Литература — Терапія (лекцій з кардиологии)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекція: непроникающий інфаркт міокарда та гостра коронарна недостатність. Класифікація ішемічну хворобу серця: 1. стенокардія 2. гострий інфаркт міокарда 3. постинфарктный кардіосклероз 4. інші гострі і подострые форми ІХС, зокрема гостра коронарна недостатність, гостра ішемічна дистрофія, раптова смерть. 5. інші клінічні прояви: — гостра серцева недостатність обумовлена ІХС — порушення ритму зумовлені ІХС 6. бессимптомная форма ІХС: немає клінічних проявів, діагностується лише інструментальними методи дослідження. Цю форму стали класифікувати, коли почали превентивно досліджувати великі групи населення в наявність ІХС. Саме цій формі часто дебютує найгострішими состояниями.

Непроникающий інфаркт міокарда. У принципі так інфаркт міокарда — це морфологічно некроз ділянки міокарда внаслідок припинення його кровопостачання. Інфаркт то, можливо трансмуральным (чи який проникає) і непроникающим.

Найважливішими ЕКГ критеріями що проникає інфаркту міокарда є поява патологічного зубця Q. При непроникающем інфаркті міокарда такого зубця на ЕКГ не відзначається. Річ у тім що патологічний зубець Q саме у відведення регистрирующем інфаркт міокарда, зумовлено тим що інфаркт — це мертва нейтральна зона і як наслідок при ЕКГ знімається потенціал поверхні міокарда, яка заряджено протилежно зовнішньої поверхні, і у отведениях починає реєструватися не позитивний зубець R, а негативний зубець Q. У літературі існує поняття про крупноочаговом і мелкоочаговом інфаркті міокарда. Треба сказати що крупноочаговый інфаркт міокарда та трансмуральный це те й теж. Вся річ у тому, що ми можемо бачити по ЕКГ — критеріям, за більшістю ферментних показників про розмірах інфаркту міокарда т.к. то, можливо непроникающий інфаркт міокарда великих розмірів, чи здатний проникати, але невеликих розмірів. Тож у час, судячи з ЭКГ-критериям про крупноочаговом чи мелкоочаговом інфаркті міокарда достовірно не може йтися. Це дуже умовні понятия.

У в західній літературі (виходячи з наявності або відсутність зубця Q інфаркти міокарда ділять на Q-инфаркты і не-Q-инфаркты. Поняття Q-инфаркта еквівалентно проникаючому інфаркту, поняття неQ-инфаркта еквівалентно непроникающему инфаркту.

КЛИНИКА.

Якщо казати про клінічної картині непроникающего інфаркту міокарда, то фактично вона ніж не відрізняється від картини що проникає інфаркту. Точнісінько також маємо такі признаки:

1. больовий синдром: біль у грудній клітці, з можливою широкої іррадіацією болю (вліво, вправо, вгору, в спину. Коли першому плані виходячи явища левожелудочковой недостатності, а болю виражені менше — це астматична форма, т.к. гостра левожелудочковая недостатність характеризується симптомами задишки, ядухи, у своїй болю йдуть другого план. Якщо біль локалізується більше коштів у верхню частину живота, коли ці болю супроводжуються нудотою, блювотою — це абдомінальна форма. Якщо попросити хворого показати, де болить він покаже, зазвичай, на мечевидный відросток і нижню частина грудини (Це дуже важливий симптом: хворий скаржиться на біль з усього живота, а рукою показує до області грудини). При патології органів черевної порожнини хворий показуватиме на живіт. Перевірка цього симптому дасть можливість уникнути помилки у диференціальної діагностиці коїться з іншими захворюваннями (напр. отруєннями). Якщо клініці гострого інфаркту міокарда вже не перший план виступатимуть аритмические ускладнення, а болю матимуть менш вираженого характеру — то ця аритмическая форма. При церебральної формі клініка утворилася не так в найгостріший період, а трохи згодом. Церебральний форма інфаркту міокарда — це форма інфаркту міокарда, у якому зменшується серцевий викид і в хворого на проблемами кровопостачання мозку розвивається ішемія (динамічні порушення мозкового кровообігу, котрий іноді інсульти). Неврологічна симптоматика з’являється трохи згодом ніж клініка інфаркту миокарда.

Особливості клінічної картини непроникающего інфаркту міокарда. Річ у тому, що атеросклероз вражає артерії эласто-мышечного і эластического типу. Фактично атеросклероз вражає власне коронарні артерії (досить великої калібру, діаметр становить 2−3 мм). При розгалуженні на менші артерії, артерії стають м’язового типу, які атеросклерозом не поражаются.

Відповідно, коли говоримо, що інфаркт міокарда обумовлений атеросклерозом, це означатиме що з непроникающем інфаркті міокарда некроз розвивається не відразу після місця, де порушений кровотік, а дистальнее, виходить що з непроникающем інфаркті (некрозі) залишаються досить великі ділянки міокарда, які піддаватися ішемії. Тому, за непроникающем інфаркті міокарда надзвичайно часто зберігається стенокардія, чи з’являється постинфарктная стенокардія, яка веде до рецидиву інфаркту міокарда. Рецидив інфаркту міокарда — це інфаркт міокарда у зоні попереднього інфаркту міокарда протягом найближчих 8 тижнів. Повторний інфаркт міокарда — це інфаркт міокарда, що розвивається в протягом 8 тижнів, але не зоні попереднього інфаркту міокарда. З погляду прогнозу в розвитку рецидиву непроникающий інфаркт міокарда менш сприятливий ніж здатний проникати інфаркт миокарда.

ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА. 1. ЕКГ — основний метод діагностики непроникающего інфаркту міокарда. При будь-якому інфаркті міокарда в ЭКГ-диагностике числа найцінніших фактом є поява вогнищевих змін, із наступною зворотної динамікою. До цих осередковим змін ставляться: — усунення сегмента ST чи вгору чи вниз — інверсія зубця T — зменшення розмірів зубця R — зубець Q при непроникающем інфаркті міокарда відсутня присутній при проникаючому інфаркті міокарда. Виразність цих змін різна. Зворотний динаміка ЭКГ-изменений залежить від обсягу некрозу, який зменшується у розмірі. На його місце утворюється сполучна тканину й зміни нівелюються. При проникаючому інфаркті міокарда зворотна динаміка швидка: до кінця 8 тижня ST обов’язково приходять изолинию, зубець T менш закономірно дійшов вихідному станові й існувати може довго залишатися негативним. Морфологічно некроз трансформується на рубець протягом 8 тижнів (іноді протягом 5−6 тижнів). Тобто. при проникаючому інфаркті міокарда маємо зворотний динаміку протягом кількох тижнів. Поява зубця Q — дуже типовий ознака. Відсутність зубця Q, невеличке зміна ST на попередньої зміненої ЕКГ (скажімо у хворого вже було інфаркт міокарда) утрудняє інтерпретацію ЕКГ. Тому треба спостерігати ЕКГ у поступовій динаміці за кілька днів. 2. При непроникающем інфаркті міокарді дуже велике значення має діагностика сироваткових ферментів. Оцінюються ферменти, що є в миокардиоците, і за руйнуванні яку вони опиняються у кров’яному руслі. Найбільш проста методику визначення — визначення АСАТ. Але слід пам’ятати вихід трансфераз відбувається дискретно у зв’язку з розширення некрозу (який існує певна темп наростання). Трансаминазы не стійкі ферменти, і максимум їх визначається протягом максимум 6 годин, після чого трансаминазы швидко дійдуть вихідному рівню. Хоча те й дешевий метод, але вимагає виконання деяких правил: — аналіз крові потрібно зробити протягом 6 годин — паркан крові може бути зроблено 4 десь у добу (через 6,12,18, 24 години) І тут значно частіше реєструється збільшення трансаминаз має діагностичне значення. Якщо аналіз зробили тільки при вступі, то результати їх достовірні. Визначення ЛДГ (5-ї фракції). Метод дорожчий, хоча рівень ЛДГ зростає у протягом двох діб і тримається протягом 2-х діб. Найціннішим методом сывороточной діагностики є визначення креатинфосфокиназа. Рівень КФК зростає у протягом першої доби, і зберігається на стабільний рівень у протягом 3−4 діб, і знижується до 6−7 діб. Досить одного визначення КФК. Рівень КФК на 2-ге добу після інфаркту міокарда більшою мірою ніж інші сывороточные методи вказує на розмір некрозу. Рівень КФК більше при непроникающем інфаркті аніж за проникаючому. 3. Нуклидные методи дослідження. Використовують 2 метода:

