Стоматология (Остеомієліт челюстей)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Російський Державний Медичний Университет.

Кафедра щелепно-лицьової хірургії та стоматологии.

Реферат: «Остеомієліт челюстей.».

Варава Марина Борисівна 511б группа.

Викладач Панкратов А. З. .

Квітень 1998.

План реферата:

1. Класифікація остеомиелита 2. Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомиелита 3. Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомиелита 4. Лікування 5.

Список литературы

.

Класифікація остеомиелита.

Остеомієліт — інфекційний запальний процес кісткового мозку, який вражає все елементи кістки і часто що характеризується генерализацией. За змістом слово остеомієліт означає запалення кісткового мозку, і з початку під нею передбачалося запалення всієї кістки. Цей термін увів у літературу в 1831 року Рейно для позначення запального ускладнення перелому кісток. Спроби деякими авторами замінити назва «остеомієліт», такими як «паностит», «остеит», не увінчалися, більшість хірургів дотримуються початкового термина.

Запалення кістки було відомо здавна. Про нього згадується у працях Гіппократа, Абу Алі Ібн Сіни, А. Цельса, К. Галена та інших. Проте класичне опис клінічної картини гострого остеомиелита в 1853 року дав французький хірург Ch. M. E. Chassaignac. Сучасна класифікація остеомиелита складена з огляду на необхідність складання звіту заснованого за принципами кількісної оцінки різних сторін захворювання. Отже розробили розгорнута робоча класифікація остеомиелита з урахуванням її етіології, стадийности, фазности, локалізації патологічного процесу клінічного течения.

Класифікація остеомиелита:

1. Этиология Монокультура.

Змішана, чи асоційована, культура:

Двойная асоціація Потрійна ассоциация Возбудитель не выделен.

2.Клинические формы.

Гострий гематогенный остеомиелит:

Генерализованная форма:

Септикотоксический.

Септикопиемический Місцева (очаговая) Посттравматический остеомиелит:

Який Розвинувся після перелому кости Огнестрельная Післяопераційний (включаючи спицевой) Пострадиационный Атипичные формы:

Абсцесс Броді (млявий внутрішньокістковий процес) Альбуминозный (остеомієліт Оллье) Антибиотический Склерозирующий (остеомієліт Гарре).

3.Стадии і фази гематогенного остеомиелита.

Гостра стадия Интрамедуллярная фаза Экстрамедуллярная фаза Подострая стадия.

Фаза выздоровления Фаза триваючого процесса Хроническая стадия Фаза загострення Фаза ремісії Фаза выздоровления.

4. Локалізація процесу клінічні формы Остеомиелит трубчастих костей.

Остеомієліт пласких костей Морфологические форми Дифузна Очагове Диффузно-очаговая.

5. Осложнения Местные Патологический перелом Патологічний вивих Несправжній суглоб Інші місцеві осложнения Общие.

Етіологія, патогенез і патологічна анатомія остеомиелита.

У 1880 року Луї Пастер з гною хворий остеомиелитом виділив мікроб і назвав би стафилококком. Згодом було встановлено, що будь-який мікроб може викликати остеомієліт, але його основним збудником є золотавий стафілокок. Проте якщо з середини 70-х років нашого століття зросла роль грамотрицательных бактерій, в частковості вульгарного протея, синьогнійної палички, кишкової палички і клебсиеллы, які частіше высеваются в асоціацію зі стафилококком. Важливим этиологическим чинником можуть і вірусні інфекції, на на тлі яких розвивається 40−50% випадків захворювання остеомиелитом.

Існує безліч теорій патогенезу остеомиелита. Розглянемо найвідоміші - судинну, алергічну, нервно-рефлекорную.

Одне з основоположників судинної теорії в 1888 року на III з'їзді російських лікарів зазначив особливості судин дітей, які б виникненню остеомиелита. Він вважає, що котрі живлять кістку артерії в метафизах розгалужуються, створюючи велику мережу, в якої кровотік різко сповільнюється, що сприяє осідання у ній гноеродных мікробів. Однак наступні морфологічні дослідження встановили, що кінцеві судини в метафизах довгих кісток зникають вже безпосередньо до 2 років життя, у зв’язку з ніж ідея Боброва виявилася односторонньої. Але А. Віленський в 1934 року, не заперечуючи эмболической теорії виникнення остеомиелита, думав, що обструкція артеріальною системи епіфізу, обумовлена не пасивної закупоркою мікробним эмболом, а розвитком запального тромбартериита чи тромбофлебіту. Проте останні правильно трактувати, як виникаючі вторично.

