Учебная історія хвороби по хірургії: гострий панкреатит

ИСТОРИЯ ХВОРОБИ ПО ХИРУРГИИ.

1. Паспортна часть.

Ф.И. О. Федоренко Ольга Ильинична.

Пол женский.

Вік 75 лет.

Професія медсестра в костнотуберкулезном санатории.

Дата і годину надходження у клініку 3. 02. 97 р в плановому порядку 2. Скарги на час вступу: на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість в лівому підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру. Скарги із боку серцево-судинної і дихальної систем: серцебиття, слабкість ногах з’являються при фізичної навантаженні (підйом на 3 поверх, ходьба швидким кроком). Також пред’являє скарги на перебої серцебиття у спокої виникаючі один двічі на тиждень. Скарг із боку нервової і сечостатевої системи нет.

История хвороби. Вважає себе хворий початку січня 1990 року, коли вперше з’явилися інтенсивні опоясывающие біль у верхню частину живота що супроводжуються нудотою, повторної блювотою без полегшення; загальна слабкість, швидка втомлюваність. Кілька днів стан не змінювалося, у результаті звернулася до поліклініку за місцем проживання, де була поставлений діагноз гострий панкреатит і було госпіталізована в лікарню Мечникова у відділення хірургії, де у своє чергу після проведеного дослідження було виявлено кіста голівки підшлункової залози. У неперервному зв’язку, із чим провели хірургічне втручання, в результаті, якого кіста була видалена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки із стаціонару стан хворий внормувалось, поступово зникли біль у області лівого підребер'я і за умови дотримання рекомендацій диетологического характеру даних їй за виписці. Хворіючи протягом усього періоду часу після операції приймає ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка до січня 1997 року почувалася повноцінним людиною. Наприкінці січня з’явилися скарги на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, тяжкість у лівій підребер'я, субфебрильную температуру. Знову звернулася до лікаря й була госпіталізована у стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.

4. Історія життя хворого. Народилася 1922 року під Казанню на селі Балаково, була третьою в сім'ї. До школи пішла у 7 років, в розумовому і фізичному розвитку від однолітків не відставала, по закінченні середньої школи вступила у медичне училище яке успішно закінчила в 41 року, як медсестри брала участь з полів битв Великої Вітчизняної війні. Після перемоги працював у р. Виборзі за своїм фахом в туберкульозному санаторії, до виходу відпочинок. Сімейний анамнез: заміжня з 1946 року має дочка Спадкоємність: без особливостей. Професійний анамнез: діяльність запрацювала 23 року, працювала в костнотуберкулезном диспансері медсестрою. Робочий день нормований, робота пов’язана з фізичним навантаженням і гіподинамією проте є емоційна стала навантаження. Контакту з шкідливими речовинами і впливом несприятливих фізичних чинників немає. Відпустку давався щорічно, зазвичай, в літній час. Побутовий анамнез: живе у окремої квартирі з усіма зручностями, матеріально забезпечена задовільно. Харчується 3 десь у день гарячої їжею достатньої кількості, вдома. Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевної і сипний тифы, кишкові інфекційних захворювань заперечує. Внутримышечных, внутрішньовенних, підшкірних ін'єкції був. За межі Ленінградській області за останні 6 місяців не виїжджала Эмоционально-нервнопсихічний анамнез: без особливостей. 3. Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і захворювання заперечує. У 1985 р. вмирає її мати, пацієнтка важко переживає втрату і цього цього розвився гіпертонічний криз що супроводжується болями стискає характеру у серці з иридацией у ліві правицю і ліву половину шиї. Нещасна знову у стаціонар але цього разу з іншим діагнозом (ІХС стенокардія напруги 1 ф.к. Г. Б.2., Н.К.1.). Після проведеною терапії стан поліпшилося. І хвора знову повернулася до своїх повсякденним занять Звичні інтоксикації: заперечує. Гемотрансфузионный анамнез: група крові 2, резус позитивна. Гемотрансфузій був. Аллергологический анамнез: непереносимість лікарських засобів та побутових речовин не зазначає. Страховий анамнез: лікарняний аркуш із 3 лютого 1997 года.

5. Об'єктивне дослідження стану хворого. Стан хворого задовільний. Становище активне. Статура правильне, деформацій скелета немає. Зростання 167 див, вагу 62 кг. Підшкірножирова клітковина виражена помірковано (товщина кожно-подкожно-жировой складки над пупком 2 див). Шкірні покрови звичайного пофарбування, чисті. Тургор шкіри збережено, шкіра суховата, еластичність дещо знижена. Ногтевые платівки не змінені. Видимі слизові блідо-рожевого цвета.

Кістково-м'язова система. Загальне розвиток м’язової системи хороше, хворобливості при ощупывании м’язів немає. Деформацій кісток, хворобливості при ощупывании суглобів немає. Суглоби звичайній конфігурації. Активна і пасивна рухливість в суглобах повному обсязі. Форма черепа мезоцефалическая. Форма грудної клітини правильна. Лімфатичні вузли не пальпируются. Щитовидна заліза не збільшена, м’яко эластической консистенції. Симптоми тиреотоксикоза відсутні. Молочні залози без патологии.

Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів на хвилину, ритмічний, ненапряжен, задовільного наповнення. Однаковий на правої та скільки лівої руці. Пальпация серці: верхівковий поштовх не пальпируется. Перкусія серця: кордону відносної серцевої тупості Кордон местонахождение.

права по правому краю грудини на чотири межреберье верхняя на виборах 4 рубі у лівого краю грудины левая на 2 див кнаружи від среднеключичной лінії в розмірі 5 межреберье.

Перкуторные кордону абсолютної серцевої тупости правая лівого краю грудини на чотири межреберье верхняя у лівого краю грудини на виборах 4 ребре левая на 2 см кнутри від среднеключичной лінії в 5.

межреберье.

Аускультація серця: тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою. При аускультації інших великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпируется на великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, соціальній та проекціях скроневих і сонних артерий.

Система органів дихання. Форма грудної клітини правильна, обидві половини рівномірно беруть участь у подиху. Подих ритмічне невеличкий глибини (при зміні положення з горизонтального в вертикальне подих стає більш поверховим).Частота дихання 20 на хвилину. Пальпация грудної клітини: грудної клітки безболісна, еластична, голосове тремтіння звичайній інтенсивності. Перкусія легких: при порівняльної перкусії легких над всієї поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук.

Топографічна перкусія легких: лінія справа слева.

l.parasternalis 5 ребро ;

l.medioclavicularis 6 ребро ;

l.axillaris anterior 7 ребро 7.

l.axillaris media 8 ребро 9 ребро l. axillaris posterior 9 ребро 9 ребро.

l. scapularis 10 межреберье 10 межреберье.

l.paravertebralis лише на рівні остистого отростка.

