Швидкість поширення пульсової хвилі

Визначення. Останнім часом спостерігається «реанімація» теорії визначення ШППХ, що виникла у першій половині минулого століття [71]. ШППХ визначається рівнянням Moens-Korteweg:

ШППХ = Ц (Еh/2rR),.

де Е — це модуль Юнга, h — товщина стінки; R — радіус артерії в кінці діастоли, r — густина крові.

Іншими словами, чим більша жорсткість артерій, чим більша товщина стінки, чим менша густина крові та радіус артерії, тим більша ШППХ. Є кілька способів визначення ШППХ, і всі вони прості у виконанні. Артеріальна пульсова хвиля може реєструватися на проксимальній артерії (частіше a. carotis communis) та на дистальній артерії (a. femoralis та a. radialis). Між двома місцями реєстрації пульсової хвилі визначаються відстань (d) та час запізнювання (t) появи пульсової хвилі у дистальній точці. Час запізнювання можна визначати як прямо між початком пульсової хвилі на a. carrotis coomunis та a. femoralis, так і при синхронізації з ЕКГ. Відстань між двома точками вимірюється безпосередньо дослідником сантиметровою стрічкою через усю поверхню тіла. ШППХ визначається за допомогою формули: ШППХ = DD/Dt. ШППХ на сегменті a. carotis communis — a. femoralis відображає швидкість пульсової хвилі в артеріях еластичного типу, а на сегменті a. carotis communis — a. radialis — в артеріях м’язового типу. З віком абдомінальна аорта може звиватися, що призводить до помилки при визначенні відстані між сонною і стегновою артеріями і недооцінки ШППХ [84]. Артеріальна пульсова хвиля може реєструватися за допомогою датчиків, що реагують на зміну АТ, за допомогою допплерівського ультразвукового дослідження та апланаційної тонометрії, а також при ядерному магнітнорезонансному дослідженні. Пристрої та методики дослідження для визначення ШППХ будуть розглянуті в іншому розділі.

Фактори, що впливають на ШППХ. Відомо, що тиск розтягування підвищує ШППХ. Тому, коли проводиться дослідження, обов’язково треба враховувати рівень АТ — чим вищий рівень АТ, тим вищий тиск розтягування артерій, тим менша амплітуда коливання стінки артерії і тим швидше поширюється пульсова хвиля. Частота скорочень серця (ЧСС), можливо, також впливає на ШППХ. У деяких дослідженнях було показано, що ШППХ не залежить від серцевого ритму, але в інших стверджується, що збільшення ЧСС призводить до збільшення ШППХ [32, 38 47]. Є навіть відомості про визначення ШППХ при черезстравохідній стимуляції передсердь. При цьому ці дані неоднозначні. Так, I. Wilkinson та співавтори стверджують, що ЧСС не впливає на ШППХ, у той час, як за даними P. Lantelme та співавторів, збільшення ЧСС на 40 за 1 хв збільшує ШППХ на 1 м/с [61, 131]. З віком, безумовно, ШППХ збільшується, так як збільшується жорсткість артерій. Окрім того, на ШППХ мають вплив генетичні фактори та фактори зовнішнього середовища [40, 115].

Клінічне значення визначення ШППХ. ШППХ тісно пов’язана з такими факторами серцево-судинного ризику як вік, паління, підвищений рівень холестерину, цукровий діабет, АГ та малорухливий спосіб життя [14, 16, 23, 57, 66, 68, 75, 79, 80, 84, 90, 102, 107, 121, 125, 127]. При АГ ШППХ є незалежним фактором ризику серцево-судинної та загальної смерті [1, 16, 17, 19, 32, 75, 90, 102, 103, 104]. Збільшення ШППХ в артеріях еластичного типу на 5 м/с відповідає зростанню ризику загальної смерті в 1,34 разу та серцево-судинної смерті у 1,51 разу. Проте слід зазначити, що зміна ШППХ на 5 м/с — це дуже значне коливання, адже відомо, що у здорових осіб віком 24−62 років ШППХ у середньому становить 6−10 м/с [102].

У пацієнтів з АГ навіть без інших ознак серцево-судинних захворювань ШППХ виявилася предиктором розвитку несприятливих подій [1, 5, 13, 14, 21, 49, 62, 128]. Тобто, ШППХ — класичний фактор ризику, незалежний від інших. При цьому особливо поганим є прогноз у пацієнтів з величиною ШППX більше 13 та 20 м/с [16, 17, 18, 72, 103]. У пацієнтів з цукровим діабетом, при одному і тому ж рівні САТ, кількість випадків смерті була більшою серед осіб, у яких ШППХ перевищувала середню в популяції [31]. У хворих з нирковою недостатністю, як відомо, дуже високий ризик виникнення серцево-судинних подій та загальної смерті. При цьому, в дослідженні J. Blacher і співавторів виявилося, що ШППХ в артеріях еластичного типу була незалежним фактором ризику загальної смерті та несприятливих подій у хворих з кінцевою стадією ниркової недостатності [17, 18, 19, 46, 72, 74, 104]. У цьому дослідженні зменшення ШППХ на 1 м/с під впливом терапії у обстежених хворих приводило до зменшення розвитку загальної смерті на 29%.