Хірургія (гематогенний остеомієліт)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Запальні заболевания.

Гематогенный остеомиелит.

(гострий, підгострий, хронічний) Під терміном «остеомієліт «розуміють запальний процес у кістки, обумовлений так званої неспецифічної інфекцією. Запалення і його розвивається у кістковому мозку, розсідаючись на межбалочным просторами всередині кістки, і навіть під окістям, отслаиваемой зростання воспалительной гранулемой. Запалення викликається переважно випадків (90 — 95%) золотавим стафилококком, значно рідше стрептококком, диплококком, протеєм, синьогнійної паличкою, візбудителем віспи та інших. [Гриньов М. У., 1977]. Реактивність організму під час інфікування і їхні властивості збудника зумовлюють протягом остеомиелита — гостре, підгостре чи первично-хроническое. Властивості макроі микроорганизма змінюються також протягом хвороби, унаслідок чого острый остеомієліт зазвичай перетворюється на хронічний чи настає одужання, що трапляється набагато рідше і лише за своевременно розпочатому і правильному лікуванні. Залежно від способу проникнення інфекції в кістковий мозок розрізняють остеомієліт гематогенный і раневой, різновидом останнього є вогнепальний остеомієліт. Туберкульозне, бруцеллезное, лепрозное, сифилитическое і любої інше інфекційне пора~кение кісток, ло суті, також є остеомиелитом, бо вона завжди супроводжується заносом інфекції та розвитком запалення в кістковому мозку. Усі види запалення відрізняються лише різної реакцією организма загалом й кістки зокрема що розвивається у яких процесс. Однак на цей час їхнього прийнято розглядати відграмотно як специфічні запальні поразки костно-суставного апарату. 192 Так званий послетифозный (паратифозный, метатифозный) остеомієліт і спондилит за останні десятиліття ніким не описувалися. Минулими роками спричинити цю недугу траплялося у період великих епідемій. Клінічна картина його нічим не відрізнялася від гострого чи хронічного остеомиелита. Точний етіологічний діагноз міг бути встановлений лише з основанді бактеріологічної дослідження, ймовірний — на основанді епідеміологічного анамнезу. Рентгенологічний метод грає істотну роль діагностики та особливо у визначенні поширеності гострого і хронічного гематогенного остеомиелита, соціальній та визначенні стадії процесу, це важливо для вибору лікувальної тактики. Однадо гострий остеомієліт то, можливо впевнено діагностований рентгенологически лише з 2 — 3-й тижню захворювання і то в дітей віком, і що може вважатися ранньої діагностикою. 3апоздалое розпізнавання гострого остеомиелита нерідко пов’язані з применением на початку захворювання антибіотиків, сприяють затиханию гострих явищ, зокрема й у кістковому мозку. Поцьому рання діагностика гематогенного остеомиелита (у перших дні і навіть годинник) має базуватися на даних анамнезу, клінической картини, лабораторних показниках, і навіть измерения внутрикостного тиску. Найбільш раннім непрямим рентгенологічних ознакою остеомиелита є пастозность чи припухлість і деформация м’яких тканин, оточуючих кістку, які можна знайти на 2 — 3-й день захворювання. Цей ознака має важливого значення для ранньої діагностики остеомиелита, локализующегося в кістках, оточених великим мягкотканным масивом, наприклад, у бідренной, плечовий, кістках таза, хребті, де зміни мягких тканин поблизу кістки клінічно виявити важко Чи неможливо. Першими прямими симптомами остеомиелита, обнаруживаемыми при рентгенологическом дослідженні, є периостальные нашарування і остеопороз. Початкові явища периостального костеобразования у дітей помітні наприкінці 1-ї тижні на вигляді малоконтрастных лінійних тяжей, прилежащих до кортикальному прошарку метадиафиза ураженої кістки. Прирозмірено у цей самий період або трохи згодом можна знайти остеопороз метадиафиза і навіть всієї кістки при порівнянні з інший конечністю. Надалі кортикальний шар кістки начинает разволокняться, втрачає свою компактність і тоді замість нього лише на рівні поразки утворюються нові лінійні багатошарові периостальные нашарування (рис. 125). морфологічним субстратом проміжків між верствами нової реактивної кістки является поднадкостничное поширення воспалительно грануляционной рядна або гною. 11-а 2 — 3-й тижню хвороби спільною для тлі остеопорозу з’являються осередки деструкції — повного разрушения кісткових балок. Якщо лікування своєчасно не розпочато, то кінці 3-й — початку 193 4-й тижня навколо деструктивних осередків і натомість остеопорозу починається процес эностального остеосклероза, так характерного для остеомиелита. Цей перифокальный процес склерозирования характеризується вираженої диффузностью і поширеностью, що навіть відрізняється, наприклад, від вузької зони остеосклероза при туберкульозному оститі. З поширенням запалення по межбалочным просторами кістки поширюється і остеосклероз (рис. 12б). Інтенсивність його наростає. З огляду на склерозированной