11 грудного позвонка Высота стояння верхівок легких: зліва справа.

попереду 3 див 3 см сзади лише на рівні остистого відростка 7 шийного позвонка Подвижность легеневих країв справа 5 див зліва 5 см Аускультация легких: подих везикулярне. При бронхофонии проведення голоси не изменено.

Система органів травлення. Огляд ротовій порожнині: мову вологий, обкладений білуватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова горлянки волога, рожева, чиста. ЖИВІТ. Огляд живота: живіт симетричний по обидва боки, черевна стінка в акті дихання бере участь. На передній поверхні живота по білої лінії видно рубець длинною 10 див., трохи блідніше загального фону шкіри. При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко положителен.

При орієнтовною перкусії вільний на газ і рідина в черевної порожнини не визначаються. Аускультація: перистальтика кишечника ослаблена. ШЛУНОК. кордону не визначаються. КИШЕЧНИК. Обмацування у процесі ободочной кишки безболісно, шум плескоту не визначається. ПЕЧІНКУ І ЖОВЧНИЙ МІХУР. Нижній край печінки з під реберної дуги не виходить. Кордонів печінки по Курлову 9,8,7. Жовчний міхур не прощупується. Симптом Ортнера негативний. Френикус симптом негативний. ПІДШЛУНКОВА ЗАЛІЗА. не прощупується. СЕЛЕЗІНКА. Селезінка не пальпируется, перкуторные кордону селезінки: верхня о 9-й і нижня в партії 11 межреберье по середньої пахвової лінії. ПРЯМА КИШКА. Шкіра близько ануса звичайного кольору, без ушкоджень. Дослідження на глибину 5 див. Хворобливості під час проходження пальця немає. Тонус сфінктера збережено. Хворобливості і нависания стінок кишки не відзначається. СЕЧОСТАТЕВА СИСТЕМА. Нирки і науковотехнологічна галузь проекції сечоводів не пальпируются, покалачивание по поперекової області безболісно. Симптом Мейо-Робсона позитивний. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС. Свідомість ясне, мова виразна. Хвора орієнтована на місці, просторі і часу. Сон і пам’ять збережені. З боку рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Хода без особливостей. Сухожилкові рефлекси без патології. Оболонкові симптоми негативні. Зіниці розширено, жваво реагують на свет.

7.Предварительный клінічний диагноз.

З скарг (на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість в лівому підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі) виходячи з анамнезу хвороби та анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), виходячи з об'єктивного дослідження (його присутність серед эпигастральной області лише за глибокої пальпації, хворобливості середньої інтенсивності.).

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО Лабораторні дослідження 1. клінічний і біохімічний аналіз крові 2. аналіз мочи.

3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров. Інструментальні дослідження 1. фиброгастроскопия.

2. ультразвукове дослідження органів черевної полости.

8.Данные аналізів і спеціальних досліджень. Клінічний аналіз крові від 3.02.97. гемоглобін 132 гол еритроцити 4.25 10 о 12-й ступеня на літр кольорової показник 0.94 кількість лейкоцитів 11 10 о 9-й ступеня на літр эозинофилы 1 сегментоядерные 46 лімфоцити 43 моноцити 2 ШОЕ 12 ммч Анализ сечі 3.02.97. колір світло-жовтий реакція кисле питому вагу 1015 белок-0 цукор 11,3 лейкоцити 2−4 до поля зору епітелій плаский 1−4 до поля зору .

Данные інструментальних исследований ЭКГ від 4.02.97: синусовый ритм, відхилення електричної осі вліво, гіпертрофія лівого желудочка.

Фиброгастроскопия від 4.02.97: Укладання: недостатність кардії. Поверховий гастрит. УЗД от5.02.97 Підшлункова заліза зменшених розмірів, підвищеної эхогенности.

9. Диференціальний диагноз.

Диференціальну діагностику гострого панкреатиту необхідно провести гострим катаральним холециститом, пенетрацей виразки шлунка чи 12 перстной кишки в підшлункову залозу і гострої кишкової непролазністю. 1. гострий катаральный холецистит супроводжується інтенсивними постійними болями у правому підребер'я і эпигастральной області з іррадіацією в поперекову область, праву лопатку і надплечье, праву половину шиї. Часто виникає блювота шлунковим, та був дуоденальным вмістом не дає хворому полегшення. Температура підвищується до субфебрильной, помірна тахікардія до 100 ударів на хвилину, іноді певне підвищення АТ. Мова вологий, то, можливо обкладений білим нальотом, живіт бере участь у акті дихання у своїй відзначається деяке відставання правої половини верхніми ділянками. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'я, особливо у області проекції жовчного міхура. Напруги м’язів черевної стінки немає або виражено незначно. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-Георгиевского. Іноді можна збільшений помірковано болючий жовчний міхур. Найчастіше катаральный холецистит провокують похибки в дієті, в нашої хворий була схожа клініка, але підставі, що вона негативні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюсси-Георгиевского, і навіть болю нелокализованы у сфері жовчного міхура, а носять помірковано виражений оперізувальний характер, також відсутня блювота тощо. даний діагноз можна виключити. 2. При пенетрирующей виразкову хворобу в підшлункову залозу спостерігається наступна картина: виразковий анамнез частіше властивий цієї категорії хворих, перед пенетрацией болю посилюються, при пенетрации болю стають менш правильними (втрачається їх зв’язку з прийомом їжі, найчастіше це нічні болю), вони теж мають оперізувальний характер. На висоті болю виникає блювота у крові підвищуються показники властиві поразці підшлункової залози (амилаза, диастаза сечі, трипсин, липаза і д.р.) Ренгенологически визначається нерухомість шлунка у сфері пенетрации, симптом глибокої ніші виходить межі органу. При ФГС виявляється виразковий дефект з пенетрацией в підшлункову залозу, при фізика льоном обстеженні спостерігається місцеве напруга м’язів черевної стінки і локальна болючість. Тож у нашої пацієнтки дуже схожа клініка, але т.к. болю зберігають зв’язку з прийомом їжі і найголовніше підтвердження при ФГС даний діагноз теж можна виключити. При гострої кишкової непрохідності з’являються схваткообразные болю без иррадиации їх у інші області. Ця біль супроводжується різким посиленням кишкових перистальтических шумів, визначених при аускультації життя й навіть у відстані вигляді різкого гурчання у животі.(в початковий період захворювання), надалі перистальтические шуми затихають бачимо симптом гробовій тиші. Багатократна блювота при кишкової непрохідності з часом набуває каловый характер. Хворі приймають вимушене становище, живіт вони роздутий. Над роздутої кишкової петлею при перкусії живота встановлюють зону високого тимпаніту (симптом Валя і Кивуля). На рентгенограмме спостерігаються чаші Клойбера. Чого в нашої хворий немає. 4. При панкреатиті виникає біль у подложечной області часто опоясывающего характеру, біль зазвичай стала. Захворювання провокується похибками дієти, інтенсивність болю залежить від рівня запальних явищ які протікають в залозі (середньої інтенсивності до дуже жорстоких болю) Також частим ознакою панкреатиту є блювота яка нерідко передує болів, мову обкладений. Більшість хворих температура субфебрильная, ослаблення кишкових шумів при аускультації життя й наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Більшість із названих вище симптомів практикується в нашої пацієнтки крім блювоти, що у видимому можна пояснити слабкої виразністю запального процесу. У анамнезі операція з приводу видалення кісти підшлункової залози. З вищесказаного найбільш імовірний діагноз загострення хронічного панкреатита.

