Нарушения провідності серця

НАРУШЕНИЯ ПРОВІДНОСТІ СЕРДЦА

При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення чи повне припинення проведення імпульсу по проводить системі серця. Водій ритму — синусовый вузол — розташований у правом предсердии. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р — пейсмекерные клітини, мають найнижчий поріг збуджуваності, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокнам Пуркинье, які безпосередньо пов’язані з сократительным міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-му основним путям:

1) Пучок Бохмана — межпредсердный шлях, у ній відбувається швидке поширення порушення від правого до лівого предсердию.

2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовый узел.

3) Шлях Торелла з атриовентрикулярным узлом Эти три пучка анастамозируют лише на рівні атриовентрикулярного вузла. Він розташований у нижньої частини міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, адже основна функція атриовентрикулярного вузла не збуджуваність, але він сам виробляє власні импульсы.

Атриовентрикулярный вузол перетворюється на пучок Гисса, який у часи чергу ділиться на дві ніжки — праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню і задню галузі, і потім вже починаються волокна Пуркинье, які безпосередньо контактують із сократительным міокардом. Багата кровопостачання проводить системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, у якому симпатичні і парасимпатические нервові волокна, а АВ вузлі переважно парасимпатические волокна і ганглії (ніж забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гисса й у основному иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить от:

1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який уповільнює проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи та медіатора норадреналіну, який прискорює проведення импульса.

2) Ішемії міокарда, яка уповільнює проведення імпульсу у всіх відділах проводить системи внаслідок місцевого ацидоза.

3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоидов) і катехоламинов.

4) Підвищення концентрації До+ уповільнює проведення імпульсів, а гипокалиемия (але з певної межі!) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органічні поразки серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все миокардиты, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хирургические.

2. Зміна тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонии спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапии:

а) передозування серцевих гликозидов, б) передозування антиаритмических коштів (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные порушення, особливо гиперкалиемия: медикаментозні, деякі патологічні стану, пов’язані зі збільшенням калію в организме.

При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних чинників можуть бути різні види блокад.

СИНАУРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА.

При цьому порушуються функції Т клітин (органічне чи функціональне поразка). Порушується проведення від синусового вузла до предсердиям. Розрізняють 3 степени:

1 ступінь — уповільнення проведення импульса;

2 ступінь — випадання частини імпульсів, неповне проведение;

3 ступінь — повна блокада проведення. Нині ставиться діагноз лише 2 ступеня, оскільки інші не діагностуються. У цьому пульс не поширюється до предсердиям, випадає весь комплекс.

Клиника

Замирание серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (непритомність), якщо випадає 6−8 комплексів. На ЕКГ відсутня весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, замість них видно тривала пауза, що буває кратною якомусь числу R-R і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 тощо. нормальних R-R. Часто видно выскальзывающие, які заміщають комплекси: під час довгою паузи допоможе вискакує власний імпульс (допомагає артиовентрикулярный вузол); у своїй нічого очікувати зубця Р. Аускультативно тим часом то, можливо чути гучний тон — сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже у половині випадків — органічні зміни серця, особливо рясно ІХС. Лікарська тактика залежить від точного диагноза:

1) Спробувати збільшити частоту серцевих сокращений:

а) холинолитики (екстракт беладонны, платифилин О, О5).

б) симпатолитики, та їх призначати мало, із великою обережністю, оскільки вони можуть спровокувати напад грудної жаби: изадрин О, О5 під мову, для інгаляції 1% 25 мл.

2) Противоаритмическая терапія. Призначають дуже м’якші засоби: делагил О, 25 на ночь.

3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.

При частої непритомності хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше кардиостимуляцию доводиться проводити «на вимогу » .

СИНДРОМ СЛАБКОСТІ СИНУСОВОГО ВУЗЛА.

(дисфункция синусового вузла, Аррест-2-синус) Эта патологія дуже близька до синоаурикальной блокаді, але особливий тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовый ритм, а чи не Т клітини. І тут часта брадикардия, яка неухильно зростає й не піддається ваголитикам (атропіну та її аналогам). Потім, принаймні зростання слабкості синусового вузла, приходять в порушення гетеротропные осередки в предсердиях — виникають пароксизмальные порушення ритму: пароксизмальная тахікардія чи мерехтіння і тріпотіння передсердь. По виході з тахікардії період асистолии протягом кількох секунд, та був знову виникає синусовая брадикардия. Це патологічне стан пов’язані з органічним поразкою синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, довго тривале можуть призвести для її загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної электростимуляции — хірургічне вмешательство.

ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА Часто пов’язані з органічними ураженнями, нерідко провісник мерцательной аритмії. Можливо також за різкій дилатации предсердий.

