Результати дослідження та їх обговорення

Для систематизації результатів дослідження вивчали зміни ділянки атрезії, преатретичного та постатретичного сегментів клубової кишки. М’язова оболонка клубової кишки зазнала повного фіброзного перетворення. У коловому м’язовому шарі спостерігається значна кількість фібробластів, лімфоцитарна та поліморноклітинна інфільтрація. Ядра гладеньких міозитів просвітлені, еозинофілія цитоплазми знижена. Кровоносні судини клубової кишки різко розширені, спостерігається адгезія еритроцитів до стінок судин. У ділянках атрезії відбувається чергування фіброзу та некрозу, де неможливо встановити морфологічні параметри кишки. Розширення клубової кишки при атрезії можна пояснити більшою кількістю кишкового вмісту, ніж у товстій кишці. Стінка товстої кишки тонша, діаметр більший, і при тому самому об'ємі вмісту товста кишка розширюється менше.

Згідно з опрацьованою літературою і одержаними результатами ми майже одностайні в питанні етіології та патогенезу мембранної форми атрезії (I тип за класифікацією). При розтині клубової кишки мембрана виглядає як тонкий плівчастий утвір, що нагадує складку слизової оболонки кишки. Товщина мембрани клубової кишки досягає 0,5±0,01 мм. Загальноприйнято в даному випадку є теорія первинності порушень розвитку слизової оболонки кишки — порушення реканалізації кишкової трубки в ембріональному періоді [7, 8]. При атрезії з фіброзними тяжами преатретична ділянка клубової кишки закінчується сліпо, в певних ділянках зустрічається з обох боків сегмент кишки або два чи більше таких сегментів. Сліпо замкнені сегменти кишки сполучаються за допомогою брижі та її фіброзних тяжів (II тип за класифікацією), які являють собою тонкі струноподібні утвори, що йдуть від одного сліпо замкнутого сегмента кишки до іншого. Ці тяжі формують вільний край брижі й фактично є потовщеним вільним краєм дуплікатори вісцеральної очеревини. У випадках повного типу атрезії (III тип за класифікацією) сегменти кишки повністю відмежовані один від одного, не тільки вздовж довжини кишкової трубки, але й вздовж довжини брижі. При цьому відбувається не тільки порушення ангіогенезу кишки, але й самої дорсальної брижі. При множинній атрезії кишки (IV тип за класифікацією), що розвивається при синдромі «пагоди» одностайної думки відносно появи атрезії немає. Однак припускається про суттєве порушення розвитку брижових артерій, що пов’язано з генетичними порушеннями — ''судинна" теорія, а також виникнення атрезії внаслідок порушень повороту кишкової трубки [1, 5, 6]. Ділянки кишки виглядають як сегментовані множинні брижові тяжі, неуражені сегменти компенсаторно розширені та потовщені, деякі ділянки звужені, що вказує на їх функціональну ненавантаженість.

У преатретичному сегменті клубової кишки з боку слизової оболонки відмічається вкорочення ворсинок та розширення крипт. У деяких ділянках слизової оболонки відсутній епітелій. Клітини стають кубічними, висота клітин епітелію знижується. У м’язовій оболонці преатретичного сегмента клубової кишки спостерігається значна гіпертрофія м' язового шару (рис. 1).

Рис. 1. Преатретичний сегмент клубової кишки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Мікропрепарат. Об. 10х, ок. 10х

Для порівняння морфологічних параметрів клубової кишки наведені дані в нормі та при атрезії (табл. 1−5).

При морфологічному досліджені преатретичного сегмента клубової кишки з боку слизової оболонки відмічається вкорочення ворсинок та розширення крипт (табл. 1).

У преатретичному сегменті клубової кишки у м' язовій оболонці, спостерігається значна гіпертрофія колового м’язового шару у порівнянні з поздовжнім, гіперплазія гладеньких міоцитів, ділянки фіброзу, ділянки поліморфноядерної лейкоцитарної інфільтрації за ходом кровоносних судин. Відбувається розшарування м’язової оболонки, її набряк, розпадання м’язових шарів на окремі м’язові клітини. У порівнянні з будовою кишки новонародженого в нормі в м’язовій оболонці преатретичного сегмента клубової кишки спостерігається розширення дрібних судин м’язового типу з гіпертрофією їх стінки та розширення капілярів. У проміжках між коловим та поздовжнім м’язовими шарами виявлено значну кількість клітинних елементів сполучної тканини. Зміни м' язової оболонки клубової кишки підтверджуються даними морфометрії (табл. 2).