12.Окончательный діагноз: З скарг (на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру) виходячи з анамнезу хвороби та анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), виходячи з об'єктивного дослідження (його присутність серед эпигастральной області лише за глибокої пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) підставі даних лабораторних і інструментальних исследований (количество лейкоцитів 11 10 о 9-й ступеня на літр ШОЕ 12 ммч цукор 11,3; УЗД: підшлункова заліза зменшених розмірів, підвищеної эхогенности.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатита.

Сопутствующие захворювання: ішемічна, хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г. Б.2., Н.К.1 Прогноз щодо життя сприятливий за умови дотриманні всіх диетологических рекомендацій та рекомендацій про спосіб жизни.

ПАТОГЕНЕЗ Основний теорією патогенезу гострого панкреатиту є ферментативна. Основним доказом цієї теорії є експериментальне отримання гострого панкреатиту запровадженням ферментів підшлункової залози як і протоки і у тканину залози. У цьому виникають зміни властиві гострого панкреатиту, як серозного, та був геморагічного набряку між уточной тканини, некрозу паренхіми, жирового некрозу і лейкоцитарной инфильтрации.

Залежно від місця запровадження ферментів: всередину проток, у тканину залози, в за брюшинную клітковину чи внутрибрюшинно патологічні зміни виникають у самої залозі як вогнищевих чи поширених змін, а й у брюшине, в забрюшинной клітковині, печінки та інших системах і органах. Важкість цих змін перебуває у прямий залежність від характеру і кількість введеного субстрата.

Експериментальні дослідження підтверджують реальність ферментативної теорії патогенезу гострого панкреатиту, оскільки відзначається різке зростання активності ферментів підшлункової залози у крові, сечі, лимфе грудного лімфатичного протока вранці терміни захворювання. Джерелом підвищення активності панкреатичних ферментів у різних рідинах організму служить сама вражена підшлункова заліза. Шляхами поширення активізованих ферментів у кров’яне русло є лімфатичні шляху, воротная вена і портокавальные анастомозы.

Активізація власних ферментів в підшлункову залозу (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза та інших.) починається з виділення з ушкоджених клітин залози цитокиназы. Під впливом цитокиназы трипсиноген перетворюється на трипсин. Під упливом трипсина із різних клітин звільняється серотонин. Активізований трипсином панкреатический калликреин, діє кининоген, створює высокоактивный пептид, що може швидко перетворюватися на брадикинин. Брадикинин може утворюватися так і безпосередньо з кининогена. Отже, виникає цілу групу біологічно активних речовин (трипсин, калликреин, кинины, гістамін, серотонин та інших.). При гострому панкреатиті найбільш ранніми і типовими змінами є ушкодження судин і порушення кровотоку на рівні микроваскулярного русла, пов’язані з дією вазоактивных речовин (трипсин, калликреин, кинины, гістамін та інших.). У цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки зв характеру кровотоку, особливо зміна капілярного кровотока.

За даними електронної мікроскопії передусім піддається впливу эндотелиальная выстилка внутрішньої оболонки судин, а пізніше страждають і інші оболонки судин, що зумовлює різкого підвищення проникності судинної стінки і паралитическому стану сосудов.

Істотні порушення микрогемоциркуляции відбуваються у інших органах (печінку, нирки й ін.), але трохи позднее.

Ушкодження ендотелію, різке уповільнення кровотоку, до повного стаза, і підвищення. свертывающей функції крові служать причиною раннього освіти тромбів насамперед у дрібних венозних посудинах. За даними гістологічних досліджень, тромбоз дрібних судин підшлункової залози проявляється в 50,7% хворих, які загинули у перші 7 днів заболевания.

У разі порушеного місцевого кровообігу, зміни тканинного метаболізму виникають осередки некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворення у судинах, яке найхарактерніше для геморагічних форм панкреатита.

Принаймні наступної загибелі клітин паренхіми залози стає дедалі більше кількість активних ферментів, що викликають ще більше порушення кровообігу в залозі й поява нових осередків змертвіння ацинарной тканини залози. Гине як паренхіма (железистая тканину) підшлункової залози, а й жирова тканину. Виникає паренхіматозний і жировій некроз.

Паренхіматозний некроз, т. б. некроз ацинозных клітин, зі свого походженню є ішемічним пов’язаний з дієюпротеолітичних; ферментів (эластаза та інших.) цілої групи біологічно активних речовин (калликреин, кинин, гістамін, серотонин, плазмин та інших.), утворювані під впливом їх. Цей вид некрозу належить до поділу колликвационного і супроводжується щодо слабкої перифокальной лейкоцитарной реакцією. Мертві тканини паренхіми залози мають властивістю швидко расплавляться, створюючи гноевидную сіру масу з великим змістом протеолітичних ферментів, розсмоктуватися і викликати явища вираженої интоксикации.

Жировій некроз викликається безпосередньою дією на жирову тканину залози липолитических ферментів (липазы, фосфолипазы) й у найбільшою мірою розвивається у умовах лимфостаза, котрий за з розвитком панкреатиту наростає. Жировій некроз належить до поділу сухого (коагуляционного). Він викликає різко виражену перифокальную лейкоцитарную реакцію, чому об'єм і щільність залози при поширених осередках стеатонекроза збільшується. Тканини, піддалися жировому некрозу, в асептических умовах не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, та за наявності великий маси протеолітичних ферментів (тканинних і мікробних) вони охоче секвестрируются.

У сучасній клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з величезним переважанням одного чи іншого. При виражених геморагічних панкреатитах в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивирующих форми і липоматозе підшлункової залози більш виражений жировій некроз.

Крім зазначених, можна назвати некрози асептичні і інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які щодо легко инфицируются.

Для гострого панкреатиту характерно фазове розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту початкова фаза серозного, та був геморагічного набряку змінюється фазою паренхиматозного і жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлювання і секвестрации омертвілих ділянок підшлункової залози і забрюшинной клетчатки.

