревматизм частіше зустрічаються особи з групами крові А (II) та В (III), а також виявлення HВ35, А11 та DR7. Отже, існує схильність до ревматизму, в якій визначається комплекс порушень в системі специфічного та неспецифічного захисту. Ще С.Б.Боткін в 1885 р. відмітив, що на ревматизм частіше хворіють люди, в яких батько й мати також хворіли на ревматизм. У наступному було показано, що частота ревматизму в сім'ях коливається від 10% до 50%, що значно перевищує його поширеність в популяції (1,5%). Частота випадків ревматизму через родичів першого ступеня рідства не перевищує 15−20%.

Патогенез ревматизму (за В.І.Мазуровим, 2001).

Класифікація.

Таблиця 5.1.

Робоча класифікація і номенклатура ревматизму (А.І.Нестеров, 1964).

Під неактивною фазою ревматизму розуміють такий стан здоров’я, коли при клінічному і ретельному лабораторному обстеженні в динаміці не вдається виявити будь-яких ознак запального процесу чи порушень імунітету.

Таблиця 5.2.

Робоча класифікація ревматизму (ревматичної лихоманки) (ззд ревматологів Росії, 1996).

Робоча група Асоціації ревматологів України запропонувала класифікацію ревматичної лихоманки, в якій виключені варіанти перебігу хвороби, оскільки більш інформативним є активність процесу, а також вказані наслідки ревматичного процесу — хвороби серця.

Таблиця 5.3.

Клінічна класифікація ревматичної лихоманки (2002).

Примітки:

* - можливі фіброзні зміни стулок клапанів серця без регургітації.

** - вада клапанного апарату серця.

*** - неактивна фаза.

У даний час ревматичний процес набув ряд особливостей: перебіг захворювання набув більш легкого характеру, частіше відзначається мінімальна і середні ступінь активності процесу, рідко розвиваються тяжкий кардит, застійна недостатність кровообігу і різні вісцерити, знизився відсоток формування вад серця як наслідок активності процесу, зменшилися тяжкість вад серця. Тому запропонований новий варіант класифікації ревматизму з урахування сучасних особливостей ревматизму.

Класифікація ревматичних хвороб згідно з Міжнародною статистичною класифікацією хвороб і проблем, повзаних із здоровм Х перегляду.

Клас ІХ.

І00-І02 Гостра ревматична лихоманка.

І05-І09 Хронічні ревматичні хвороби серця Гостра ревматична лихоманка.

І00 Ревматична лихоманка без втягнення серця.

І01 ревматична лихоманка із втягненням серця.

І01.0 Гострий ревматичний порикардит.

І01.1 Гострий ревматичний ендокардит (гострий ревматичний вальвуліт).

І01.8 Інші гострі ревматичні хвороби серця.

І01.9 Гостра ревматична хвороба серця. Не уточнена.

І02 Ревматична хорея.

І02.0 Ревматична хорея із втягненням серця.

І02.9 Ревматична хорея без втягнення серця.

105 ревматичні хвороби мітрального клапану.

І05.0 Мітральний стеноз.

І05.1 Ревматична недостатність мітрального клапану.

І05.2 Мітральний стеноз із недостатністю.

І05.8 Інші хвороби мітрального клапану.

І05.9 Хвороба мітрального клапану (не уточнена).

106 Ревматичні хвороби аортального клапану.

І06.1 Ревматична недостатність аортального клапану.

І06.2 ревматичний аортальний стеноз ізнедостатністю.

І06.8 Інші ревматичні хвороби аортального клапану.

І06.9 Ревматична хвороба аортального клапану, не уточнена.

107 ревматичні хвороби трикуспідального клапану.

І07.0 Трикуспідальний станоз.

І07.1 Трикуспідальна недостатність.

І07.2 Трикуспідальний стеноз із недостатністю.

І07.8 Інші хвороби тристулкового клапану.

І07.9 Хвороба тристулкового клапану, не уточнена.

108 Пораження декількох клапанів.

І08.0 Поєднане пораження мітрального і аортального клапанів.