кістки виявляються нові деструктивні осередки, ділянки секвестрировавшейся кістки. Поширений остеосклероз при остеомиелите свідчить перехід процесу в хронічний. За межами остеосклероза у цій кістки продолжает розвиватися остеопороз. Якщо лікування гострого остеомиелита розпочато своєчасно й проводиться досить інтенсивно (дренаж кістки із єдиною метою знизуния внутрикостного тиску, внутрикостное запровадження антибиотиків після визначення чутливості мікрофлори, общеукрепляющая терапія), то процес то, можливо призупинений. Після ліквідації місцевого запалення починається репаративну перебудова кістки, яка веде до повного відновленню її форми і структури (рис. 127, а, б, в, р). У гострий період, і періоди загострення поширеність запального процесу у кістковому мозку не обмежується осередками деструкції і навіть областю остеосклероза. Запалення кісткового мозку випереджає эностальное костеобразование й поширюється далеко поза ним по кістки. Оттесняемая гноєм і грануляціями окістя продовжує продукувати нові периостальные кісткові нашарування. У результаті активного периостального і эностального костеобразования збільшуються товщина і щільність ураженої кістки. Однією з характерних рис остеомиелита є освіту секвестров, які, зазвичай, містять у собі більшу чи меншість кортикального шару разом із участками губчастої кістки (рис. 128). Іноді секвестрируется майже весь диафиз кістки, створюючи так званий тотальний секвестр. На той час він виявляється укладеної потужну секвестральную «периостальную коробку ». Часом не тільки великі, а й невеликі секвестры підтримують нагноительный процес. Тому немає й~ виявлення — найважливіше завдання рентгенологічного дослідження. Зазвичай за наявності секвестров запалення кістки ускладнюється гнійниками в м’яких тканинах і свищами. Правильно проведене контрастне дослідження свищів (фістулографія) з обов’язковим тугим їх заповненням дає змоги виявити источніки гноеобразования, увесь перебіг свищучи, його вигини і розгалуження, що полегшує проведення відповідного цілеспрямованого хірургічного втручання. Тінь секвестру зазвичай інтенсивніша проти тінню живих ділянок кістки, що дозволяє яка й своєчасно його розпізнати. Надалі жива кістку може перетерплювати різні перетворення — руйнуватися, склерозироваться, відновлюватися, тоді як секвестр залишається незмінним. Рентгенологічне розпізнавання секвестров які завжди просто. Іноді секвестр на тлі різко склерозированной окружающей кістки не визначається. Діагностика спрощується, коли секвестр відділений від кістки грануляційної тканиною, просматриваемій на рентгенограмме як зони просвітління навколо неї, чи що він частково чи цілком отторгся і вийшов за пределы кістки. Проте чи лише внутрішньокістковий процес обумовлює кар— тину запалення. Запалення до кісток може вщухнути чи совцьому припинитися, а процес у м’яких тканинах може існувати. самостійно, підтримуючи функціонування свищів і зумовлюючи загальну клінічну картину захворювання. У цих випадках нерідко звичайних рентгенограмм у двох проекціях оказывается недостатньо. Щоб не допустити внутрикостного воспаления вдаються до томографії і фистулографии (рис. 129). Особливості остеомиелита окремих кісток скелета. Наибольшие діагностичні труднощі виникають при локалізації остеомиелита в п про із в про зв про год зв і до е. У доантибактериальную еру гострий гнійний спондилит, як і остеомієліт хрестця і грудини, протікав вкрай бурхливо і часто протягом днів при явищах загального сепсису наводив хворого до смерті. Тільки розтин, і те старанно проведене, дозволяв встановити основну локалізацію процесу. 196 У середовищі сучасних умови, коли за клінічної картині таксамими не локалізованого запалення починають активне атибактериальное лікування, домагаючись зниження температури тіла і видимості одужання, інфекція нерідко виступає лише пригніченою і за найменшому зміні реактивності організму процес знову загострюється. Так виникають хронічних форм остеомиелита. Великі масиви м’яких тканин, оточуючі хребет, сприяють освіті абсцесів з гнійними затеками, та був і свищами. Якщо антибактеріальне лікування розпочато від перших днів заболевания, страждає зазвичай один хребець і прилежащий чи обидва міжхребцевих диска. Якщо ж лікування кілька запаздывает, то запалення встигає зруйнувати межпозвоночный диск і поширитися на сусідній хребець, соціальній та подсвязочные простору чи сусідні м’які тканини. Так само поширюється запалення і за наступних обострениях хронічного остеомиелита, розвиненого внаслідок неправильного лікування гострого процесу. У цих спучаях формальна рентгенологическая картина майже не від туберкульозного спондилита. Мляве протягом запалення після лікування антибактеріальними препаратами ще більше утрудняє дифференциальную діагностику з туберкульозним та інші специфічними ураженнями. Проте характерний анамнез захворювання (гостре почав із високої температурою, важким загальним станом, наявність гнійника в організмі, попереднього захворювання) .