Отже, ці три фази і аналітиків створюють три періоду розвиток хвороби. Якщо періоду високої гиперферментемии відповідають вище представлені поширені судинні зміни у підшлункову залозу та інших органах і анатомічних образованьях (сальник, очеревина, печінку, нирки, тонка і товста кишка та інших.), то під час нормалізація активності панкреатичних ферментів у крові притаманним гострого панкреатиту, за даними У. І. Филина, є реактивне запалення (другий період), котрого супроводжує репаративный процес (третій период).

Традиційне уявлення про гострому панкреатиті як про ізольованому поразку підшлункової залози можна вважати глибоко помилковим. При гострому некротическом панкреатиті виражені патологічні зміни виникають у самої підшлункову залозу (власне панкреатит), а й у забрюшинной клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальниковой сумці (оментобурсит), брюшине (перитоніт), сальнике (оментит) та інших утвореннях (брижа тонкої кашки, кругла зв’язка печінки печеночнодуоденальная зв’язка та інших.). Таке поширення патологічного процесу у черевної порожнини і забрюшинном просторі зумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин. Коротко про запальному процесі поза підшлункової залози. Поразка забрюшинной клітковини навколо залози, т. е. парапанкреатит в першому періоді розвитку некротического панкреатиту є зі свого характеру серозно-геморрагическим зі свіжими осередками жирового некрозу тоді як у другому періоді - инфильтративно-некротическим чи гнойнонекротическим. Причиною виникнення инфильтративно-некротического парапанкреатита служать значне лікування згорнутої кров’ю і масивне поразка жировим некрозом забрюшинной клітковини залози. Гнійний парапанкреатит розвивається найчастіше і натомість инфильтративно-некротического за умов гнойно-гнилостной інфекції. При поширенні гнійного парапанкреатита уражається вся ліва чи права половина забрюшинного простору із захопленням навіть тазової забрюшинной клітковини. Найхарактернішою рисою гнійного поразки забрюшинной клітковини є дуже велике частота секвестрации некротических очагов.

Під оментобурситом розуміють запалення очеревини, выстилающей стінки сальниковой сумки.

У хворих гострим панкреатит можуть розвиватися три виду різного перитоніту: ферментативний, асцит-перитонит, гнійний перитоніт. У опасистих людей масивні жирові некрози великого сальника призводять до виникнення инфильтративно-некротического і гнойно-некротического оментита, а сальниковых відростків і зв’язок — эпиплоита і лигаментита.

Про розповсюдженому характері поразки у черевної порожнини при гострому панкреатиті кажуть даних про частоті виявлення осередків жирового некрозу: в брыжейках тонкої і товстої кишки, сальнике, забрюшинной клітковині бічних каналов.

При важких формах геморагічного панкреатиту у зв’язку з генерализованным впливом на судинне русло біологічно активних речовин нас дуже швидко виникають значні розлади кровообігу всіх рівнях: тихорєцькому, органному і системному. Циркуляторные розстройства у внутрішні органи (легкі, серце, печінку, нирки й ін.) призводять до дистрофическим, некробиотическим і навіть явним некротическим зрадіниям у яких, після чого виникаємо вторинне воспаление.

При гострому панкреатиті значна экссудация у кістковій тканині та порожнині, багатократний блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішні органи й інші причини призводять до вираженим обмінним порушень. При важких формах хвороби потерпають усі види обміну: водно-электролитный, вуглеводний, білковий, жировой.

Порушення електролітного складу крові притаманно важких форм панкреатиту, виразність його визначається часом з початку захворювання. При геморрагическом панкреанекрозе у години захворювання зустрічається чи гипокалиемии, чи гипонатриемия, чи гипокальциемии. Нерідко виникають сукупні нарушения.

Основні причини гипокалиемии у перших періодах розвитку панкреатиту є втрата калію з блювотними масами і виділення їх у велику кількість разом із транссудатом у кістковій тканині та порожнині. Про це свідчить високий вміст калію (до 7,5−8 мысль/л) в рідини, накапливающейся при панкреатиті в черевної порожнини і забрюшинной клітковині, при різке зниження калію в плазмі крові (3,5−3,1 за норми 4,5±1), 5 ммоль/л).

Причиною гипокальциемии служать осередки жирових некрозів, у яких концентрація кальцію сягає 362,5±37,5 ммоль/л (нормальна концентрація в плазмі - 2,25−2,75 ммоль/л).

Різноманітні обмінні порушення, сочетающиеся з функціональної недостатністю життєво важливих органів (серце, легкі, печінку, нирки), призводять до вираженим змін у кислотно-щелочном рівновазі. При отечной фазі панкреатиту частіше спостерігається зрушення убік метаболічного алкалоза, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі зв секвестрации підшлункової железы.

Зміни у вуглеводневій обміні, пов’язані переважно із поразкою підшлункової залози й печінки, знаходять свій вияв у гіпсчи гіпергликемии. Проте в хворих гострим панкреатит чаші відзначається гіпергликемия, особливо в деструктивних змін у підшлункову залозу. У через відкликання гипергликемией в хворих панкреатит часто виявляється глюкозурия.

Білковий обмін, як свідчать експериментальні дослідження, починає страждати під час тяжких формах панкреатиту вже у ранні терміни, тобто. через 2−6 год з початку захворювання. Настає диспротеинемия як гипоальбуминемии і гиперглобулинемии, і потім розвивається і гипопротеинемия. Білковий обмін порушується більшою мірою в фазі некрозу і секвестрации.

При гострому панкреатиті порушується жирового обміну. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст у крові ліпопротеїдів і спільного холестерину, особливо в хворих на некротическим панкреатит — от.

10 до 32 г/л (за норми 3−6 г/л).

Топографічна близькість і певне функціональна взаємозв'язок надниркових залоз і підшлункової залози, і навіть важкі зміни у організмі під час гострому панкреатиті призводять до дуже раннього зниження функції надниркових залоз зі зниженням у крові рівня кетаі кортикостероидов.

Це ще більшою мірою погіршує різні обмінні нарушения.

(електролітів, вуглеводів, белков).

Якщо дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною тяжкий стан хворих поруч із обмінними порушеннями є энзиматическая (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то наступному важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням у кров’яне русло продуктів некрозу і гнойно-гнилостного запалення підшлункової залози і забрюшинной клітковини (тканинна інтоксикація). При тривалому перебігу гнойно-некротического панкреатиту в хворих розвивається імунологічна депрессия.

Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті доводиться позитивними імунологічними реакциями.

Органоспецифические панкреатичні антитіла виявлено при некротическом панкреатиті у 70%, а при набряку підшлункової залози у 37% больных.