1. перший метод грунтується на сцинтиграфии з талием. З огляду на незрозумілих причин талій тропен до функціонуючому миокардиоциту і тому саме його запровадження він фіксується в функціонуючих миокардиоцитах. При скануванні серця виявляються німі зони (зони у яких талій не фіксується). За цією зонам можна визначити розмір некрозу чи рубца.

2. другий метод — це сцинтиграфія з пирофосфатом, міченим технецием. Метод грунтується у тому принципі що пірофосфат пов’язує іони кальцію всередині функціонуючих миокардиоцитов. Більшість іонів кальцію гаразд перебувають всередині миокардиоцитов, при некрозі іони кальцію виходять із миокардиоцита, пірофосфат у своїй сполучається з ними фіксується. При сцинтиграфии виявляються поля фіксації пирофосфата, які містять ділянки некрозу. У рубцовых ділянках міокарда кальцію немає, отже, там фіксації пирофосфата немає. Ці 2 методики проводять, зазвичай, разом. Вони є дуже цінними щодо виявлення функціонуючого міокарда та зон некрозу та його локалізації. Діагностика непроникающего інфаркту міокарда відрізняється від діагностики що проникає інфаркту міокарда тим, що на ЕКГ не з’являється специфічного зубця Q, є швидша динаміка ЭКГ-изменений. Більше значення мають сывороточные методи диагностики.

ТЕРАПИЯ.

1. Анальгезия. Можна також використовувати ненаркотичні анальгетики (частіше використовується анальгін внутрішньовенно в комбінації з седативными препаратами — наприклад, димедрол). Частіше доводиться використовувати комбінацію наркотичних анальгетиків і седативних коштів. Найбільшим наркотичним анальгетиком є морфій, але має несприятливими ефектами: часто викликає нудоту, блювоту, у майбутньому часто викликає парез кишечника. Тому анальгезию починають із комбінації промедола з седативными препаратами, чи застосовують нейролептанальгезию (фентаніл 0.1% 1 мл і дроперидол 2.5% 1 мл). Важливо пам’ятати що ця комбінація дуже просто переноситься, але анальгетический ефект фентанілу становить близько години, у деяких випадках фентаніл треба довводить. Використання закису азоту — дуже хороша метод, але вимагає анестезіолога. 2. При діагностиці інфаркту міокарда протягом 6 годин хворому доцільно призначити фибринолитическую терапію. Річ у тім що кожен інфаркт міокарда пов’язаний із розвитком тромбозу або веде до розвитку тромбозу, бо за некрозі є великий вихід чинників, викликають початок згортання: адреналін, АДФ, шматки базальної мембрани. Використовують такі фибринолитики:

— фибринолизин (безпосередньо лизирует тромб).

— Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокіназа. Використання гепарину перестав бути самостійної терапією, їх треба використовувати що з фибринолитиками т.к. він без них працювати нічого очікувати. Тому фибринолитическая терапія полягає у застосуванні фибринолитика і гепарину. Доза гепарину у разі залежить від того фибринолитиком, який ми використовуємо. Говорити про стандартних дозах не можна. Фибринолитик запроваджуваний внутрішньовенно в периферичну артерію може забезпечити адекватного ефекту. Велику дозу запровадити не можна т.к. він викликає кровотеча іншому місці. Але й запровадити фибринолитик у коронарну артерію чи через катетер (проводиться в кардіохірургічних відділеннях) чи шляхом застосування спеціальних препаратів які діють лише у зоні тромбозу — таким препаратом є стрептодеказа (дуже дорогий препарат, активується самостійно у зоні тромбозу). Але й внутрівенне введення фибринолитика припиняє розвиток тромбозу, покращує микроциркуляцию в збереженої частини міокарда, скорочує периинфарктную зону. Якщо ми стикаємося з хворим вже через 6 годин після розвитку інфаркту міокарда, коли процеси некрозу вже закінчилися, коли є стабілізація. У цьому випадку фибринолитическая терапія проводиться у разі, є загроза рецидиву, появи постинфарктной стенокардії, погіршення течії стенокардії. У інших випадках доцільна терапія антиагрегантная (спрямовано зниження ризику виникнення тромбозу) малими дозами гепарину (15−20 тис. ОД. на добу, дрібно). Разова доза становить 5 тис. ОД., вводиться підшкірно, краще, ніж передню черевну стінку, оскільки передня черевна стінка найбільш безпечне місце запровадження гепарину, якщо виводить на інших галузях, те є дуже великі ризик розвитку влучення в м’яз та розвитку масивних внутримышечных гематом. Ця терапія малими дозами гепарину зменшує агрегацію тромбоцитів, та дуже швидко. Після цього переходять на антиаггрегантную терапію ацетилсаліцилової кислотою в добової дозі від 100 до 350 мг, чи використовують курантил по 25 мг 3 десь у добу. 3. Терапія нітратами. Терапія нітратами має низку позитивних ефектів: 1. зменшення преднагрузки, відповідно вирівнювання дисбалансу між доставкою кисню і потребою міокарда. 2. розширення коронарного русла 3. профілактики левожелудочковой недостатності У гострому періоді інфаркту міокарда нітрати можуть вводиться внутрішньовенно: розчин нітрогліцерину внутрішньовенно капельно, чи нитропруссид натрію капельно, повільно під медичним наглядом АТ. Після цього призначаються в адекватної дозі нітрати пролонгованої дії - нитросорбид (90−80−100 мг на добу на чотири прийому), пролонговані форми нітрогліцерину (сустак-форте, тринитролонг, нитронг, нитромазь та інших.). Рішення стосовно скасування нітратів в хворих з інфарктом міокарда вирішується через 5−6 місяців після розвитку інфаркту міокарда т.к. через 5−6 міс. маємо абсолютно стабільне стан. 4. У гострі період хворим показано терапія калієм, якщо ні брадикардии немає і порушень провідності. Оскільки аритмії при непроникающем інфаркті міокарда бувають з тією ж частотою що й за проникаючому інфаркті міокарда. Переважна більшість аритмій — це поява вторинних осередків порушення, При ішемії кількість калію всередині серця зменшується, й тому він показаний. Терапія здійснюється з застосуванням хлористого калію у складі поляризующей суміші (5% розчин глюкози 200 мл, інсулін, хлористий калій). Концентрація калію мусить бути трохи більше 1%.