Значним внеском у розвиток теорії патогенезу остеомиелита з’явилися експерименти смоленського патологоанатома професора З. М. Дерижанова (1837−1840). Автор викликав сенсибілізацію кроликів кінської сироваткою. Потім, вводячи розрізнювальну дозу сироватки в костномозговую порожнину, отримував асептичний алергічний остеомієліт. З цих дослідів, С. М. Дерижанов думав, що бактеріальні эмболы не грають жодної ролі в патогенезі остеомиелита. Захворювання розвивається грунті сенсибілізацію організму, що виникнення до кісток асептичного запалення, наступаючого від різних причин. У остеомиелитическом осередку пролиферативные зміни периоста, гаверсовых каналів, здавлюють судини ззовні, а набухання стінок самих судин зменшує їхній просвіток зсередини. Усе це утрудняє і порушує кровообіг до кісток, спричинюючи виникнення остеомиелита.

Відповідно до нервно-рефлекторной теорії виникненню остеомиелита сприяє тривалий рефлекторний спазм ємностей із порушенням кровообігу. Чинниками, по справжньому провокують вазоспазм, можуть бути будь-які подразники із зовнішнього середовища. У цьому заперечується роль сенсибілізацію організму, що наявності прихованої инфекции.

У патогенезі гострого остеомиелита важливого значення мають аутогенные джерела мікрофлори. Спалахи прихованої чи дрімаючої інфекції в кариозных зубах, мигдалинах, постійно виділяючи токсинів і продукти розпаду, сприяють розвитку алергічної реакції уповільненої типу, створюють схильність організму до виникнення захворювання. У цій ситуації у сенсибилизированного організму неспецифічні подразники (травма, переохолодження, перевтома, хвороби) грають роль який дозволить чинника і може викликати до кісток асептичне запалення. Останнє потрапляючи мікробів до кровообігу реалізується у гострий гематогенный остеомієліт. За інших випадках внаслідок перенесеного захворювання чи дії іншого неспецифічного подразника в преморбидном стані організм може бути ослабленим. У такій ситуації экзогенная інфекція, потрапивши у ослаблений організм, може зіграти роль пускового механізму. Одонтогенный остеомієліт щелеп розвивається разів у результаті влучення інфекції з периодонтального вогнища в челюстную кость.

Патоморфологічні зміни при остеомиелите нині вивчені досить добре. У 1-е добу в кістковому мозку відзначаються явища реактивного запалення: гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові, із выхождением через змінену судинну стінку лейкоцитів і еритроцитів, міжклітинна інфільтрація і серозное поводження. На 3−5 добу костномозговая порожнину заповнюється червоним і жовтим кістковою мозком. На окремих його ділянках виявляються скупчення еозинофілів і сегментоядерных нейтрофилов, поодинокі плазматические клітини. Скупчення сегментоядерных нейтрофилов зазначається й у розширених гаверсовых каналах коркового речовини кістки. На 10−15 добу гнійна інфільтрація прогресує з недостатнім розвитком вираженого некрозу кісткового мозку по протягу; виявляються різко розширені судини з осередками крововиливів між кістковими поперечинами, множинні скупчення экссудата з великою кількістю зруйнованих лейкоцитів. Відзначено розростання грануляційної тканини в елементах, оточуючих мозок. На 20−30 добу явища гострого запалення зберігаються. У кістковому мозку видно поля, заповнені некротическими масами, детритом оточені великими скупченнями сегментоядерных нейтрофилов і лімфоцитів. Є окремі ділянки эндостального костеобразования як примітивних кісткових перекладин. У корковом речовині гаверсовы канали розширено, поїдені, кісткові поперечини стоншені. На 35−45 добу захворювання некроз поширюється на всі елементи кісткової тканини, корковое речовина истончается. Кость і далі руйнується, эндостальное освіту відсутня, порожнини заповнені гомогенними масами, у яких виявляються секвестры серед гнійного экссудата. Секвестры прилежат до некротизированной тканини, яка без різких кордонів перетворюється на волокнисту сполучну тканину. Поблизу эндоста з’являється грануляційна тканину, у якій видно масивні осередки некрозу з ділянками кісткового мозку і різко розширеними судинами, густо инфильтрированными миелоидными елементами різної ступеня зрелости.