Этиология: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмических коштів. Клінічних проявів мало дає. Єдиний метод діагностики — по ЕКГ: уширение і розщеплення зубця Р (гаразд трохи більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двухфазным (+ -). Може, й глибше поразка — поразка пучка Бохмана — синдром парасистолии передсердь (праве передсердя дбає про ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопных осередків порушення). Це спричиняє важким порушень гемодинамики. Зустрічається редко.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА Другое назва — предсердно-желудочковая дисоціація. АВ вузол складається з трьох отделов:

1) власне АВ узел;

2) пучок Гисса;

3) ніжки пучка Гисса.

Замедление чи припинення проведення імпульсів від передсердь до желудочкам внаслідок поразки однієї з 3-х вищезгаданих рівнів є основою АВ блокади. Причому, що нижчою поразка, то воно клінічні прояви, тим неблагоприятнее прогноз. Якщо ушкодження відбувається до розподілу пучка Гисса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінено; Якщо ж нижче — має місце уширение чи зміну комплексу, як і за блокаді ніжки.

Различают 3 ступеня блокады:

1 ступінь. Уповільнення предсердно-желудочковой провідності. До шлуночків доходять все імпульси, але їхнє проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика лише з ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (гаразд не більш О, 2О сек). Тривалість інтервалу найрізноманітніша. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм предсердий.

Этиология а) Нерідко функціональні порушення (ваготония спортсменов) б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атриовентрикулярного узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто спостерігаються «а «і «в ». При ваготонии спортсменів важко диференціювати, при цьому застосовують пробу з атропіном: при ваготонии після його застосування на ЕКГ зникають характерні изменения.

2 ступінь. Не все імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну 3 ступеня). Розрізняють 2 типу блокади 2-ї степени:

1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) — принаймні проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до випадання пульсової хвилі. Зазвичай у своїй типі ушкодження порівняно високе, тому QRS не змінено. Прогностически даний тип порівняно благоприятен.

2) Тип Мобитц II з їх постійним інтервалом PQ, у своїй в усіх імпульси сягають шлуночків — тільки в випадках проводиться кожного другого імпульс, за іншими — кожна третя і т.д. Чим нижчий імпульсна провідність, то воно клініка. Під час цієї патології відбувається низька поразка — тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц II є провісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностически несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті миокарда.

3 ступінь: повна поперечна блокада. У цьому повністю припиняється проведення імпульсів до желудочкам, в желудочках народжується свій гетеротопный осередок идиовентрикулярного ритму., причому, чим нижче автоматизм, то воно клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький норму, а й у шлуночків своя частота — 4О в хв. і від. Остання залежить від рівня ушкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О на хв., якщо ніжка пучка Гисса — 2О на хв. і від. Прогноз залежить від основного захворювання і підвищення рівня ушкодження. Найчастіше основу повного поперечного блоку лежить важке органічне поразка (сифіліс та інших.) Різко збільшується ударний обсяг серця, велике систолічний тиск, діастолічний низька чи нормальне, зростає пульсовое тиск. У шлуночків велика диастолическая пауза, вони сильно переповнюються кров’ю в диастолу, звідси відбувається їх дилатация і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, переважно — вліво, іноді выслушивается систолический шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з’являється «гарматний «I тон — коли майже збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Можливо III додатковий тон. Можуть з’являтися систолические шуми вигнання виходячи з серця. Часто можна знайти пульсація вен, що з скороченням передсердь, особливо чітка при гарматному тоні Стражеска. Може бути важкі осложнения:

а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо в фізичної навантаженні, що з малої частотою серцевих сокращений.

б) Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса — часто виникає під час переходу неповної блокади на повну і за прогресуванні порушень АВ провідності. У цьому власний автоматизм ще встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. У основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. У одних обох випадках ці буває пов’язані з асистолией шлуночків і натомість повної блокади, за іншими з фибрилляцией шлуночків. Незалежно причини, кінцевий результат і той ж — втрата сознания.

Клиника.

Внезапная блідість, непритомність, пульс не визначається, тони серця не можна почути. Потім хворий синіє, з’являються су3дороги. Можливо мимовільне сечовипускання і дефакция. Потім можлива смерть через 3−4 хвилини, але часто напад закінчується на 1−2 хвилині: включається идиовентрикулярный водій ритму желудочков.

Различают кілька фаз АВ блокади 3 ступеня:

А — стала формаж Б — епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически є найбільш несприятливої формою. У цьому блокада то повна, то неполная.

Диагностика Клинически: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків — свій (повільніший). Чим нижчий блок, тим більше коштів деформація QRS.