Струйно вводити калій не можна т.к. то, можливо зупинка серця. У подальшому переходять на аспаргинат калію і аспаргинат магнію, які входять у склад панангина і аспаркама. У терапії калієм хворий потребує лише у гострому і подостром періоді. Щойно хворий переходить до двигательному режиму препарати калію отменяют.

5. Симптоматична терапія (терапія залежно від цієї ситуації). Наприклад, якщо в хворого є ознаки гиперкатехолемии (поява лихоманки і лейкоцитоза в найгостріший період треба призначити бета-блокаторы. Припущення що лихоманка і лейкоцитоз при інфаркті міокарда творяться у результаті некрозу повинні прагнути бути відкинуті. Температура з’являється у перші добу, до 3−4 діб температури немає. Лейкоцитоз виникає у добу, до 5−6 дня усе повинно повернуться до норму.

РЕЖИМ Вважають, що з непроникающем інфаркті міокарда лікарняний етап становить 2.5 тижня, при проникаючому інфаркті міокарда вона становить 3.5 тижня. На 6−7 добу хворий має сидіти, на 10 добу — стояти, на 12−14 добу — ходити. До 18 діб хворих можна переводити у відділення реабилитации.

ОСЛОЖНЕНИЯ.

Частота ускладнень в найгостріший період при непроникающем інфаркті міокарда менше. Ускладнення в надмірному періоді: — розвиток шоку (істинний шок розвивається дуже рідко) — розвиток хронічною серцевою недостатності - розвиток гострої серцевої недостаточности ОСТРАЯ КОРОНАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ Можна довго сперечатися про терміні. Річ у тім, що звичайним приступом стенокардії, який купируется протягом 5−10 хвилин і інфарктом міокарда (тобто. коли вже розвився некроз) існує досить великий проміжок, який позначається як гостра чи подострая, чи перехідна форма ИБС.

Клінічно гостра коронарна недостатність діагностується в 2-х випадках: 1. Если є ситуація, коли є тривалий і виражений больовий синдром без розвитку інфаркту міокарда 2. Гостра раптова смерть коли він ми доводимо наявність ішемії, але не виявляємо інфаркту миокарда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРІАНТИ 1. Раніше відзначалося, що досить дуже багато хворих, які мають за весь анамнез набирається 5−6 про микроинфарктом чи клінічних інфарктом. Хоча ми знаємо що гострий інфаркт міокарда з серцевої недостатністю часто закінчується смертю. Таким чином, діагноз 3-й інфаркт міокарда практично неправдоподобен.

Гостра коронарна недостатність — це тривалий стенокардитический напад, що супроводжується неспецифическими змінами кінцевій частині желудочкового комплексу зі зміною зубців ST і Т з тривалістю до 48−72 годинників та не супроводжується підвищенням активності сироваткових ферментів. КЛІНІКА 1. виражені болю, потребують адекватного знеболювання 2. появу у гострий період змін ЕКГ. Якщо за стенокардії напад купируется то ЕКГ повертається у норму, то, при гострої коронарної недостатності напад купируется, а ЕКГ ознаки залишаються. Ці зміни зберігаються максимум 72 години. 3. сироваткових критеріїв некрозу немає, оскільки за гострої коронарної недостатності значимої загибелі миокардиоцитов немає. У принципі так миокардиоциты на вельми малому кількості гинуть і за нападі стенокардії, чому й власне, розвивається кардіосклероз. Зміни на ЕКГ обумовлені, тим, що ішемія може викликати як некроз, і може викликати дистрофію, що на відміну від некрозу є оборотним станом. Ця дистрофія носить осередкового характеру порушує електричний баланс міокарда. Відповідно реполяризации з’являється асиметрія лівого і правого шлуночків. Але дистрофія відновлюється, в кінцевому підсумку, і ЕКГ картина входить у норму. Клінічна картина гострої коронарної недостатності входить у картину інфаркту міокарда, тому, власне, діагноз гострої коронарної недостатності є ретроспективним. Він виставляється на 3−4 добу після нападу болей.

У добу лікування гострої коронарної недостатності таку ж, як при інфаркті міокарда. Через 3-тє діб стан стабілізується, і ЕКГ ознаки йдуть. Тоді вирішується питання діагнозі. Якщо встановлено діагноз гостра коронарна недостатність, то хворий на 4-те добу ходити. Фізична навантаження лімітується не розвитком змін — у міокарді, а стенокардією, і натомість якої виникла гостра коронарна недостатність. Хворі не потребують реабилитации.

Хворі з затяжними, тривалими нападами потребують більш інтенсивної, планової терапії, що включає хірургічні методи лікування: — балон дилатация — дешевший метод. Через стегнову артерію вводиться катетер і виробляється розширення звужень артерій. У 90% випадків війни операція відбувається успішно. — Аортокоронарне шунтування є ризикованою операцией.

2. Другий варіант — гостра ішемічна смерть. Діагноз гостра коронарна недостатність у разі також виставляється ретроспективно. У цьому ситуації, ми маємо працювати з хворим раптово яке втрачає свідомість. У цьому ситуації треба добре пам’ятати симптоми, й методи виведення хворого від цього стану. Симптоми: — непритомність. Загалом, це неспецифічний ознака — відсутність пульсу на а.carotis. На променевих артеріях пульс не треба т.к. АТ то, можливо низьким та її не пропальпировать. Якщо пульсу немає, то через 30−40 секунд після припинення скорочень серця виникає наступний симптом — розширення зіниці Дуже важливо було знати що дихальні руху можуть зберігатися протягом 5−7-10 хвилин. Тому дихальні руху розцінювати під час зупинки серця, внаслідок чого або інше є грубої помилкою. Якщо є ці ознаки, треба починати кардиопульмональную реанимацию:

1. хворий має перебувати поміщений на тверде підставу 2. треба одночасно розпочати масаж серця (із частотою 60−65 поштовхів в хвилину, у своїй натискання має бути на нижню частина грудини, те щоб в момент поштовху грудина йшла на 6−8 див). Пі цьому можливі переломи 2-х нижніх ребер зліва і 1-го нижнього ребра справа, особливо в людей після 50 років. Одночасно виробляється подих рот до рота чи рот у ніс із частотою 15−16 на хвилину, тобто. 4 поштовху повинні посідає 1 дихальне движение.

Далі доцільна реєстрація ЕКГ: є фибрилляция — треба спробувати перевести фибриляцию в асистолию шляхом введення адреналіну калію хлориду внутрисердечно, та був зробити дефібриляцію. Після цього нав’язують кардиостимуляцию Успіх таких заходів залежить від адекватності масажу і вентиляції. Адекватність, яких оцінюється по зіниці (при адекватних заходах зіницю звужується). Якщо зіницю не звужується отже адекватного кровопостачання мозку нет.

Вентиляція і масаж серця без одне одного вони не виконуються! Тривалість кардиопульмональной реанімації різна. За даними Чазова до 1.5 часов.

Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ МІОКАРДА Річ у тім, що — серце це осередок будь-яких парадоксів. З одним боку серце це що інше, як примитивнейший насос, примітивнішою якого щось придумаєш. Цей орган до обов’язків якого входить перекачувати кров, і нічого особливого тут немає. Усе, що інше існує у серце покликане тільки до того що щоби вчасно відкривалися клапани і скорочувався міокарда — примітив цілковитий. У цьому вся плані серце не можна порівняти ні із чим: не можна порівняти з шлунком, жовчним міхуром. З іншого боку назвіть будь-який інший орган котрі можуть сердитися й почала плакати. Давайте займемося найпростішої арифметикою: беручи систолический обсяг — 70 мл, беручи частоту серцевих скорочень і вважати скільки через серце пройде крові на добу вийде близько 5000 л. Цей обсяг розділимо на обсяг відра (приблизно 8 літрів) й одержуємо 600 відер. Переведемо 120 мм.рт.ст. на водний стовп й одержимо 15 метрів — висота 4-х поверхового вдома. Отже орган з кулак піднімає щодня 600 відер на висотку четвертого поверху без перепочинку. Вражає? Один відомий кардіолог сказав що серце це незвичайний орган: першого удару оголошує життя, а останній говорить про смерті" й серце подібно капітану корабля останнім сходить у вир під час кораблекрушения.

І цей примітив створює цілком незвичну нестандартну ситуацію як щодо клінічних проявів і у відношенні діагностики: діагностувати захворювання серця більшість лікарів праці не становить цьому є своя закономірність. ЗАБОЛЕВАНИЯ МІОКАРДА: миокардиты — очагове чи дифузійна у принципі запальне поразка міокарда.(з визначення ВООЗ). кардіоміопатії - деструктивні поразки міокарда невідомої еті-ології. Цілком незвичне захворювання оскільки його морфологічна структура визначається лише з электрономикроскопическом рівні. На рівні світловий мікроскопії, біопсії міокарда ви бачите або гіпертрофія, найтяжку дистрофію, з истончением стінок, певне поєднання потовщення перегородки без адекватного зміни АТ тобто якісь нелогические, непослідовні зміни у серце. Всі ці зміни гранично не специфічні точно таку ж то, можливо при гіпертонічної хвороби, при пороках серця. Але як із гіпертонічної хвороби як із пороках серця ви знаєте що з цим не слід, а при кардіоміопатії - невідомо, що. дистрофія міокарда. Завжди є вторинної і формується за різних захворюваннях як кардиальных і экстракардиальных. Наприклад будь-який запальний процес: ревматична лихоманка, у разі підвищення тиску, тиреотоксикоз, анемії тощо. Може бути дуже важким станом, при важкої дистрофії цілком імовірно розвиток застійної серцевої недостатності (синоніми: сердечнососудистая недостатність, недостатність кровообігу). Понад те важка, тривала дистрофія міокарда має результат — осередковий кардіосклероз. особливо в тиреотоксикозе. Поразки міокарда може виявлятися 2-мя синдромами: синдром застійної серцевої недостатності синдром пов’язані з порушенням ритму і провідності Болючою синдром — необов’язковий (крім інфаркту міокарда) — біль або відсутня або маловыражена бо за ці захворювання немає самого субстрату для больових відчуттів й частіше болю носять неврогенный характер. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Частота народження становить 0.5% всіх хворих із них до 15% пов’язано з вірусної этиологией. З те, що вже встиг сказати річ цілком очевидна що симптоматика настільки невизначена що дуже важко часом запідозрити міокардит і немає зрозуміло що застійна серцева недостатність виникає при диффузном поразку (очагове поразка недостатньо), порушення ритму і провідності можуть бути або же не бути, що це миокардиты проходять непомітно. Синдром запальної інтоксикації уражає миокардита, але абсолютно неспецифичен. насправді миокардитом хворіють більше людей. ЕТІОЛОГІЯ. Уся проблема у цьому, що коли і виділяють інфекційні форма будь-якого захворювання слід проблема докази інфекційної природи. Існує тріада Коха на утвердження інфекційної природи: 1. высеить мікроб з инфекта 2. відтворити захворювання цього важливого органу шляхом введення инфекта 3. спрямована терапія і профілактика дає однозначну відповідь. Ця тріада який завжди працює: щоб высеить мікроб потрібно зробити біопсію міокарда — це пояснити неможливо. Тут ще є одне питання: непрямі докази інфекції наприклад зростання титру антитіл — антистрептолизина, антистрептокиназы. З іншого боку інфекція то можна було недовго, а антиген у крові може накопичуватися. Тому це також доказ. Доказ одне — виявлення імунних комплексів з антигеном збудника у складі органу. Тому розподіл миокардитов на: інфекційний інфекційно-алергійний алергічний дуже умовне і ніхто довів можливість відтворення миокардита запровадженням будь-якого вірусного бактеріального збудника. Мова йде про через відкликання перенесеної чи поточної інфекцією тобто. йдеться що міокардит достеменно виник за перенесеної інфекцій чи тлі інфекції. 90% інфекційних захворювань обумовлені умовно-патогенною флорою. Що й казати відбувається? Наші рідні, близькі кокки (пневмококки, бета-гемолитический стрептокок) раптом озвіріли і нас напали. З цього приводу кілька думок: одне з яких досить поширено — зниження резистентності - що це не знає. Постає запитання? При тієї ж самої пневмонії чи гепатиті буде зниження резистентності чи ні? а чому за миокардите буде. А наприклад чому завжди супроводу важкої ангіни миокардитом. Отже є функціональна слабкість органу яка найчастіше генетично обумовлена, але, можливо і придбаної. Є ще одне ситуація і треба враховувати: є антигену мають спорідненість з антигенами клітин деяких тканин — це друга можливість захворювання тієї чи іншої органу. Віруси Коксаки, грипу тощо. біда те, що можуть сидітиме у клітинах чекаючи ситуацій зниження опірності организма.

Інфекція може вражати міокард своїми токсинами, імунними комплексами. Може йти поразка при застосуванні цитостатиков які майже всі тропны до серця. ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: щодо справи є кілька варіантів єдиного запального процесу з величезним переважанням экссудативного, пролиферативного чи продуктивного компонента. Якщо це міокардит при ревматичної лихоманці - переважає продуктивне запалення із заснуванням специфічних гранулем Ашофа. Набагато частіше зустрічається иммунное запалення (особливість — наявність імунних комплексів в миокардиоцитах) і реактивне запалення на токсичні поразки міокарда. Запальна реакція — реакція завжди неспецифическая, вона виникає у у відповідь будь-яке ушкодження. Запалення завжди супроводжується дистрофією. Особливості при миокардитах полягають у тому, що у товщі міокарда залягає проводить система: отже далі протягом захворювання як поталанить — є осередок порушення — виникають аритмії або формуються рубці у яких також може захоплюватися проводить система, що веде до різних видів порушення провідності. Елементи патогенезу прості оскільки серце — це м’язовий органу які не відрізняється від біцепса крім проводить системи. КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: синдром недостатності синдром аритмії Але протікати клінічна картина може по-різному. Однією з варіантів є псевдокоронарный синдром — больові відчуття локализующиеся за грудиною, що потенційно можуть симулювати коронарні болю: тривалі, не такі інтенсивні, не реагують на нітрогліцерин (це спірний питання оскільки нітрогліцерин змінює динаміку і змінює чутливість міокарда, ще він викликає біль що також придушує осередок збудження в головному мозку). Тривалість болю різна. Тому проводити диференціальний діагноз за однією ознакою годі було. Псевдоклапанный синдром — будь-який запальний процес супроводжується важкими дистрофічними змінами котрі можуть приводить до формування застійної серцевої недостатності що супроводжується розширенням порожнин серця. Розширення порожнини желудочка може супроводжуватися розтяганням мітрального кільця, що формує своєю чергою симуляцію недостатності клапана. Найчастіше і найлегше настає недостатність тристулкового клапана. Тромбоэмболические синдром — всяке запалення супроводжується зростанням активності чинників згортання крові й ізольоване запалення миокардиоцитов на навряд буде без залучення ендотелію що призводить до тромбоутворення. У товщі м’язів проходять судини і запальний процес може сам собою спричинить формуванню тромбів. Формування тромбів в області передсердь загрожує розвитком тромбоемболії легеневої артерії. Змішаний і стертий синдроми. 75% захворювань немає жодного патогномоничного симптому, що робить важкою діагностику. Тому орієнтуються на сукупність симптомів. Американська ревматологическая асоціація запропонувала виділити великі наклади і малі ознаки миокардита. На слід пам’ятати що немає жодної патогномоничного. ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: виникнення через 10 днів після інфекції застійної серцевої недостатності тяжку поразку міокарда доходящее до найтяжких ступенів дистрофії, а часом до некрозу і може спричинить розвитку кардиогенного шоку (через що час, а чи не через 1−2 години чи 1−2 дня як із інфаркті міокарда) порушення провідності, у результаті частота серцевих скорочень може падати до 40 і від що призводить іноді до розвитку синдрому МорганьиЭдем-Стокса. поява ЭКГ-признаков — досить характерні. Частіше і зараз всього відбувається подовження інтервалу PQ оскільки сповільнюється провідність. Подовження PQ часто-густо відбувається і натомість почастішання ритму. До речі перший ознака застійної серцевої недостатності - тахікардія, а чи не ціаноз. Якщо такі уповільнення наростають то виникають атриовентрикулярные блокади. Блокада може бути рівні міоцитів. Може бути додаткові осередки порушення з формуванням экстрасистолии оскільки є дистрофічні зміни то міокарді з’являються ферменти що характеризують це ушкодження: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ МАЛІ КРИТЕРІЇ (маються на увазі неспецифічні зміни при запаленні): підвищення С-реактивного білка, ШОЕ, лейкоцитоз, ритм галопу (неодновременности скорочення шлуночків) Якщо є 2 великих коштів і 2 малих ознаки можна ставити діагноз миокардита. Якщо є 1 великий й скільки завгодно малих — має виникнути підозра на міокардит. Завжди треба визначити активність процесу з даним серологического дослідження (динаміка титру антитіл), за даними ЕКГ, УЗД (єдиний методи котрі можуть визначити товщину перегородки і величину полостей).