Терміни освіти секвестров різні. У одних випадках вони визначаються на рентгенограммах до кінця 4 тижня, за іншими, особливо при великих деструкциях, для остаточного відторгнення омертвілих ділянок потрібно 3−4 місяці. Наявність отделившихся секвестров свідчить перехід запального процесу у хронічну стадію. Після переходу гострого запального процесу у хронічний судини знову що виникла кістковій тканині поступово запустевают, в межклеточном речовині відкладаються солі кальцію, які надають особливу щільність кістковій тканині. Чим більший існує осередок деструкції, тим більше коштів виражені склеротичні зміни у кістки. Кілька років тому процесу эбурнеации кістку набуває виняткову щільність. У ньому майже визначаються судини, при обробці її долотом вона кришиться. Проте за місці перенесеного остеомиелита тривалий час, навіть роками, можуть виявлятися микроабсцессы й осередки прихованої інфекції. Ці осередки за певних умовах дають загострення чи рецидив захворювання навіть багато лет.

При довго протекающем остеомиелите зі свищами і частими загостреннями відбуваються значних змін й у оточуючих м’яких тканинах. Свищі мають извитые ходи, які повідомляються з порожнинами, розташованими в оточуючих м’язах. Стінки свищів та його розгалужень вкриті грануляціями, що продукують раневой секрет, який, накопичуючись в пустотах не маючи достатнього відпливу, періодично викликає загострення запального процесу у м’яких тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються, свищі закриваються. Чергування періодів загострення і ремісії призводить до рубцовому переродженню і атрофії м’язів, подкожножировой клітковини. У щільних рубцовых тканинах, іноді відкладаються солі вапна, розвивається осифікуючий миозит.

Клініка і діагностика гострого одонтогенного остеомиелита.

За відносно повільному розвитку остеомиелита першим знаком є біль у області причинного зуба. Перкусія зуба різко болюча, виявляється спочатку помірна, та був значна рухливість його. Слизова оболонка у сфері десневого краю та обох сторін отечна і гиперемирована. Пальпация цій галузі болюча. Температура тіла підвищується до 37,5−38 (З, частіше хворі відзначаються загальну слабкість. Такий розвиток остеомиелита може нагадувати картину периостита. При бурхливого розвитку остеомиелита, виникла обмеженій ділянці щелепи біль швидко поширюється зростає. У найближчі годинник температура тіла сягає 40 (З. Зазначається озноб. У особливо складних випадках у хворих відзначаються сутінкові стану. Розвиток остеомиелита в такі випадки дуже схожі на протягом гострих інфекційних болезней.

Під час огляду ротовій порожнині виявляється картина множинного периодонтита — зуби, сусідні поруч з «причинними», рухливі, болючі при перкусії. Слизова оболонка ясна різко гиперемирована, пухка і отечная. Рано виникає поднадкостничный абсцес. Зацікавленість в запальному процесі жувальних м’язів зумовлює їх контрактуру. На висоті розвитку гострого процесу визначається зниження чутливості шкіри подбородочной області (симптом Венсана), що результатом стискання запальним экссудатом нижнього альвеолярного нерва. Вже гострому періоді відзначається лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При сприятливі умови гнійний экссудат проривається під окістя і, розплавляючи слизову, виливається в порожнину рота. Нерідко в такий спосіб остеомієліт ускладнюється флегмоной.

Також гнійний экссудат може прориватися, залежно від локалізації процесу, в гайморову пазуху, викликаючи гострий гайморит, в крылонебную ямку, в очницю, в подвисочную область, до підставі черепа.

Гостра стадія остеомиелита щелеп триває від 7 до 14 днів. Перехід в подострую стадію відбувається у період освіти свищевого ходу, забезпечує відтік экссудата з вогнища воспаления.