І08.1 Поєднані пораження мітрального і тристулкового клапанів.

І08.2 Поєднані пораження аортального і тристулкового клапанів.

І08.3 Поєднані пораження мітрального, аортального і тристулкового клапанів.

І08.8 Інші множинні хвороби клапанів.

І08.9 Множинне пораженні клапанів, не уточнене.

І09 Інші ревматичні хвороби серця.

І09.0 ревматичний міокардит.

І09.1 Ревматичні хвороби ендокарду, клапан не уточнений.

І09.2 Хронічний ревматичний перикардит.

І09.8 Інші уточнені ревматичні хвороби серця.

І09.9 ревматичні хвороби серця, не уточнені.

Приклади формулювання діагнозу. Примітка: При формулюванні діагнозу по можливості вказати: а) число достовірний атак ревматичної лихоманки: б) ступінь важкості первинного і поворотного без вади серця кардитув) тип ревматичної вади серцяг) докази попередньої стрептококової інфекції (ангіна, скарлатина, фарингіт, а також підвищення титрів антистрептококових антитіл).

1. 1.Гостра ревматична лихоманка, а/ф, активність II. Кардит. av блокада I ступеня. Артрит обох колінних суглобів. Церебральний васкуліт. СН І, ФК І. ФНС I.

2. 2.Гостра ревматична лихоманка, а/ф, активність І. Хорея. СН 0.

3. 3.Рецидивуюча (повторна) ревматична лихоманка, а/ф, активність І. Кардит. Комбінована мітральна вада серця з перевагою стенозу лівого венозного отвору ІІІ ступеня. Шлуночкова екстрасистолія, ІІ клас за Лауном. СН ІІА, ФКІІІ. Напад гострої лівошлуночкової недостатності (дата).

4. 4.Ревматична хвороба серця. Комбінована мітральна вада з перевагою стенозу лівого венозного отвору ІІІ ступеня. Миготлива аритмія, тахісистолічна форма. СНIIБ, ФК ІІІ.

Таблиця 5.4.

Клініко-лабораторна характеристика активності ревматичного процесу (В.А. Насонова, 1989).

Клініка. Незважаючи на характерний для ревматизму поліморфізм клінічних проявів, широкий діапазон варіантів перебігу, цій хворобі властива низка особливостей, а саме:

1. 1)зв'язок із перенесеною стрептококовою інфекцією;

2. 2)наявність абсолютних ознак ревматизму за Кіселем — ДжонсонНестеровим;

3. 3)схильність до формування вад серця.

Згідно з А.І. Нестеровим (1973), в розвитку ревматичного процесу виділяють три періоди. Вони мають практичне значення, орієнтуючи лікаря на раннє профілактичне і патогенетичне лікування ревматизму.

I період (латентний). Триває 2−4 тижні. Цей період характеризується процесами імунологічної перебудови після стрептококової інфекції до початку ревматичної атаки. Перебігає безсимптомно з клінічними проявами, що характерні періоду інфекції, що затягнувся (слабкість, недомагання, зниження працездатності, носові кровотечі, блідість шкірних покривів).

II період. Період гіперергічних реакцій з клінічним оформленням хвороби у вигляді мігруючого поліартриту крупних суглобів, кардиту, васкуліту, тощо. При активному лікуванні в перші 7−10 днів можливе повне видужання.

III період. Період численних проявів поворотного ревматизму з прогресуванням важкості вад серця і розвитком гемодинамічних ускладнень. Характеризується прогресуванням імунологічних розладів, схильністю до аутоімунізації. Власне цей період і формує усі властиві ревматизму клінічні варіанти.

Основні клінічні дифеніції ревматизму.

Виділяють серцеві і позасерцеві прояви ревматизму. Початок розвитку і тривалість ревматичних синдромів наведена в табл. 4.

Таблиця 5.5.

Хронологія розвитку основних клінічних синдромів ревматизму.

(В.А.Насонова, 1990).

Ревматичний поліартрит.

Це один із головних клінічних проявів і діагностичних критеріїв ревматизму.

Характерні наступні ознаки:

1. 1.Симетричне ураження крупних суглобів.