ЛЕЧЕНИЕ: ВООЗ каже, що антибіотикотерапія і терапія реофероном здійснюється лише якщо доведено Природа і у перші дні захворювання. На 10 день захворювання не треба призначати антибіотики чи реоферон оскільки вони лише стимулюють імунні реакції, а мікробів ми маємо. нестероїдні противоспалительные кошти — вельми ефективні кошти, але з дуже великих побічним дією глюкокортикоиды — наймодніші, ефективні і безневинні у разі кошти. Призначається преднізолон 30 мг/сут в стислі терміни, без перерви. иммунносупрессоры, цитостатики — препарати які мають свій власний токсично впливає на міокард симптоматична терапія: застосування серцевих глікозидів неефективне. Треба обережним при лікуванні аритмій: бета-адреноблокаторы можуть посилювати порушенням провідності. Оптимальним препаратом є лидокаин.

Тема: симптоматичних гіпертензії. Класифікація гипертоний: 1. Эссенциальная — захворювання невідомої еті-ології, органічних поразок немає. 2. Симптоматичних — супроводжують інших багатьох захворювань (напр. Гломерулонефрит). Але як і раніше що правове поняття симптоматична гіпертонія палиця про суть двох кінцях: гломерулонефрит лікують глюкокортикостероидами, які власними силами підвищують Пекло, а сопутствующую (симптоматическую) гіпертонію відразу ж лікують гипотензивными препаратами. ВООЗ в 1986 року в технічному доповіді по артеріальною гіпертензії висунула таке визначення: артеріальна гіпертензія — стійке хронічної підвищення систолічного і діастолічного тиску. В Україні це стан називають на гіпертонію, чи інші словами эссенциальной гіпертонією. До цього часу вважають, що етіологія цього захворювання невідома. Але як і раніше що наприкінці 50-х рр. У «Новій Зеландии вивели чисті лінії білих пацюків, в 3−5 поколіннях яких в всіх особин була гіпертензія, незалежно та умовами змісту, незалежно та умовами змістів, годівлі тощо, отже, підвищення АТ закріплено генетично. Також потрібно зазначити, що спочатку з’являється структурні зміни, які компенсовано, а при зриві останньої симптоми захворювання стають видимими. Ідеться, зокрема і патогенезу гіпертонії, а, по старим уявленням первинні порушення функціональні. Зараз в усьому світі визнана концепція щодо порушення функції кальцієвих каналів як і справу морфологічному субстраті розвитку гіпертонії (академік Ю.В. Постнов). Через війну кальцій накопичується у клітині (монографія «Артеріальна гіпертензія як клітинна патологія»). Кафедрою внутрішніх хвороб доведено що обтяжена спадковість по гіпертонічної хвороби корелює із частотою виникнення «симптоматической гіпертонії»: эссенциальная гіпертонія 74% гломерулонефрит 72% пієлонефрит 70% реноваскулярная гіпертонія 68% цукровий діабет з гіпертонією 64% хронічний тубулоинтерстициальный нефрит 72% Отже, показано, що це перелічені вище захворювання, які супроводжуються стійкою хронічної систоло-диастолической гіпертонією мають генетичний чинник від 74% до 64%, тоді як генетики говорять, що нижня кордон «достовірна» генетичної зумовленості становить 58%. Отже — 64% - то це вже вищою, і отже, у найвищого рівня достовірно. І ці дані отримали, досліджуючи дуже багато хворих (у всіх групах щонайменше 100 людина). Тепер слід поцікавитися у тому де мусить бути гіпертонія частіше: эссенциальная в популяції чи гіпертонія при, скажімо гломерулонефрите? Природно при гломерулонефрит частіше. Наведемо ще один приклад. Дві незалежні наукові групи (американська і європейська скандинавська) в кожного який від 45 до 55 років, попередньо не виробляючи розтину, тобто були спочатку индуцированы по відношення до патології, розрізали ниркову область, діставалися а. renalis, вирізали їх та йшли. Потім дивилися нормальний посудину чи звужений. Коли у всіх групах набрали по 100 звужених судин (а звуження має не меншим 2/3), вони підняли історії хвороби й уважно вивчили. Виявилося що з 40% хворих було підвищити АТ при життя. Тоді як частота эссенциальной гіпертонії що в осіб 45−55 років становить знов-таки 40%. Збіг? Ні, це підтвердження природи й взагалі наявності формулювання эссенциальная гіпертонія. Треба сказати що незалежно від причин (генетичні, захворювання нирок і т.д.) рівень АТ визначається лише 3 показниками: 1. серцевий викид 1. ОЦК 1. загальне периферичний опір судин. На своє чергу хронічна гіпертонія обумовлена переважно підвищенням ОПСС. Це можна перевірити ось на чому прикладі: взяти тонометр, і закріплюючи манжетки руці, що є сила натиснути грушу. Як багато думаєте що буде зі стрілкою тонометра: правильно на якесь короткий термін підскочить і знову впаде нанівець. Вони ж спробуйте накачати балон до того часу, показ гума буде розтягуватися (залежить від неї еластичності) тиск підвищуватися нічого очікувати. Щойно гума перестане розширюватися (тобто периферичний опір з’явиться) як відразу ж підвищення тиску виникне й далі наростати. Отже, ми запропонували схему патогенезу эссенциальной гіпертонії. Отже, основу захворювання лежить генетичний чинник, який веде зміну клітинних мембран, що у своє чергу тягне активацію прессорного циклу ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Крім цих факторів працюють натрий-объем залежний механізм. Отже, у підтримці хронічної гіпертонії прессорный механізм лише РААС і натрійобъемзависимый. Більше нічого немає. Як відомо катехоламіни, кортизол і т.д. — усе це проміжні чинники, а остаточні - лише 2 вищезгадані. І що депрессорные механізми протистоять, ніякої функціональної гіпертонії немає. Та щойно адаптація зривається підвищується ОПСС, серцевий викид, ОЦК й розвинеться артеріальна гіпертензія. Тепер розглянемо захворювання що є причиною про симптоматичних гипертоний. 