При подостром остеомиелите щелепи болю зменшуються, запалення слизової ротовій порожнині стихає, температура тіла знижується до субфебрильной, показники аналізів крові й сечі наближаються до нормі. З свищевого ходу рясно виділяється гній. Патоморфологически подострая стадія остеомиелита характеризується поступовим обмеженням ділянки поразки кістки та початком формування секвестров. У цілому цей ж період разом із некротическим процесом спостерігаються репаративные явища. На рентгенограмме визначається ділянку остеопорозу кістки з помітної кордоном між здорової та враженою тканиною, але чітких обрисів секвестру ще немає. за рахунок розсмоктування мінеральних солей в ураженому ділянці кістки на рентгенограмме він окреслюється бесструктурная кісткова тканину з доволі реально вираженої зміною ділянок просвітління і ущільнення кости.

Підгострий остеомієліт триває загалом 4−8 днів і помітних ознак перетворюється на хронический.

Хронічна форма остеомиелита щелеп може тривати досить від 4- 6 днів за кілька місяців. Кінцевим результатом хронічного остеомиелита є остаточне відторгнення некротизированных кісткових ділянок із заснуванням секвестров. Самозагоювання настає тільки після видалення через свищевой хід всіх секвестров, але лікування у своїй все-таки обязательно.

Постановка діагнозу хронічного остеомиелита бракує великих труднощів. Наявність свищевого ходу з гнійним отделяемым, «причинного» зуба і такі рентгенограмм (на рентгенограмме можна знайти секвестральная порожнину, заповнена секвестрами різного розміру) здебільшого виключають помилку. У окремих випадках необхідно зробити дослідження гною для винятку кісткової форми актиномикоза.

Лечение.

При гострому остеомиелите щелепи показано рання широка периостотомия зниження внутрикостного тиску з допомогою забезпечення відпливу экссудата і запобігання поширенню процесу на сусідні ділянки. Слід також усунення основного чинника, що викликав розвиток остеомиелита (видалення «причинного» зуба). Видалення зуба обов’язково має поєднуватись із антибиотикотерапией.

Також можливо використовувати метод внутрикостного промивання. Для цього через кортикальную платівку в товщу костномозгового речовини вводять дві товсті голки. Перша — в однієї полюси кордону поразки кістки, друга — в іншого. Через першу голку капельно подається ізотонічний розчин хлориду натрію з антисептиком чи антибіотиком, через другу голку — рідина відтікає. Використання методу сприяє швидкому купированию процесу, зняттю інтоксикації, попередження осложнений.

У подострой стадії остеомиелита продовжують раніше призначену терапію. При хронічної стадії з закінченням формування секвестров слід правильно вибрати час для втручання. Видалення секвестров слід при остаточному їх відторгнення, не травмуючи здорову кістку; на рентгенограммах видно вільно які у секвестральной порожнини секвестры.

Секвестрэктомия проводиться залежно від площі поразки щелепи або під місцевої анестезією, або під наркозом. Підхід до секвестральной порожнини визначають зазвичай за місцем виходу свищевого ходу. Широким розрізом оголюють кістку. При сохранной кортикальной платівці її трепанируют на місці, де його пронизує свищевой хід. Кюретажной ложкою видаляють секвестры, грануляції. Слід уникати руйнації природного бар'єра по периферії секвестральной порожнини. При виявленні ще повністю відокремленого секвестру насильно його відокремлювати годі було. Необхідно залишити його з розрахунком на самостійне відторгнення і видалення через рану. Секвестральную порожнину промивають розчином перекису водню і заповнюють йодоформным тампоном, кінець якого виводять в рану. На краю рани накладають швы.

У разі спонтанного перелому нижньої щелепи з освітою дефекту показано кісткова пластика. Після секвестрэктомии і шляхом створення сприймають майданчиків на фрагментах трансплантат поміщають внакладку і зміцнюють дротовими швами.

Зуби, втягнуті у запальний процес і які є рухливими, можуть зміцнитися принаймні стихания гострих явищ. Проте задля збереження таких зубів іноді необхідно лікування, аналогічне лікуванню при периодонтите.

1. Акжигитов Г. Н., Юдін Я.Б. «Остеомієліт», Медицина, М, 1986;

2. Бажанов М. М. «Стоматологія», Медицина, М, 1990;

3. «Велика медична енциклопедія», Радянська енциклопедія, М,.

1981.