2. 2.Летучість артритів, що проявляється швидкою появою і зворотним розвитком (навіть без лікування) запального процесу (мігруючий характер суглобового синдрому).

3. 3.Поворотність артриту — усі суглобові прояви зникають безповоротно.

4. 4.Різка болючість та обмеження рухів в суглобах у момент атаки.

5. 5.Втягнення в патологічний процес періартикулярних тканин.

Для клініки характерна поява больового і суглобового синдромів, що швидко наростають, температурна реакція. Рухи в суглобах різко обмежені. Суглоби збільшені в об'ємі, помітна набряклість періартикулярних тканин. Шкіра над суглобами червона й гаряча. Положення в ліжку хворого часто з напівзігнутими кінцівками.

Ревматичний кардит.

Саме цей синдром визначає нозологічну специфічність ревматизму і вислід хвороби в цілому.

Для ревматичного кардиту характерно втягнення в патологічний процес усіх оболонок серця, при цьому ураження міокарда — рання і обовзкова ознака, на тлі якої розвивається ендокардит і перикардит.

Ревматичний міокардит.

Найбільша клінічна маніфестація виявляється у хворих на первинний ревматизм. Повторні ревматичні атаки в більшій ступені проявляються ендокардитом та формуванням води серця. Важкість перебігу міокардиту визначається збільшенням розмірів серця, порушеннями ритму, змінами на ЕКГ та ступенем розвитку серцевої недостатності.

Клінічно міокардит проявляється температурою, болем в ділянці серця, задишкою при фізичному навантаженні, порушенням ритму серця. У пацієнтів може виявлятися як тахікардія, так і брадикардія. Тони серця пониженої звучності, іноді - глухі, може реєструватися тричленний ритм. В залежності від важкості ураження може виявлятися збільшення розмірів серця.

На ЕКГ найчастіше виявляється подовження інтервалу PQ, ектопічні порушення ритму, міграція водію ритму, зміщення сегменту ST, подовження електричної систоли. На ФКГ реєструється послаблення I тону, можливі екстратони, систолічний шум, що бути пов’язаний з I тоном, носить зменшуючий характер (dimiduendo).

Оскільки на тлі міокардиту не завжди легко розпізнати вальвуліт, а тим більше пристінковий чи хордальний ендокардит в клініці отримав розповсюдження термін ревмокардит як узагальнююче поняття ураження серця при ревматизмі. Ревмокардиту притаманне послідовне втягнення в патологічний процес міокарда, перикарда і ендокарда.

Ревматичний перикардит. Може бути сухим і ексудативним. Сухий перикардит супроводжується болем в ділянці серця у поєднанні з шумом тертя перикарду, який найкраще вислуховується вздовж лівого краю грудини.

На ЕКГ виявляється характерне зміщення сегменту ST, доверху з одночасним збільшенням зубця Т, у подальшому сегмент ST зміщується до ізолінії, а зубець Т стає двофазним, а потім від'ємним. Поява ексудативного перикардиту супроводжується збільшенням розмірів серця, зниканню верхівкового повштовку, шумів серця, тони стають глухими. Рентгенологічно серце набуває трикутну чи округлу форму. Ревматичний перикардит зазвичай має швидкий зворотний розвиток під впливом протиревматичної терапії.

Ревматичний ендокардит — один з найбільш частих форм ревматичного ураження серця. Він може бути первинним і вторинним (поворотним), який перебігає на тлі існуючої вади серця. Ревматичний ендокардит є головною причиною набутих вад серця. Ревматичний ендокардит починається з вальвуліту з втягнення у процес сполучнотканинної основи клапану, що морфологічно проявляється набряком і клітинною інфільтрацією. Подальший процес дезорганізації сполучної тканини призводить до деформації клапану, склерозу і розвитку фіброзної тканини. Морфологічно розрізняють клапанний, хордальний і пристінковий ендокардит, розподіляють на бородавчастий та власне вальвуліт. Бородавчастий ендокардит — це крайове ураження клапанів, що не призводить до його грубої деформації і складається з тромботичних мас і некрозу ендотелію клапанів. Вальвуліт характеризується ураженням всієї сполучної основи клапану з наступною його деформацією.