1. Феохромоцитома — пухлина з мозковий частини надниркових залоз, яка продукує катехоламіни. Вони своє чергу порушують РААС — механізм та природно прискорюють розвиток гіпертензії. Так само діє стрес. 1. Стеноз ниркової артерії (вазоренальный механізм). Викликається ішемія ниркової тканини, що стимулює РААС. 1. Синдром Кіна (гиперальдостеронизм) — стимуляція РААС. 1. Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) також відбувається стимуляції РААС. 1. Нефросклероз — за нього відбувається сильніший склероз мозкового шару нирок, де таки синтезуються простогландины I2, E2, що входять у депрессорную систему. А іншим частота гіпертонії в хворих з ХПН сягає 98%. Отож ця гіпертонія стоїть, вона найменшого стосунку до эссенциальной немає, вона генетична, і спадковий чинники тільки в 1/3 хворих. Це єдиний виняток, які тільки підтверджують правило. Нині вже розберемо 2 захворювання, що як вважаються ставляться до симптоматическим гипертониям. Погляньмо як чудово вписуються в вищезгадану концепцію про єдність сутності та генезу всіх гипертоний (виключаючи як ми домовилися гіпертонію при ХПН). ФЕОХРОМОЦИТОМА — пухлина неоднорідна мозкового шару надниркових залоз. Частота 0.03%. США щорічно помирає до 800 людина. Середній вік хворих 30−40 років. Етіологія невідома. Існує 2 виду пухлини: перший вид — пухлина що виробляє адреналін, друга — що виробляє норадреналін. За характером гіпертонії діляться на: 1. пароксизмальную форму — 70% 1. постійну форму 1. змішану 2 і трьох форми ділять разом 30% випадків (той самий частота що й за эссенциальной гіпертонії). У основі захворювання лежить викид катехоламінів, що супроводжується тремором, гіпертонією, потливостью, тахикардией. Повертаючись до сказаного вище, можна сказати що пароксизмальный варіант феохромоцитомы що характеризується раптовим підвищенням АТ й так само раптовим його зниженням, нізащо інше, як гостра гіпертонія. У хворих незалежно від форми розвивається гіпертрофія лівого желудочка з одного сторони, і дистрофія міокарда з іншого, частим ускладненням є застійна серцева недостатністю. А чим відрізняється клініка феохромоцитомы і гіпертонічний криз? Оскільки це могутньо вплинути на ВНС формується наростаючий синдром артеріальною злоякісної гіпертензії, прогресує біль голови, наростає нудота до блювоти. Тремор кінцівок, пітливість, тахікардія. Пароксизмы тиску дуже розморюють хворого, можливі минущі порушення мозкового кровообігу. Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия. Отже, вегетативні розлади зумовлені катехоламиновыми бурями, супроводжуються переліченими вище симптомами; фактично цього буває жодного за одного гіпертонічному кризі. Тепер потрібно пам’ятати ось що: якщо провокації немає, то страшного, АТ може триматися тривалий час лише на рівні норми і щось станеться, а якщо спровокувати захворювання, то АТ може підскочити хіба що раніше часу. Що й казати є провокатором? Стреси, операції, геморагії, пухлини, інсульти, коронарна ішемія, алкогольна абстененция, ліки: бета і альфа адреноблокаторы, кальцієві блокатори, АСЕ-ингибиторы (тобто всі препарати, що знижують АТ, при феохромоцитоме стимулюють його підвищення. Це відбувається, оскільки у цьому відіграє роль принцип зворотної зв’язку, як і зумовлює підскік АТ. Діагностика: катехоламіни у крові экскреция катехоламінів з сечею (більш 200 мкг/сут) ванилилминадльная кислота (гаразд немає) при феохромоцитоме до 10 мг/сут УЗД органів черевної порожнини аортографія сцинтиграфія КТ (найефективніша) проба з реждитином (під час введення внутрішньовенно 5 мг через 5 хвилин систолічний тиск вихоплює 35 мм.рт.ст, а діастолічний на 25 мм. Рт. У розділі ст.). При внутримышечном запровадження 10 мг через 20 хвилин АТ знизиться. Проба з гистаминов — при внутрішньовенному запровадження 5 сантимг через 2−3 хвилини підвищується АТ тираминовая проба — 1 мг внутрішньовенно викликається підвищення АТ. Лікування оперативне. Летальність під час операції 1.3%. при неможливості вводять внутримышечно реджитин по 10 мг 4 десь у добу. Останнім часом з’явився препарат із групи альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), що застосовується по 1−2 таблетки в день.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Пухлина (альдостерома) кори надниркових залоз. Зустрічається у два% серед усіх гіпертоніків. Крім первинного (пухлина) є вторинний, який зустрічається при масі інших захворювань. ПАТОГЕНЕЗ: відбувається затримка натрію (альдостерон його змінює на калій), усе веде до гипокалиемии, але це прямий шлях до розвитку нефросклерозу, що у своє чергу веде до їх зниження синтезу простогландинов і до підвищення АТ. Гиперальдостеронизм своєю чергою, конкурентно знижує рівень ренина і ангиотензина (гипорениновая гіпертензія). Нині цікаве. Є така захворювання — синдром Бартеру. Це пухлина (альдостерома) кори надниркових залоз, але за ній підвищення АТ немає. З класичних позицій цього пояснити неспроможна ніхто. А наших позицій все просто: синдром Кіна — це альдостерома у потенційних гіпертоніків, а синдром Бартеру в тих, котрі мають спадкової гіпертонії (тобто генетичної зумовленості). Діагностика: полиурия, полидипсия. Гіпертонія, слабкість низький рівень ренина плазми алкалоз катетеризація надпочечниковой вени й визначення у ній високого рівня альдостерона сцинтиграфія КТ проба з верошпироном — по 75 мг 4 десь у що і через 5 днів нормалізується калій і альдостерон плазми. Лікування: оперативне. При неможливості оперативного лікування: верошпирон 100−150 мг/сут триамтерен симптоматична гипотензивная терапія Отже, дані захворювання добре пояснюються з позицій концепції генетичного наслідування гіпертонії, і немає непояснені з місця зору існування симптоматичних гипертоний.