У початковий період хвороби і розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервно-рефлекторные компоненти. Вони обумовлені передусім безпосередньої близькістю до підшлункову залозу важливих нервових утворень, розміщених у забрюшинном просторі (чревное сплетіння та інших.), яким діють патологічні продукти железы.

Дихальна недостатність є частим раннім ознакою гострого панкреатиту. Вона розвивається у 20−50% спостережень у зв’язку з наявністю реактивного плеврального випоту, базальних ателектазов, легеневих інфільтратів, пневмонії, эмпиемы плеври, набряку легких, високого стояння діафрагми та обмеження її рухливості, ретроперитонеального набряку, панкреатобронхиального, панкреатоплеврального свищів, тромбоемболії гілок легеневих артерій і инфарктной пневмонії, надмірного переливання розчинів. Респіраторні ускладнення є причина смерті в 5−72 «/про спостережень (У. І. Пугач). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатиті вивчений недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямому впливу панкреатичних ферментів і вазоактивных пептидів на діафрагму, париетальную і висцеральную плевру, паренхиму і судини легких, інші надають великого значення змін системного і легеневого кровотоку — зниження артеріального і перфузионного тиску, розвитку застійних явищ у малих колі кровообігу, внутрисосудистому «диссеминированному згортання крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевому виділенню у легенях вільних жирних кислот, здатних пошкоджувати альвеолокапиллярную мембрану із наступною транссудацией рідини в интерстициальную тканину альвеоли, розвитком набряку, зниженням газообмена.

Дослідження останніх років свідчать, що причиною разен-. несучи артеріальною гипоксемии, очевидно, є шунтування крові «* справа наліво у судинах малого кола кровообігу. Порушення кисневого балансу грає великій ролі й у патогенезі «саме захворювання, позаяк у основі патогенетичного механізму гострого панкреатиту лежать порушення синтезу білка в ацинарных клітках і ензимпаю токсемия, розлад всіх ланок системи транспорту кисню. Розвиток гіпоксії в тканинах руйнує механізми, предотвращающие аутопереваривание тканини підшлункової залози і сприяє переходу отечной стадії панкреатиту в деструктивну, прогресуванню захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксемией ще початкових стадіях заболевания.

Отже, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин (кинины, біологічні аміни та інших.) і викликаний ними порушення місцевої (тканинної і органної) і загальної геодинаміки виникають патологічні зміни у різних життєво важливих органах. Розлади обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів, є наслідком місцевих податків та загальних патологічних явищ, самі спричиняються до подальшого поглиблення функционально-морфологических змін — у органах і системах. Період циркулярних розладів в паренхіматозних органах (серце, печінку, нирки), чому сприяє артеріальна гипоксемия і дихальна недостатність, змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротических процесів. Усе це, і навіть виникаючі ускладнення (ателектаз легких, пневмонія, ферментативний чи гнійний плеврит, інфаркт міокарда, ферментативний перикардит, жирова дистрофія печінки, перитониты, набряк і розсіяні крововиливу в головному мозку ін.) викликають сердечносудинну, дихальну, печінкову, ниркову, мозкову (інтоксикаційний психоз) інші види важкої функціональної недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ Консервативне лікування гострого панкреатиту має бути комплексне й залежить включати такі компоненты:

1. Гальмування панкреатической секреції.: а} абсолютний голод протягом 3- 7 днів котрий іноді більше; харчування забезпечують вливанням в «венубілкових, сольових і вуглеводневих розчинів з додаванням вітамінів; б) відсмоктування шлункового і дуоденального вмісту тонким зондом, запровадженим через ніс, і промивання шлунку холодної лужної водою; залишають постійно зонд в шлунку попередження влучення шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку і виключення стимуляції секреторній функції підшлункової залози;*)) вкладання міхура з льодом на эпигастральную область;*) внутрижелудочная чи толстокишечная. гіпотермія. Для ефективного охолодження підшлункової залози застосовують спеціальні апарати для постійного промивання холодною водою (4−7°, 16−18°) шлунка [Виноградов У. У. і співавт., 1965] чи поперечної ободочной кишки [Романов А. І., 1970]; буд) атропинизация по 0,5 мг 2−3 десь у день або уведення эфедрина, папаверина 1−2 мл 20/0 розчину 2−3 десь у день чи інших спазмолітичних коштів, що пригнічують функцію підшлункової залози, а й розслаблюють сфінктер Одди. Хворим із психічними порушеннями рекомендується замість атропіну вводити скополамин (по 1 мл 0,050/0 під шкіру). Для гноблення зовнішньої функції підшлункової залози можна використовувати бантин, бутилбромид, диамин і др.

2. Боротьба болем а) новокаиновая блокада. Хороший знеболюючий ефект надає поперекова новокаиновая блокада по А. У. Вишневському чи будь-який інший модифікації, які забезпечують підбиття теплового 0,25.% розчину новокаїну в забрюшинное простір. Новокаинизация як знімає біль, але надає потужне протизапальне, атиферментное, антигистаминное дію і підвищує функцію надниркових залоз. М. З. Макоха і співавт. (1976) під час проведення забрюшинной новокаїнової блокади додають до новокаїну інгібітори; б) новокаиновая терапія. Запровадження 0,25%. розчину новокаїну у великих дозах, до 600−800 мл, повільно — 20−30 крапель один хв. Внутрішньовенне вливання розчину новокаїну надає ще й гнітюче впливом геть функцію підшлункової залози, оскільки, включаючи судинні рецептори, в значною мірою нейтралізують стимулююча дія секретину; в) застосування промедола, анальгіну; за відсутності достатнього знеболюючого ефекту роблять підшкірні ін'єкції 2% розчину промедола по 1−2 мл через 3−4 год (у добу) чи 50% розчин анальгіну по 1 мл 3−4 ін'єкція на добу. Не можна вживати морфін за його здібності викликати тривалий спазм сфінктера Одди; р) нітрогліцерин під мову, спазмолітики (папаверин, но-шпа 2% розчин по 2 мл; галидор 2,5% розчин по 2 мл, 2−3 раза).

2. Антиферментная терапія. Однією з найважливіших завдань є нейтралізація ферментів, усунення ферментативної терапії токсиемии дає хороший ефект надають внутрішньовенні вливання ингибиторов.

Раніше широко застосовувалися тразилол, цапал, инипрол і придасться вітчизняний препарат пантрипин. Нині використовується контрикал, гордокс. Контрикал — добова доза від 80 000 до 1200ПЭБДв фізіологічному розчині. Спочатку слід також запровадити одномоментно 10 000−20 000 ОД препарату, та був перейти на повільне крапельне вливання контрикала. Гордокс спочатку лікування вводиться внутрішньовенно повільно у великих дозі 500 000 ОД, та був по 50 000 ОД за годину як тривалої краплинної инфузии. У дні після поліпшення клінічної картини і лабораторних даних поступово зменшують добову дозу до 300 000−500 000 ЕД.