Клінічний перебіг первинного вальвуліту має різну тривалість — від 1,5 до 6 міс. Важливою ознакою ендокардиту є поява систолічного шуму. Він може мати різний відтінок і змінюватися залежно від активності процесу, часто поєднується з ослабленням I тону. Більш вірогідною ознакою первинного ендокардиту є поява діастолічного шуму в місці проекції мітрального клапану чи над ОАртою. При поворотному ревмокардиті незалежно від ступеня його виразності спостерігається астенізація хворих, які частіше скаржаться на задишку, серцебиття, перебої, кардіалгії. На ЕКГ відзначається ознаки глибоких порушень AV провідності, блокади ніжок пучка Гіса, розлади ритму за типом миготливої аритмії, екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, дифузних змін міокарда.

Ревматичні вузлики. Розміром від просяного зерняти до квасолі уявляють собою щільні, малорухомі, безболючі утворення, розташовані у фасціях, апоневрозах, по періосту, суглобовим сумкам, у підшкірній клітковині. Улюблена локалізація — розгинальні поверхні ліктьових, колінних, п’ястково-фалангових суглобів, остистих відростків хребців. Ревматичні вузлики з’являються непомітно для хворих і також швидко зникають чи впродовж 1−2 міс. Підпадають зворотному розвитку без залишкових явищ.

Хорея. Ревматична хорея є абсолютною ознакою ревматизму, хоча зустрічається в дитячому і підлітковому віці. Мала хорея зустрічається в 12−17% хворих на ревматизм, переважно у дівчаток від 6 до 15 років.

Для розпізнавання хореї мають значення наступні ознаки:

1. 1.Хореїчний гіперкінез м’язів кінцівок, шиї, обличчя, тулуба.

2. 2.М'язова дистонія з переважанням гіпотонії.

3. 3.Статокоординаційні порушення, що відзначаються при ходінні, цілеспрямованих рухах (похитування при ходінн, нестійкість у позі Ромберга).

4. 4.Судинна дистонія.

5. 5.Психопатичні прояви (егоїстичність, емоційна нестійкість, пасивність, неуважність, зтурботливість, руховий неспокій).

Гіперкінези проявляються гримасничанням, порушенням почерку, незрозумілістю мови, дизартрією, некоординованими безпорядними рухами.

Характерні наступні симптоми.

1. 1.Симптом Черні - втягування епігастральної ділянки на вдосі.

2. 2.Симптом Філатова — неможливість одночасного закриття очей і висовування язика.

3. 3.Симптом «влих плечей» — при піднятті хворого попід пахи голова глибоко занурюється у плечі.

4. 4.Симптом «хореїчної кисті» — згинання в променево-зап'ястковому і розгинання в п’ястково-фалангових і міжфалангових суглобах витягнутої вперед руки.

5. 5.Симптом Гордона — затримка зворотного згинання гомілки при викликанні колінного рефлексу внаслідок тонічної напруги m. quadriceps.

6. 6.Підвищення сухожилкових рефлексів, клонус ступень.

Хорейні гіперкінези підвищуються при хвилюванні, фізичному навантаженні і повністю зникають під сну.

У даний час часто зустрічається атиповий перебіг хореї з нерізко вираженими симптомами, але переважають вегето-судинна дистонія і астенізація. У більшості випадків хорея триває 2 — 3 міс. На фоні аниревматичної терапії хорея зникає впродовж 1−2 місяців. При наявності зореї вада серця формується дуже рідко.

Кільцеподібна еритема. Це блідо-рожеві, іноді леть помітні висипи у вигляді тонкого кільцеподібного ободка з чітким зовнішнім і менш чітким внутрішнім краєм. Елементи еритеми зливаються у химерні фігури на плечах, тулубі, рідше — на ногах. Шкірний висип не супроводжується будь-якими суб'єктивними відчуттями і зазвичай повністю зникає.