ТЕМА: ТАХИАРИТМИИ. Види тахиаритмий. 1. Синусовая тахікардія. Самостійного значення немає. цікавить діагностики інших захворювань, які ховаються за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 на хвилину. Зустрічається при миокардитах, тиреотоксикозе, свіжої анемії, сепсисі у. Постійна синусовая тахікардія потребує хорошою діагностиці. Відмінність з інших тахиаритмий (тріпотіння передсердь) — при навантаженні ЧСС змінюється (рух, подих). 2. Тріпотіння передсердь, ЧСС 120−150, залежить від навантаження, стала. FF=250−350 на хвилину. 3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахікардія. ЧСС 150−250 в хвилин. Розвивається раптово. Остаточний діагноз ставиться на ЕКГ. При масажі каротидного синуса 15 хвилин, може наступити обрив пароксизмальной суправентрикулярной тахікардії. 4. Мерцательная аритмія (фибрилляция передсердь). FF більш 350 на хвилину. Хвилі FF добре відомі в відведення V1, Жодна з цих форм неспосредственной загрози життю несе. 5. Желудочковая тахікардія. До 85% раптових смертей обумовлені переходом желудочковой тахікардії в фибриляцию шлуночків. ЧСС 1—-120 на хвилину. Ця форма спостерігається при гострому інфаркті міокарда та постинфарктном кардиосклерозе. Всі ці аритмії починаються, зазвичай з экстрасистолии, але не экстрасистолии тягнуть у себе розвиток тахиаритмии. Є низка доброякісних экстрасистолий — мономорфная экстрасистолия, є фіксований інтервал зчеплення, все экстрасистолы схожі один на друга. Але якщо частота понад 34 один одна година й є пресуществующее захворювання серця, тобто ризик розвитку фатальних порушень ритму. Для діагностики цієї форми необхідно моніторування протягом доби (холтерівське). Якщо экстрасистолия менш 30 за годину, терапія непотрібна. Аллоритмия. Є 2 водія ритму: синусовый вузол і шлуночок. Варіант сприятливий, розглядати, як политопную экстрасистолию не можна. Класифікація желудочковых экстрасистол (по Лоуэн). Про ступінь: немає желудочковых экстрасистол. 1 ступінь: є мономорфные экстрасистолы із частотою менш 30 один годину. 2 ступінь: мономорфные экстрасистолы із частотою понад 34 один годину. 3 ступінь: политопные желудочковые экстрасистолы. 4а ступінь: групові (дві що йдуть поспіль послідовні экстрасистолы). 4б ступінь: желудочковые тахікардії (3 і більше що йдуть поспіль). Має назва нестійкою тахікардії; про стійкою тахікардії кажуть, якщо вона триває понад 34 секунд чи більше 100 комплексів. 5 ступінь: экстрасистолы ранні (R на Т). Найнебезпечніший вид. Дві останні групи є небезпечними з погляду прогнозу розвитку раптової смерті. Отож Європа несе найбільший ризик розвитку раптової смерті? Насамперед, це особи, мають захворювання серця. Особливо, коли ці захворювання призводять до порушення функціональних властивостей серця, в частковості до серцевої недостатності. Серцевий недостатність хворий з постинфарктным кардиосклерозом у яких 4−5 ступінь порушення ритму по Лоуэну — це пацієнти які належать до числу угрожаемых по раптової смерті" й що має відбутися в обов’язковому порядку антиаритмическая терапія. Проблема профілактики раптової смерті має 2 ланки. Перше ланка, що з обов’язковим формуванням умови, призводять до формування желудочковой тахікардії чи фибрилляции шлуночків, зокрема зона кардиосклероза, що забезпечує визначені дисинхронизм порушення та проведення умовах ишемизированного міокарда. Друге ланка пов’язана з тим, крім патологічного субстрату (кардіосклероз) є що й що запускає чинник. Отже маємо шляху профілактики, які у усуненні цього що запускає (триггерного) чинника. Однією з найбільш головних моментом, що вдалося встановити сьогодні, є механізм зворотного входу (re-entry) який обговорюється одностайно з основних моментів виникнення та розвитку важких порушень ритму. Дізнатися звідси вдалося підставі однієї з захворювань, яке частенько поширене, особливо в молоді. Йдеться синдромі Вольф-Паркинсон-Уайта (Wolf-Parkinson-White, WPW — синдром) який у тому, що у лівому чи правому атриовентрикулярном кільці перебувають додаткові пучки, що забезпечують проведення імпульсу з передсердь до желудочкам. Отже за механізмом re-entry, імпульс, що йде від передсердь, проходить через АВ-узел нормально, але з якихось обставин є досить повільне проведення через цей вузол. У додатковому пучку у звичайних обставинах порушення не проводиться оскільки тут є блокада. Тоді пройшовши крізь АВ-узел, імпульс встигає охопити порушенням шлуночки і за певних обставинах (через дію триггерного ланки) через цей самий додатковий пучок може повернутися до передсердя. Передсердя тим часом вже вийшли з стану порушення та імпульс має можливість створення нової порушення. Це це і є re-entry (зворотний). Саме такою механізм розвитку суправентрикулярной тахікардії. У нормі при умовах, при WPW-синдроме можливо функціонування відразу двох шляхів. А механізм re-entry починає формуватися у випадку блокади однієї з цих шляхів. Синдром WPW зокрема у основному здорових у яких був така-от вроджена аномалія — додатковий пучок. І у основі переважної більшості тахиаритмий, особливо суправентрикулярной лежить цей механізм. Частота пароксизмов У цих осіб буває досить великий, нерідко їх оперувати — перетинати основний пучок чи АВ-узел, або імплантувати кардиостимулятор. Іншого шляху в основної маси хворих на суправентрикулярной тахикардией немає. Що ж до медикаментозного лікування, яке має на меті вирівняти проведення між двома шляхами, результати її якомога гірше, ніж оперативного лікування. Багато аритмій виникає за певних умовах, які ми назвали вище запускающими (триггерными) чинниками (2 ланка). Ними може стати як захворювання серця, і экстракардиальная патологія. Для предсердных тахиаритмий: 1. ІХС 1. Мітральний стеноз 1. хвороби перикарда 1. кардіоміопатії (особливо дилятаційна) 1. тиреотоксикоз 1. хронічний обструктивний бронхіт 1. гіпотермія 1. гипокалиемия 1. гіпоксія і ацидоз Для желудочковых тахиаритмий: 1. ІХС 2. кардіоміопатії 3. аортальний стеноз 4. Гіпоксія і ацидоз Отже, які б виникненню тахиаритмий, є набагато частіше ніж частота самої патології в популяції. Дуже часта причина порушень ритму, особливо пароксизмальных, лікарська токсичність. У першому місці за частоті стоїть кофеїн, що викликає як желудочковые, і предсердные порушень. З другого краю місці стоїть прийняття алкоголю. Більше рідкісні причини такі: аминофилин трициклические аміни анестетические агенти дигіталіс хинидин Що стосується, коли в хворого розвивається политопная экстрасистолия, ми відчуваємо великі труднощі з добором терапії. Вся річ у тому, що антиаритмические кошти, хоч як це парадоксально, несуть проаритмогенный ефект. Особливо це ж стосується препаратів 1 групи (новокаинамид, хинидин), особливо в призначенні у повній дозі. Не належить до гострим ситуацій, де препарати призначаються по життєвим показаннями, йдеться про планової терапії. Насправді нерідко таким хворих на политопной экстрасистолией віддалений прогноз є непоганим, навіть якщо спеціальної терапії не проводиться. Особливості терапії. 1. При постійної формі пароксизмальной тахікардії можливе переклад на синусовый ритм (оцінюється за сукупністю ознак: розміри лівого передсердя, давність аритмії та інших.) або урежение ЧСС. 2. показання до ургентної терапії: клінічне погіршення левожелудочковой функції (серцева недостатність). 