До ингибирующим засобам належить эпсилонкапроновая кислота. Вона має вираженим кровоспинну дію, що добре доповнює її дії при геморагічних панкреатитах і вираженому зниженні згортання крові. Препарат вводять внутрішньовенно капельно в розмірі 5% розчині поЗОО-400мл.

Антитрипсиновым дією має радянський синтетичний препарат пентоксил. Він пригнічує розвиток запального набряку і попереджає освіту некрозів, і навіть підвищує імунологічну реактивність організму. Препарат дається по 0,2 р 3−4 десь у день була в протягом 10−14 днів і рідко викликає побічні явища. Застосовується і під час тяжких формах гострого панкреатита.

Подібний дією з пентоксилом препарат метилурацил [що можна застосовувати всередину (по 0,25−0,5 3 десь у день .після їжі), вводити внутримышечно (по 100−150 мл 0,8% розчину, приготовленого на 0,250/0 розчині новокаїну) і внутрішньовенно (по 100−200 мл 0,5% розчину капельно 2раза на добу). Обидва препарату мають ингибирующим механізмом через свої основні властивості безпосередньо надавати протизапальні дії, анаболизирующее тощо. буд. Метилурацил пригнічує альтерацию і экссудацию, стимулює процеси проліферації і підвищує антитоксичну функцію печінки [Русаків У. І., 1971]. Комплексне застосування контрикала і метилурацила підвищує лікування гострого панкреатиту і скорочує показання до хірургічного втручання. Своєчасно розпочате комплексне лікування хворих здебільшого попереджає перехід набряку в некроз.

З іншого боку, вводиться 4% розчин амидопирина по 10 мл внутримышечно.

Антиферментное дію надають плазма, альбумін, які вводять внутрішньовенно по 200−250 мл.

Протипоказанням до застосування інгібіторів протеиназ є тромбозы, емболії, тромбофлебіти. Необхідно антиферментную терапію проводити під медичним наглядом коагулограммы.

4. Корекція водно-электролитного балансу. Обсяг инфузионно «Еге «*тераг1Яйт1роводитей під медичним наглядом визначення ОЦК і його компонентів, а запровадження рідини — ЦВД, диуреза та змісту електролітів а).раствор Рингера.-Локка до 2000мл на добу; б) 5% розчин глюкози 1500 мл + інсулін з розрахунку 1 ОД на 3 р цукру; удесятеро мл 10% розчину хлористого кальцію протягом 5−6 діб хвороби; р) суха плазма чи 10% альбумін 100 мл; буд) гемодез-400 мл повільно, капельно, внутрішньовенно. 5. Противошоковая терапія і підвищення захисних реакцій організму засновані на запровадження: а) реополиглючоина чи полиглюкина до 1000 мл внутрішньовенно; б)200−300 мл 10% розчину альбуміну* в) 125 мл гидрокортизона струйно в вену (добова доза З00-бОО мг); р) 2-Змг норадреналіну на добу; переливанні крові, краще свеже цитратной (важким хворим бажано налагодити пряме переливання крові 200−500мл).

6. Антиаллергическая терапія зводиться до застосування десенсибилизирующих коштів, які мають і антигистаминным дією: а) 2% .розчину димедролу по 1−2 мл 2 десь у добу внутримышечно; б) 2,5% розчину пипольфена по 1−2 мл внутримышечно; в)25°/о розчину сернокислой магнезії по 10 мл 1 разів у добу; р) 10% розчину хлористого кальцію 10 мл; буд) 2% розчину супрастина по 1 мл в м’яз чи вену.

7. Протизапальну терапія і з хірургічного. інфекцією. Проведене комплексне лікування гострого панкреатиту є потужною чинником боротьби з інфекцією. З початку захворювання на протягом 3−4 днів необхідно призначення невеликих доз антибіотиків тетрациклинового низки (трохи більше ЮОООО ОД на добу пеніциліну і стрептоміцину). При ознаках інфекції ці препарати призначаються у великих дозах (до 10−15 млн. ОД пенициллина).

8. Неспецифическая дезинтаксионная терапія. При вираженої інтоксикації хороший ефект дає метод форсованого диуреза [Ковальчук У. І., 1972]: а) попередня водна навантаження розчином РінгераЛокка від 750 до 1500 мл і 500 мл 370 розчину бікарбонату натрію; б) запровадження маннитола з розрахунку 1,0 на 1 кг маси хворого струйно чи частими, краплями; якщо дозволяє тиск, поєднувати з 20 мл 2,4.% розчину эуфиллина. В).коррекция електролітного і білкового балансу: 1000 мл 5% розчину глюкозы+50 мл 10% розчину хлористого натрия-1−20 мл 10% розчину хлористого калію плюс 200 мл 1 о/о розчину хлористого кальция.

9. Останнім часом у Всесоюзному науковому центрі хірургії у Москві (директор — академік Б. У. Петровський) розроблений засіб лікування гострого панкреатиту із застосуванням гипербарической оксигенації (ДКО). У цьому після внутрішньовенного переливання 1,5−2 л розчинів, що поліпшують реологические властивості крові (реополиглюкина, полиглюкина, альбуміну, желатиноля), і водно-электролитных розчинів проводиться сеанс ГБО. Після сеансу тривають инфузионная терапія і медикаментозному лікуванні. Сеанси ГБО проводяться щодня до купірування больового синдрому, ліквідації энзимной токсемії, абдоминальных та інших ускладнень. Кількість сеансів залежить від важкості перебігу захворювання. При легкому перебігу процесу ефект настає після 4−5 сеансів, при важкому — після 5−8. У нещасних випадках шоку у перших 2−3 дня проходить за 2 сеансу щодня з інтервалом 6−8 год, тривалість курсу 8−11 сеансів і більше. Аналіз отриманих результатів показав, що «застосування ГБО в комплексному лікуванні сприяє полегшенню течії гострого панкреатиту, покращує функції серцево-судинної, дихальної систем, печінки, нирок та інших. органів прокуратури та скорочувало тривалість лікування, сприяє нормалізації газообміну, ліквідації та профілактики ускладнень, знижує післяопераційну летальність. Абсолютних протипоказань до застосування ГБО нет.

10. Проводиться симптоматична кардиальная терапия.

11. Дієтотерапія при гострому панкреатиті розроблена Р. М. Акжигитовым і Є. У. Олейниковой (1971). Автори призначали хворим белково-углеводную дієту. Дієтотерапія проводилася удвічі періоду. У перші ж дні після голодування призначався щадний панкреатический стіл (стіл 1-п), і потім замінявся столом 2-п. Стіл 1-п містить 50 р білків, 25 р жирів і 200 р вуглеводів (1225 кал.). Стіл 2-п складається з 100 р білків, 50 р жирів і 400 р вуглеводів (2450 кал.).