Абдомінальний синдром. Зустрічається в дитячому і підлітковому віці. Клінічна симптоматика супроводжується раптовою появою дифузних чи локалізованих болів у животі, нудотою, блювотою, розладами стільця. Біль має мігруючий характер, буває різною за виразністю, супроводжується лихоманкою, невеликим напруженням черевної стінки, болючістю при пальпації. В основі абдомінального синдрому лежить ревматичний перитоніт, тому він часто поєднується з серозитами і поліартритом. Перитонеальні симптоми зникають зазвичай через декілька днів, рецидивів не буває.

Ревматичне ураження легень. Розвивається, головним чином, у дітей при гострому чи рецидивуючому перебізі ревматизму у вигляді ревматичної пневмонії, легеневого васкуліту та плевриту.

Ревматична пневмонія проявляється посиленням задишки, підвищенням температури, ряснотою різнокаліберних дзвінких вологих хрипів при відсутності притуплення легеневого звуку. При двобічному прикореневому процесі формується типова картина «крил метелика». Рентгенологічно відзначається локальне підсилення, згущення легеневого малюнка, а також його деформація з множинними вогнищами ущільнення.

Ревматичний васкуліт характеризується кашлем, кровохарканням, задишкою. Зазвичай при відсутності перкуторних змін в легенях вислуховується значна кількість вологих хрипів, а рентгенологічно визначається дифузне посилення легеневого малюнка.

Ревматичний плеврит — один з найбільш частих проявів ревматичного полісерозиту. Супроводжується болями при диханні, шумом тертя плеври, підвищення температури тіла. Відзначається швидкий зворотний розвиток змін під впливом протиревматичної терапії.

Діагностика.

Встановлення діагнозу гострої ревматичної лихоманки — складна клінічна задача, оскільки немає жодного специфічного тесту для цього захворювання. З 1940 року використовуються діагностичні критерії ревматизму, які постійно переглядаються АРА. Останній переглід відбувся в 1992 році, і в цій модифікації вони рекомендовані ВООЗ для діагностики ревматизму.

Таблиця 5.6.

Критерії Кіселя-Джонса-Нестерова для діагностики гострої ревматичної лихоманки (1963, 1966, 1973).

Найбільш інформативні ознаки ревматизму і їх поєднання, розраховані у порогових значеннях сум діагностичних коефіцієнтів, були об'єднані в 10 синдромів (див. додатки). Вони використовуються для обктивізації активності ревматизму.

Критерії діагностики ревматизму (АРА, 1982; ВООЗ, 1989).

Великі критерії:

1. 1.Кардит.

2. 2.Поліартрит.

3. 3.Хорея.

4. 4.Підшкірні ревматичні вузлики.

5. 5.Кільцеподібна еритема.

Малі критерії:

Клінічні:

1. 1.Попередній ревматизм чи ревматичне захворювання серця.

2. 2.Артралгії.

3. 3.Лихоманка.

Лабораторні:

1. 1.Збільшення ШОЕ.

2. 2.Поява С-реактивного білка.

3. 3.Лейкоцитоз.

Показники, що підтверджують перенесену стрептококову інфекцію:

1. 1.Підвищений титр антистрептококових антитіл, АСЛ-О.

2. 2.Висівання із зіву стрептококу групи А, нещодавно перенесена скарлатина.

Обгрунтування діагнозу ревматичної лихоманки:

1. 1.Два великих критерії + ознаки попередньої стрептококової інфекції;

2. 2.Один великий критерій + два малий критерії + ознаки попередньої стрептококової інфекції.

Діагностичні критерії кардиту:

1. 1.Болі чи неприємні відчуття за грудиною.

2. 2.Задишка.

3. 3.Серцебиття.

4. 4.Тахікардія.

5. 5.Послаблення І тону на верхівці серця.

6. 6.Шум на верхівці серця.

• -.систолічний (слабкий, помірний, сильний);

• -.діастолічний.

1. 7.Симптоми перикардиту.

2. 8.Збільшення розмірів серця.

3. 9.ЕКГ-дані:

• -.подовження інтервалу PQ.