У преатретичних сегментах клубової кишки спостерігаються значні зміни з боку нервових клітин та їх відростків. Відбувається збільшення та зміна форми нейроцитів, потовщення їх відростків, виявлені значні потовщення на кінцях дендритів. Нервові волокна, що не зазнали розпаду, лише зрідка мають залишкові явища дисхромії та місцевого набряку. Приблизно в середній третині сегмента клубової кишки судинні клубочки гангліїв утворені густою сіткою.

Ділянки атрезії зазнають найбільш деструктивних змін як з боку нервового апарату, так і з боку гемоциркуляторного русла (табл. 3, 4, 5). У сегментах клубової кишки з атрезією виявлені суттєві зміни у гемомікроциркуляторному руслі та в її інтрамуральних нервових сплетеннях. Діаметри більшості інтрамуральних артеріол звужені до 16,70±1,0 мкм. Контури їх звивисті. Поблизу атретичного сегмента капіляри, що оточують нервові клітини, розширені та звивисті. Порівняно з нормою діаметр венул у преатретичному та постатретичному сегментах збільшений майже в 2 рази. Кількість артеріоловенулярних анастомозів зростає. Безпосередньо ділянки атрезії клубової кишки з множинними вогнищами фіброзу та некрозу вказують на можливу первинність порушень розвитку кровоносних судин, що зумовлено в даній ділянці ішемію з розвитком фіброзу (рис. 2, рис. 3).

У постатретичному сегменті клубової кишки відбуваються морфологічні зміни, а саме: слизова оболонка з підслизовою основою в стані набряку, у деяких ділянках вона відшарована. Наявні множинні ділянки десквамації епітелію. М’язова оболонка потоншена, спостерігається зменшення розмірів міозитів при збільшені їх кількості, що є ознакою гіперплазії м' язової оболонки. Морфологічні дані у постатретичному сегменті свідчать про його функціональну ненавантаженість, адже гіперплазія міоцитів не супроводжується збільшенням їх розмірів, наявний лише поділ.

Для клубової кишки характерний патогенетичний тип з первинними порушеннями розвитку судин брижі, що відповідає атрезії з фіброзними тяжами та повній формі атрезії із судинною ланкою в патогенезі. Було виявлено морфологічно візуально незмінену ділянку кишки — до початку преатретичного та після закінчення постатретичного сегмента на рівні брижових судин.

Морфометрична характеристика слизової оболонки преатретичного сегмента клубової кишки, M±m, мкм (P<0,01).

Таблиця 1.

Морфометрична характеристика м’язової оболонки преатретичного сегмента клубової кишки, M±m, мкм (P<0,01).

Таблиця 2.

Морфометрична характеристика артерій стінки преатретичного сегмента клубової кишки, M±m, мкм (P<0,01).

Таблиця 3.

Морфологічна характеристика нервових елементів міжм'язового нервового сплетення преатретичного та постатретичного сегментів клубової кишки, M±m, мкм (P<0,001).

Таблиця 4.

Морфологічна характеристика гемоциркуляторного русла преатретичного та постатретичного сегментів клубової кишки, M±m, мкм (P<0,001).

Таблиця 5.

Рис. 2. Часткова атрезія стінки клубової кишки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Мікропрепарат. Об. 10^х, ок. 10^х

Рис. 3. Деструктивні зміни м’язової оболонки клубової кишки. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Мікропрепарат. Об. 10^х, ок. 10^х

При патогенетичному типу атрезії клубової кишки з первинними порушеннями розвитку судин рекомендується проводити резекцію візуально нормальну ділянку кишки вище преатретичного та нижче постатретичного сегментів кишки до рівня найближчих клубовокишкових артерій.