Бистре (1- 2 6 міс) протягом процесу, виражені склеротичні зміни уражених тіл хребців (вже 1- 2 міс з початку хвороби), менший, аніж за туберкулёзе, перифокальный абсцес, частіше залучення в запалення дуг і відростків хребців дозволяють поставити правильний діагноз захворювання (рис. 130). У визначенні дрібних деструктивних осередків у тілі хребця у його відростках великій ролі грає томографическое дослідження. Остеомієліт хребта діагностується іноді дуже пізно або зовсім не розпізнається, що трапляється при запоздалом зверненні хворого до лікаря або коли вдаються до цілеспрямованому рентгенологическому дослідженню. Трапляється це з таких формах остеомиелита, коли, вийшовши межі одного хребця, запалення поширюється під передпокої чи задньої подовжньої зв’язкою, руйнуючи із поверхні тіла хребців — буває при так званому туберкульозному поверхневому карієс. У таких випадках думку про необхідності рентгенографії хребта немає, оскільки процес протікає як важке загальне інфекційне захворювання без особливих місцевих симптомів поразки хребта. Менш складні для діагностики, але несприятливі прогностически остеомиелитические поразки кісток таза, особливо клубової і сідничної. Що Виник на одній із кісток таза запалення після неправипьного лікування неминуче поширюється по крайнього заходу однією половину таза шляхом виникнення багатьох запальних осередків. Поширенню запалення не перешкоджають і хрящові зони зростання між кістками. Поступово виявляється ураженої вся половина таза. Після залучення у запалення порівняно тонкого крила клубової кістки процес швидко поширюється великі масиви м’яких тканин, створюючи перифокальные абсцеси з великими і множинними гнійними затеками. Рентгенологическая діагностика підкріплена даними клінічної картини і анамнезу, нескладна. Деякі труднощі при інтерпретації рентгенологічних симптомів може створити заповнена газом товста кишка. У разі виявляється необхідної підготовка хворого до дослідження, що передбачає ретельну очищення кишечника. У губчатых кістках зап’ястя, предплюсны гематогенный остеомієліт виникає надзвичайно рідко, кілька частіше у кістках предплюсны — пяточной і таранної. Однак у цих кістках зустрічається раневой остеомієліт, особливо у пяточной при проколи стопи. Для остеомиелита цих кісток характерні виражені склеротичні зміни структури кісток при малих деструктивні процеси. Своєрідну для остеомиелита реитгенологическую картину представляє поражепие кінцевих фапанг при панарициях. Запалення в випадках, зазвичай, переходить з м’яких тканин на кістку. Тому перед рентгенологічних дослідженням передусім поставлено завдання з’ясування такого переходу. Особливістю запального поразки дистальной фаланги є виключно деструкція кістки без будь-яких процесів її творення (по крайнього заходу визначених рентгенологически). Руйнується переважно середня частина кінцевий фаланги, її ногтевая бугристость. При бурхливо протекающем запаленні і невчасне чи неправильно проведеному хірургічному лікуванні можуть утворитися секвестры, визначених в основному їх зміщення від фаланги, іноді може некротизироваться вся фаланга. Одночасно розвивається остеопороз ураженої і проксимальных фаланг, який особецно посилюється, тоді як запалення втягується межфаланговый суглоб. У цьому разі відбуваються значні руйнації суглобних кінців кісток, що призводять надалі при рубцевании до зрушення фаланг з патологічними подвывихами і вивихами, ми інколи з кістковими сращениями. Після закінчення запального процесу сохрянившиеся ділянки фаланг, майже невидимі через остеопорозу в активному періоді, знову є рентгенограммах, щільність їх поступово відновлюється, дефекти частково заповнюються, краю згладжуються. При поразку середній і проксимальній фаланг, і навіть пястных і плюсневых кісток остеомієліт набуває типові риси, саме — виражені периостальные нашарування в диафизарных відділах і деструктивні, болышей частиною дрібні осередки переважно у губчастої частини кістки. Після стихания запалення відбувається відновлення форми і структури, що полягає в розсмоктування периостальных нашарувань і склеротичних осередків. Описывающиеся в доантибактериальную еру важкі гнійні поразки нижньої і верхньої щелеп гематогенного і одонтогенного характеру у час практично невідомі. І це слід зазначити про отогенных гнійних ураженнях черепа. За його активної антибактериальном лікуванні ці поразки мають більш обмежений характері і вельми цікавлять стоматологів і отиатров. Остеомієліт кісток зводу черепа — дуже рідкісне захворювання, особливо виникає гематогенным шляхом. Поражение, как правило, відбувається вдруге під час переходу інфекції із сусідніх воспалительныхочагов, з ушибленных, драних і вогнепальних ран голови, що супроводжуються переломами кісток черепа. Частіше запалення обмежується невеликим ділянкою нару;