• -.екстрасистолія, ритм АВ-зднання.

• -.інші порушення ритму.

1. 10.Симтоми недостатності кровообігу.

2. 11.Зниження чи втрата працездатності.

При наявності у хворого 7 з 11 критеріїв діагноз кардиту вважають достовірним.

Лабораторні дані:

1. 1.Загальний аналіз крові: збільшення ШОЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво.

2. 2.Біохімічний аналіз крові: диспротеїнемія — збільшення рівня і лобулінів, серомукоїда, сіалової кислоти, фібрину, гаптоглобуліну, АсАТ.

3. 3.Імунологічні зрушення: зниження вмісту Т-лімфоцитів, особливо за рахунок Т-супресорів, підвищення рівнів Ig M, G, A, E, поява ЦІК.

4. 4.Антистрептококові антитіла: зростання титрів антистрептокінази (АСК) вище 1:300, антистрептогіалуронідази (АСГ) вище 1:600, антистрептолізину — О (АКЛ) вище 1:250.

Патогномонічні ознаки ревматичного ураження клапанів (за даними доплерехокардіографії).

Ендкардит мітрального клапану:

• -.крайові булавовидні потовщення передньої мітральної стулки;

• -.гіпокінезія задньої мітральної стулки;

• -.мітральна регургітація;

• -.перехідний куполоподібний діастолічний вигин передньої мітральної стулки;

Ендокардит аортального клапану:

• -.органічне крайлве потовщення аортальних клапанів;

• -.перехідний пролапс стулок;

• -.аортальна регургітація.

Для підтвердження наявності активності ревматичного процесу необхідно провести комплексне обстеження, що включає наступне:

• лінічний аналіз крові.

• іохімічний аналіз крові (білки крові, фібриноген, С-реактивний білок, сіалові кислоти, серомукоїд, церулоплазмін, інші гострофазові білки).

• ерологічне дослідження крові (титри антистрептококових антитіл: антистрептолізин-О, антистрептокіназа, антигіалуронідаза, антидезорибонуклеаза В).

• ікробіологічне дослідження крові (посів на стерильність, з метою виключення інфекційного ендокардиту).

• ултивування матеріалу із зіву для виявлення емолітичного стрептококу групи А.

• ентгенографія органів грудної клітки.

• лектрокардіографія.

• онокардіографія.

• хокардіоскопія.

Лікування ревматизму. Усі хворі з гострою ревматичною лихоманкою повинні бути госпіталізовані для уточнення діагнозу, ознайомлення із сутністю захворювання і початкового лікування.

Режим залежить від наявності ревмокардиту і ступеня активності процесу. Слід дотримуватися ліжкового режиму при кардиті, але за відсутності кардиту і артриту обмеження режиму можуть бути зменшені. Відмінити ліжковий і сидячий режими можна лише тоді, коли реагенти гострої фази залишаються в нормі або ж близкі до неї впродовж 2-х тижнів (ШОе нижче 25 мм/год, С-реактивний білок в нормі).

Дієта повинна відповідати столу № 10, вміщувати білки не менше 1 г/кг маси тіла, солі не більше 3−6 г/добу, бути збагаченою фруктами і овочами, вітаміном С і калієм.

Медикаментозна терапія полягає у призначенні антибіотиків, до яких чутливий емолітичний стрептокок групи А, нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), глюкокортикоїдів (ГК), амінохінолінових зднань, вітамінів, препаратів, що покращують метаболічні процеси і міокарді, симптоматичних засобів.