БЛОКАДЫ НІЖОК ПУЧКА ГИССА Различают такі виды:

а) Блокада правої ніжки пучка Гисса.

б) Блокада лівої ніжки пучка Гисса.

Блокада ніжок до важким порушень гемодинамики не наводить, залежить від характеру основного процесу. За повної блокаді то, можливо розщеплення I тону. Діагностика в основному ЕКГ: відбувається неодновременное поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їхнього поширення, від надання цього уширяется і розщеплюється QRS. Залежно з його ширини различают:

а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек);

б) повну блокаду (більш О, 12 сек).

При блокаді лівої ніжки пучка Гисса спостерігається відхилення осі серця вліво — нагадує гіпертрофію лівого желудочка, але за блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R у І стандартному відведення й у лівих грудних (5,6).

При блокаді правої ніжки пучка Гисса ці зміни творяться у правих грудних отведениях (I, II), уширение комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичною та атипичной.

а) Класична: у І стандартному відведення дуже маленький R і «глибоко розщеплений P. S. У III стандартному відведення розщеплений глибокий R.

б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець P. S невеличкий, але широкий.

Левая ніжка пучка Гисса має дві гілочки — передню і задню. Звідси ще виділяють передню і задню полублокады. Вони звичайно призводять до уширению желудочкового комплексу, виявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо — при задньому полублоке.

Лечение А. При виявленні блокади, особливо в літньої людини, обов’язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьи-Эдамса-Стокса та її эквивалентах.

Б. Важливо встановити і характеру блокади і характеру основного патологічного процесса.

При гострому характері порушення:

1) Запровадити препарати, які зменшують вагусные впливу (холинолитики): атропін О, 1% 1, О в/в; платифилин О, 2% 1, О п/к; якщо в/в, то, на 5ОО мл 5% глюкозы.

2) Посилити симпатичні впливу котра проводить систему: норадренолин О, 2% 1, О в/в на глюкозі; ефедрин 5% 1, О в/м, п/к, в/в; алупент О, О5% О, 5−1,О в/м чи в/в; изадрин О, 1% 1 мл.

3) Глюкокортикоиды: гидрокортизон 2ОО мг/сут. Знімає запалення, набряк. Зменшує зміст калію у зоні проведення імпульсу по ушкодженому ділянці. Потенціює симпатичні впливу. Запроваджується повторно за кілька часов.

4) Зменшити зміст калію: лазикс 1% 1, О в/в.

5) Якщо вищезазначені заходи виявляються неефективними чи є повний блок чи Мобитц ІІ поєднані із блокадою лівої ніжки пучка Гисса, то обов’язково запровадження тимчасового кардиостимулятора (електрод запроваджується з допомогою зонда чи катетера у правий шлуночок). Якщо в хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок — це теж показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг хвороби ускладнилося синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса — потрібна негайна медичну допомогу: завдати кілька ударів кулаком по грудине — механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О на хв) + штучне подих «рот до рота «14 в хв. Бажано підключити апарат ЕКГ визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо неефективна — внутрисердечно адреналін чи норадреналін, і далі повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолия шлуночків, рекомендується внутрисердечное запровадження хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, на цьому тлі проводити электростимуляцию. Використовується голка — електрод, яка вводять у міокард; за нею наносяться импульсы.

При хронічному перебігу блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також необхідно спец.лечение.

1) Холинолитики, частіше у таб. і порошках: платифилин О, ОО5 по 3 р. щодня, О, 2% 1 мл; екстракт беладонны сухий, порошки по О, О2 * 3 р. в день.

2) Симпатомиметики: ефедрин О, О25 по 3 р. щодня; алупент О, О5 1, О в/м; изадрин О, ОО5 під язык.

3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує зміст До+ і тих самим покращує проводимость.

4) Глюкокортикоиды — у разі, якщо є запальний процес (міокардит); Якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС — призначати не нужно.

5) Електростимуляцію — створюється штучний гетеротопный водій ритму. Свідчення до электростимуляции:

а) все блокади, що проходять із синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса;

б) неспроможність кровообігу CY через блокады;

в) частота серцевих скорочень менше 4О в мин.

г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто. важкі пароксизмы, Не тільки брадикардия.

Имеются різні типи электростимуляции — зовнішні та внутрішні, постійні й часові й т.д. Два виду стимуляторов:

1) Pace-make: кардиостимулятор постійного дії, працює независимро від власного ритму сердца.

2) Декампе — фізіологічно вигідніший, т.к. дає імпульси в тому разі, якщо інтервал R-R прибуває заданого певного вроеменного интервала.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.