Схема харчування: голод 3−4 дня з початку захворювання, у своїй дозволяється пити боржомі. На 4−7-й день призначається стіл 1-п при легкому перебігу захворювання; на бой день за середньої тяжкості і важкому перебігу. Стіл 2-п призначається на 8−11-й день при легкому перебігу і 11−20-й день при важкому перебігу заболевания.

МЕНЮ. 1. Супи вегетаріанські, вівсяна, манна, гречана каші, рисова запіканка, макарони з тертим сиром, пудинг сирний. Гарніри: картопляне пюре, тушкована буряк, моркву, кольорова капуста. 2. Відварні м’ясо та птиця (або у вигляді парових котлет), докторська ковбаса, риба: тріску, судак), яєчний білок, омлет, суфле, сир, простокваша.

" 2. Фрукти ягоди некислых сортів, соки, киселі, желе, чай з молоком, .лужні мінеральні води (боржомі, єсентуки). Хліб вчорашньої випічки, вироби з не здобного тесту. Виключаються продукти, викликають бродіння і підвищену секрецію (капуста, журавлина, соління, маринади, сметана, страви з бобових, жирні і смажені блюда).

Досвід більшості хірургів показує, що інтенсивне, комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту дає швидкий позитивний ефект, затримує розвитку гіпертонічної хвороби, виключає перехід отечной форми панкреатиту в деструктивну і лише небагато хворих потребує ранньому оперативному лікуванні (80/0). Там, коли проведена протягом 12−24 год консервативна терапія безуспішна, У. З. Савельєв з співавт. (1973), 0. З. Кочнев, І. А. Кім, Ф. А. Давлеткильдеев (1978) рекомендують лапароскопическое дренування черевної порожнини із проведенням фракційного перитонеального діалізу. З цією метою застосовується розчин, до складу якої входять: розчин Рінгера — Локка (1000−1500 мл), 0,25% розчин новокаїну (500 мл), сульфат канамицина (2,0), гепарин (1000 ОД), контрикал (20 000 ОД), гидрокортизон (50 мг). За добу здійснюється 2−3 сеансу протягом 3−4 сут. Бажано лапароскопическое дренування черевної порожнини доповнювати канюляцией і пролонгованої блокадою круглої зв’язки печени.

Оперативне лікування Визначення показань до хірургічне лікуванню до нашого часу залишається складною і не розв’язаною проблемою. Багато клініцисти показаннями до екстреної операції вважають: 1) безуспішність консервативної .терапії при прогресуванні перитоніту і інтоксикації; 2) невпевненість у діагнозі і підозра на гостре захворювання «органів черевної порожнини, відрізнити яка панкреатиту неможливо; 3) випадки, коли гострий панкреатит ускладнений холециститом і гнійним гострим процесом (абсцес, флегмона).

Хворих оперують із застосуванням інкубаційного наркозу. Зазвичай застосовується верхня серединна лапаротомия. Після новокаїнової блокади виконують ретельну ревізію черевної порожнини. Про гострому панкреатиті свідчить серозний чи геморагічний випіт, жирові некрози з великої сальнике, брюшине, різкий набряк чи геморрагическое ставлення кореня брыжейки поперечної ободочной кишки, забрюшинного простору. Доступ до залозі здійснюється через желудочно-ободочную зв’язку чи через малий сальник. У цьому озирається підшлункова заліза, чорний колір її підтверджує діагноз панкреонекрозу. Оперативне втручання має бути мінімальним за обсягом і малотравматичным.

Якщо виявляється отечная чи геморагічна форма панкреатиту, під залозу вводять 100−150 мл суміші розчинів новокаїну, метилурацила і інгібітору, підводять дренажі. Нині все хірурги додатково — накладають холецистостомию. Черевна порожнину зашивається до дренажей.

При некротическом панкреатиті і гнійному рас плавленні залози видаляють гнойно-некротические маси, дренируют подвійним товстим дренажом без тампонів із забезпеченням постійної аспірації вмісту. Краї желудочно-ободочной зв’язки підшиваються до брюшине передній черевної стінки. Шви на рану до дренажей.

При гострому панкреатиті, ускладненому деструктивним холециститом, виробляють холецистэктомию з зовнішнім дренированием холедоха для розвантаження його й вирсунгова протока. При деструктивном панкреатиті, ускладненому перитонітом, жовтухою, показано дренування грудного лімфатичного протока [Кочнев Про. З., 1978; Жартував, М. А., 1978].

Проводяться й інші, складніші операции.

Хірургічна тактика при псевдокистах залежить від формування кісти. Марсупиализация кісти (т. е. розтин і вшивання стінки кісти в черевну рану-операция ГуссенБауера) нині застосовується рідко, переважно при жалюгідному стані хвору чи нагноєнні кісти. Просте дренування проводиться розтином кісти наскільки можна у самій нижньої її точці, т. е. краще через брыжейку поперечної ободочной кишки. Найчастіше виробляється внутрішнє дренування, що полягає у анастомозировании кісти із будь-яким полым органом (шлунком, дванадцятипалої кишкою, худої кишкою). При тривалому існуванні кісти, коли стає рухомий, можна провести висічення її, якщо кіста не повідомляється з великим панкреатическим протокою. При розташуванні кісти в хвостовому відділі підшлункової залози вдаються до резекції частини органу разом із кистой. Результати лікування. Результати консервативного і хірургічного втручання гострого панкреатиту сьогодні недостатньо задовільні. За даними літератури загальна летальність * при гострому панкреатиті становить від 4 до 15 */про [Алексєєв А. А., *1974; Гуляєв А. У., Крилов Л. Б., 1974; Виноградов У. У. і співавт., 1974; Шалімов А. Проте й співавт., 1978], при деструктивних формах панкреатиту незалежно від методу лікування — 50−85 .Савельєв У. З., 1978; Пугач У. І. і співавт., 1978; Маят У. З. соавт.1979]. Своєчасно госпіталізація з онкозахворюваннями та суворе виконання програми комплексного лікування повинні призвести до зниження загальної летальності. Профілактика. Попередження розвитку гострого запалення підшлункової залози має будуватися обліку полиэтиологичности чинників, які призводять до розвитку даного заболевания.

З поліпшенням добробуту совєтського люду, з приходом достатку різних продуктів харчування алкогольних напоїв певна частина населення зловживає алкоголем і надлишковим харчуванням. Це розвитку панкреатита.