Антибактеріальні препарати. Використовуються для знищення вогнищі стрептококової інфекції у носоглотці. До сьогоднішнього для стрептокок залишається чутливим до антибіотиків пеніцилінового ряду. Починають терапію з курсу бензилпеніциліну у добовій дозі від 1,5 млн. до 4 млн. ОД домзово впродовж 10−14 днів. За відсутності факторів ризику (спадковість, несприятливі соціально-побутові умови, погане харчування), можливо використовувати 10-денний курс оральних препаратів пеніцилінової групи: феноксиметилпеніцилін 0,5−1.0 г 4 рази на день, ампіцилін 0,25 г по 2 табл. 4 рази на день, амоксицилін 0,5 3 рази чи 1,0 2 рази на день. Можливим є використання цефалоспоринів І-го покоління (цефалексин, цнфрадин, цефадроксил 0,5 г 4 рази на день) або ІІ-го покоління (цефаклор, цефуроксим 0,25 г 3 рази на день). При наявності непереносимості бета-лактамних препаратів використовують антибіотики групи макролідів: еритроміцин 0,25 г 4 рази на день або препарати нового покоління: азитроміцин 0,5 г в перший день, далі - в 2-й — 5-й дні - по 0,25 г 1 раз на день, курс — 5 дніврокситроміцин по 0,15 г 2 рази на день, курс — 10 днів.

Після закінчення лікування антибіотиками короткої дії відразу ж розпочинають вторинну профілактику ревматизму шляхом введення препаратів пеніциліну тривалої дії.

Нестероїдні протизапальні препарати. Призначають при ревматичному артриті, кардиті легкого і середнього ступенів тяжкості, хореї, при легкій і середній активності процесу, підгострому, затяжному і латентному варіантах перебігу захворювання. У даних час перевагу надають препаратам, похідним індолоцтової (індометацин) і арилоцтової кислот (вольтарен). Початкова доза препаратів становить 150 мг на добу у період стаціонарного лікування, потім дозу знижують до 75−100 мг/добу. Загальна тривалість протизапальної терапії повинна становити 9−12 тижнів.

Глюкокортикоїди застосовують у випадках кардиту, що загрожує життю пацієнта, при максимальній активності процесу з вираженими ексудативними проявами запалення. Найчастіше використовують преднізолон, а при поворотному ревмокардиті на фоні сформованої вади серця — тріацінолон. Преднізолон призначають у початковій дозі 0,7−0,8 мг/кг маси тіла, максимально 1мг/кг маси тіла, але зазвичай не більше 25−30 мг/добу. Терапевтична доза призначається впродовж 2 тижнів, а потім поступово знижується. При зниженні дози глюкокортикоїдів необхідно призначати НСПЗП на тривалість до 9−12 тижнів. Відміна лікуванні в ранні терміни хвороби призводить до повернення клінічних і лабораторних ознак захворювання, тобто до розвитку так званого «рибаунд-синдрому», що тягне за собою подовження атаки до 7 і більше місяців.

Амінохінолінові препарати застосовуються при затяжному, безперервно рецидивуючому перебізі ревматизму. Ці засоби є слабкими імунодепресантами, стабілізаторами лізосомальних мембран. Використовують делагіл рл 0,25 г 2 рази на день або плавеніл 0,2 г 2 рази на день впродовж 3 тижнів, а потім дозу цих двох препаратів знижують до 1 табл. на день упродовж 6−12 міс., іноді - до 2-х років.

Метаболічна терапія є компонентом комплексної терапії ревматизму. Призначають високі дози вітаміну С (по 300 мг 3 рази на день впродовж 1−1,5 міс, дані - у половинній дозі до 12 тижнів), вітамін В1 по 1,0 мл 6% розчину і В6 по 1,0 мл 5% розчину домзово через день упродовж 1 місяця, рибоксин по 0,2 г по 2 табл. 3 рази на день, калія оротат по 0,5 г 3 рази на день, мілдронат по 200 мг 3 рази на день.

У лікуванні гострої ревматичної лихоманки повинні дотримуватися наступності на різних етапах:

• -.стаціонар — лікування активної фази недуги;

• -.місцевий ревматологічний санаторій чи поліклініка — завершення лікування, розпочатого в стаціонарі;

• -.поліклініка — диспансерне спостереження ревматологом.

Профілактика. Згідно з рекомендаціями Комітету експертів ВООЗ профілактика ревматизму підрозділяється на первинну (профілактика первинної захворюваності) і вторинну (профілактика повторних випадків хвороби).