Регулярне харчування обмеженням жирною їжі: жирного м’яса, риби, сметани, кремів, здоби, копченостей тощо. буд. одна із основних умов попередження як гострого панкреатиту, а й інших желудочнокишкових захворювань. Алкоголь, особливо в систематичному вживанні його, згубно впливає на підшлункову залозу, викликаючи у ній необоротні патологічні зміни. Саме тому ще давні часи лікарям добре був відомий «підшлункова заліза алкоголіків». Боротьба алкоголізмом — як боротьба за здоровий побут, а й боротьба за здоров’я трудящихся.

Отже, відмови від переїдання і алкогольних напоїв, посилюючих панкреатическую секрецію і які впливають несприятливо на паренхиму підшлункової залози, треба вважати основним профілактичним заходом гострого панкреатита.

У етіології гострого панкреатиту велике значення мають захворювання жовчного міхура й жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки тощо. буд. отже, попередження цих захворювань призведе до профілактики гострого панкреатита.

З метою профілактики гострого панкреатиту необхідно прагнути створювати щонайсприятливіші умови на роботі і вдома, виключають нервовопсихічні пере порушення. Розумне ставлення до оточення, оптимізм в життя, бажання правильно зрозуміти працівники правоохоронних і близької людини та обіцяє надати їм у складній ситуації необхідну допомогу — заставу попередження багатьох хвороб Паркінсона й, зокрема, панкреатита.

Населення має знати, що несподіваний вияв болів у животі з швидким наростанням тяжкий стан (колапс, шок) потребує негайного звернення по медичну допомогу і врачу.

Рекомендується для профілактики хвороб загалом і гострого панкреатиту в частковості ведення розумного життя, чергування роботи з відпочинком, використання відпустки в санаторно-курортних умовах, і навіть заняття спортом. 13. План лікування курируваного хворого. Планується :консервативне лікування хворих, за його неефективності рекомендується операция.

14. Щоденник 3.02.94 Температура ввечері 37.3, температура вранці 36,8 Скарги на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру. Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 130 80 мм.рт.ст.

Загальне стан щодо задовільний. Пульс 80 ударів в хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Подих ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації який у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішні органи й області захворювання немає. Призначення: режим 3, дієта 10. Дослідження: клінічний і біохімічних аналіз крові, аналіз сечі, аналіз калу, аналіз крові на RW, визначення групи крови.

4.02.97 Температура ввечері 37.5, вранці 36.9. Скарги: не змінювалась. Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 13 090.

Загальне стан щодо задовільний. Пульс 87 ударів в хвилину, задовільного наповнення, ненапряжен, однаковий на лівої і правої руках, частота дихання 23 на хвилину, подих ослаблене, хрипів немає тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Призначення: УЗД інше без изменений.

6.02.97. Температура ввечері 37.2, вранці 36.4 Скарги: не змінювалась. Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 120 90 мм.рт.ст. Загальне стан щодо задовільно. Пульс 90 ударів на хвилину, ненаголошений задовільного наповнення. Подих 20 разів у хвилину, при аускультації подих ослаблене, хрипів немає. тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Призначення: аналіз крові на сахар.

7.02.97. Температура ввечері 36.8, вранці 36.5 Скарги: не змінювалась. Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 120 90 мм.рт.ст. Загальне стан щодо задовільно. Пульс 90 ударів на хвилину, ненаголошений задовільного наповнення. Подих 20 разів у хвилину, при аускультації подих ослаблене, хрипів немає. тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко положителен.

8.02.97. Температура ввечері 37.4 Вранці 36.8 Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 130 80 мм.рт.ст.

Загальне стан щодо задовільний. Пульс 80 ударів в хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Подих ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішні органи й області захворювання нет.

10.0297 Скарги: не змінювалась. Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 13 090.

Загальне стан щодо задовільний. Пульс 87 ударів в хвилину, задовільного наповнення, ненапряжен, однаковий на лівої і правої руках, частота дихання 23 на хвилину, подих ослаблене, хрипів немає тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації який у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Призначення: рекомендується консультація у эндокринолога.

11.02.97. Температура ввечері 37.3 Вранці 36.8 Фізіологічні відправлення гаразд. АТ 130 80 мм.рт.ст.

Загальне стан щодо задовільний. Пульс 80 ударів в хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Подих ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені нагорі, ритмічні задовільних характеристик. Выслушивается систолический шум над аортою При поверхневою пальпації черевна стінка м’яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка. При глибокої пальпації який у лівій клубової області визначається безболісна, рівна, плотноэластической консистенції сигмовидная кишка. Сліпа і поперечно-ободочная кишка не пальпируются. У эпигастральной області відзначається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішні органи й області захворювання нет.

15. Епікриз пацієнт Федоренко Ольга Іллівна вступила у клініку факультетської хірургії імені В. А. Оппеля 3 лютого 1997 року зі скаргами розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру.

Вважає себе хворий початку січня 1990 року, коли вперше з’явилися інтенсивні опоясывающие біль у верхню частину живота що супроводжуються нудотою, повторної блювотою без полегшення; загальна слабкість, швидка втомлюваність. У перебігу днів стан не змінювалося, у результаті звернулася до поліклініку за місцем проживання, де була поставлений діагноз гострий панкреатит і було госпіталізована в лікарню Мечникова у відділення хірургії, де у своє чергу після проведеного дослідження було виявлено кіста голівки підшлункової залози. У зв’язку з що було проведено хірургічне втручання у результаті чого кіста була видалена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки із стаціонару стан хворий внормувалось, поступово зникли біль у області лівого підребер'я і за умови дотримання рекомендацій диетологического характеру даних їй за виписці. Хворіючи протягом період часу після операції приймає ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка до січня 1997 року почувалася повноцінним людиною. Наприкінці січня з’явилися скарги на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, тяжкість у лівій підребер'я, субфебрильную температуру. Знову звернулася до лікаря й була госпіталізована у стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.

У клініці виходячи з клінічних даних: на розлиті біль у эпигастральной і пупкової областях, середньої інтенсивності, опоясывающего характеру, і навіть тяжкість у лівій підребер'я, виникаючі через 1- 2 години після прийому гострої, солоною, смаженою і жирною їжі, субфебрильную температуру виходячи з анамнезу хвороби та анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження (його присутність серед эпигастральной області лише за глибокої пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) виходячи з даних лабораторних і інструментальних исследований (количество лейкоцитів 11 10 о 9-й ступеня на літр ШОЕ 12 ммч цукор 11,3; УЗД: підшлункова заліза зменшених розмірів, підвищеної эхогенности.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатиту. Вирішили вести хвору консервативно. т.к. абсолютних показань до хірургічного втручання в даної пацієнтки немає. Хвора готуватися до виписки з стационара.

Диагноз: загострення хронічного панкреатиту. Супутні захворювання: ішемічна, хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г. Б.2., Н.К.1.