Мета первинної профілактики — організація комплексу індивідуальних, громадських і загальнодержавних заходів, спрямованих на ліквідація первинної захворюваності на ревматизм. Вона включає: загартування організму, організація здорового побуту, своєчасну і адекватну терапію захворювань верхніх дихальних шляхів (ангін і фарингітів), викликаних емолітичних стрептококом групи А. Лікування гострої стрептококої інфекції проводиться пеніциліном у добовій дозі 1,5−4 млн. ОД для підлітків і 30−50 тис. ОД на 1 кг маси тіла для дорослих домзово в 4 прийомикурс — 10 днів. Можливе використання пероральних препаратів: феноксиметилпеніциліну, напівсинтетичних пеніцилінів, цефалоспоринів І і ІІ покоління, макролідів.

Вторинна профілактика спрямована на попередження рецидивів у осіб, що вже перенесли ревматична лихоманку, шляхом регулярного введення їм препарату бензилпеніциліну пролонгованої дії. У якості такого препарату використовується N-дибензилетилендіамінова сіль пеніциліну. В Росії він випускається під назвою біциліну-5, а в інших країнах під іншими назвами: екстенцилін (Франція), ретарпен (Австрія), пендепон (Чехія), бензатинбензилпеніцилін (США) тощо.

Рекомендації ВООЗ щодо вторинної профілактики ревматизму виділяються два види такої профілактики: домзову і пероральну. Перша проводить біциліном по 1,2 млн. ОД дорослим і дітям з масою тіла більше 30 кг, а дітям з масою тіла менше 30 кг — по 600 000 ОД один раз в 3 тижні. Пероральна профілактика ревматизму проводиться феноксиметилпеніциліном по 250 мг 2 рази на добу. При непереносимості пеніциліну рекомендується прифілактичний прийом еритроміцину по 250 мг двічі на добу.

Тривалість вторинної профілактики залежить від клінічних особливостей перебігу гострої ревматичної лихоманки і віку пацієнта. Якщо гостра ревматична лихоманка перебігала без кардиту, то вторинна профілактика повинна проводитися не менше 5 років, але припинитися не раніше, ніж пацієнт досягне 18-річного віку, іноді триваліше. Хворим, що перенесли гостру ревматичну лихоманку з кардитом, проводити профілактику потрібно до 25-річного віку. Хворим із клапанною вадою серця і тим, кому проведена хірургічна корекція вади серця, експерти ВООЗ рекомендують проводити вторинну профілактику ревматизму впродовж всього життя.

В умовах вторинної профілактики обовзковим є проведення поточної профілактики ревматизму. Поточна профілактика полягає у призначенні антибактеріальних препаратів, до яких чутливий стрептокок, усім хворим, що перенесли гостру ревматичну лихоманку, при інтеркурентних інфекційних захворюваннях і малих операціях (наприклад, екстракція зуба, аборт тощо) у терапевтичних дозах упродовж 10 днів.

При вагітності у жінок, що перенесли гостру ревматичну лихоманку, біцилінопрофілактика не відміняється. Але якщо до моменту вагітності вона вже була завершеною, то її поновлення за необхідності можливе з 10−12- тижневого терміну вагітності.

Прогноз. Прогноз при ревматизмі залежить від особливостей перебігу першої гострої ревматичної лихоманки. Перебіг першої гострої ревматичної лихоманки без суглобового синдрому дає більш рідке формування поєднаної мітрально-аортальної вади серця, а при виникненні поворотного ревмокардиту превалює його підгострий перебіг. Перебіг першої гострої ревматичної лихоманки за варіантом хореї призводить до меншої частоти формування вади серця у перші 3 роки спостереження. Сприятливе закінчення першої гострої ревматичної лихоманки у подальшому визначає більш часте виникнення повторних гострих ревматичних атак, ніж у хворих із формуванням вади серця в першу атаку в перші 5 років (59,65% і 36,99%) (Насонова В.А. Кузьміна Н.Н., 1997). У хворих із формуванням вади серця при першій гострій ревматичній лихоманці превалює затяжний перебіг поворотного ревмокардиту (82,35%) порівняно із сприятливою першою атакою (68,6%). Важкість вади серця пропорційна давності захворювання.