2. Якщо аритмія захворіла пацієнта з гострий інфаркт міокарда, то усунути її слід обов’язково: предсердную — з допомогою новокаинамида, желудочковую — з допомогою лидокаина. 3. Якщо клас тяжкості аритмії 4−5, їх лікують превентивно (без очікування розвитку фатальних порушень ритму). Ця терапія запобігає розвиток раптової смерті. Лекція з внутрішніх хвороб для 5 курсу, Тема: брадиаритмии. Брадикардии — порушення ритму, які йдуть із частотою менш 60 на хвилину, при цьому простежується правильна послідовність деполяризации передсердь, то є відзначається нормальна морфологія Р-волны, що проект відбиває виникнення порушення у зависоких зонах правого передсердя, переважно у синусовом вузлі. Етіологія синусовой брадикардии є результат уповільненій диастолической деполяризации у межах усіх Р-клеток синусового вузла, найчастіше це викликається підвищеним тонусом вагуса бачимо в нормі, у спокої, уві сні, спортсмени. Природно, у разі брадикардия технічно нескладне собою погрози та сприймається як функціональна. З іншого боку, брадикардия простежується при несердечных захворюваннях: микседеме, в періоді реконвалесценції важких інфекційних захворюваннях, що супроводжуються тахикардией, при желтухах, внаслідок підвищеної активності вагуса у гастроентерологічних хворих, і навіть при лікарської інтоксикації бета-адреноблокаторами і кальцієвими антагоністами. При патологічних станах брадикардия можна спостерігати що в осіб з атеросклеротичним кардиосклерозом при пригніченні автоматизму синусового вузла, при розвитку фиброза синусового вузла, бувши жодну з різновидів синдрому слабкості синусового вузла (СССУ). Симптоматика. Брадикардия із частотою між 40−60 на хвилину звичайно викликає якихось серйозних симптомів, а може обмежувати перенесення фізичні навантаження. Повільний синусовый ритм то, можливо причиною слабкість, яка навіть у спокої. Частота менш 30 на хвилину може зажадати невідкладної терапії, а частота менш 20 на хвилину може приводити до синкопальным станам, судорожному синдрому і навіть до смерті. Природно, що лікування симптоматичних брадикардий непотрібен. Лікування гострих синусовых брадикардий менш 40 на хвилину проводиться атропіном в дозі 0.5 — 1.0 мл підшкірно, можна повторити через 5−10 хвилин. При неефективності атропіну використовують ефедрин 5% розчин внутрішньовенно чи підшкірно, і навіть изадрин в таблетках по 0.005. у своїй слід пам’ятати, що перше призначення изадрина має бути невеликим (півпігулки) оскільки індивідуальна чутливість до цього препарату істотна; якщо потрібно подвоювати дозу препаратів або утраивать чрезкожную кардиостимуляцию. Якщо ж брадикардия хронічна, то налагоджують постійну кардиостимуляцию, що єдиним методом лікування. Симптоматична синусовая брадикардия, як уже зазначалося вище, нерідко одна із основних симптомів СССУ. Причиною СССУ є виражена брадикардия, пояснюється рефлекторними впливами на синусовый вузол, й у таких випадках минуща синусовая брадикардия що в осіб з інфарктом міокарда неспроможна розглядатися як СССУ. СССУ — стійка брадикардия, не поступається запровадження атропіну є самої частої причиною фиброза синусового вузла, або атеросклерозу артерій, який досі живить синусовый вузол. Синусовый вузол харчується самостійної артерією, отходящей, зазвичай від a. coronaris dextra. А причиною фиброза синусового вузла може бути міокардит, инфильтративные поразки (гемохроматоз, амілоїдоз). З іншого боку, СССУ можна спостерігати при кардиомиопатиях, зокрема дилатационной, рідше гипертрофической. У багатьох випадків первинного захворювання немає і тоді говорять про идиопатическом СССУ. Перші описи идиопатического СССУ з’явилися мови у Франції в молоді осіб, під назвою автора названо хворобою Линегрэ. Симптоматика СССУ залежить від появу стійкою брадикардии менш 60 в хвилин, і навіть минущої синоарикулярной блокади. Тут можуть розвиватися періодика Самойлова — Вейкенбаха, періодика 2 до 1 тощо. ще можуть розвиватися стійка синоарикулярная блокада, названа зупинка передсердь. Минуща синоарикуларная блокада — блокада може супроводжуватися потемнінням у власних очах, синкопальными станами, непритомностями, що потребує обов’язкової терапії. Ще один часта форма СССУ — тахи-бради-синдром. річ у тому що в разі спостерігається поява пароксизмальной тахікардії (мерцательной аритмії, вузловий тахікардії). Це можуть призвести за відновлення ритму до появі довгою преавтоматической паузи більш 2 сек. У хворих виникає гіпоксія мозку. Це форма протікає роками, і хворі мучаться цими спонтанними пароксизмами. Існує становище у кардіології: якщо хворе перед встановленням постійної форми мерцательной аритмії мав часті пароксизмы то зазвичай На оновлення синусового ритму хто не йде. Четверта форма СССУ — це брадисистолическая форма мерцательной аритмії. У цих хворих нерідко виявляється порушення АВ-проводимости. Діагностика СССУ будується на встановленні факту брадикардии: у низці випадків для діагностики минущої брадикардии доводиться користуватися мониторированием протягом 24−72 годин. Також проводять атропиновый тест: вводять 1 — 1.5 мл атропіну і з інтервалами в 3−5 хвилин реєструють ЕКГ. При СССУ ЧСС вбирається у 90 на хвилину. Наступний етап діагностики — электрофизиологическое дослідження (ЭФИ). І тому хворому нав’язують ритм, зазвичай транспищеводного електрода, більш ніж власна, зазвичай 110−120 на хвилину, та був раптово зупиняють стимуляцію дивляться, як швидко синусовый вузол відновить ритм скорочень. Якщо пауза виявляється більше 1.5 див, говорять про СССУ. Іноді аналогічну стимуляцію проводять нанесенням одиночних розрядів. ЭФИ іноді дає псевдонегативну результат. Постановка кардіостимуляторів в усьому світі найчастіше обумовлена СССУ. Найчастіше виконується кардиостимуляция «на вимогу» тобто апарат включається при довгою паузі (синарикулярной блокаді, преавтоматической паузі). Брадикардии — це завжди порушення автоматизм, нерідко за брадикардией приховується синоарикулярная блокада, про яку говорять у разі якщо імпульс проводиться повільно й період виходу з синусового вузла більш 0.12 сік. Треба сказати, що час виходу імпульсу з синусового вузла ЭКГ-ски не розпізнається. Якщо спостерігається синоарикулярная блокада одночасно з проведенням 2 до 1, то клінічно вона проявляється як справжня синусовая брадикардия, але ЕКГчески постійних синоарикулярных блокад немає. Синоарикулярные блокади високого рівня 4 до 1, 5 до 1, тощо. спостерігається дуже рідко. Є й повна синоарикулярная блокада чи «зупинка синуса», коли зубці Р раптово пропадають. Зупинка синусового вузла не укалывается (завжди більшої мул менше) двох чи трьох інтервалів RR, тобто немає кратності. З’являються які заміщають ритми, особливості їх полягають у повної відсутності зубців Р. Етіологія синоарикулярной блокади залежить від ІХС, рідше результат підвищеної ваготонии, і, нарешті при неадекватною дозуванні дигіталісу, часом і гиперкалиемия (наприклад при уремии), він може бути причиною синоарикулярной блокади. Лікування синоарикулярной блокади: атропін, изадрин, платифиллин в таблетках по 0.04, эуфиллин 0.015 в таблетках, імплантація кардиостимулятора. Якщо синоарикулярная блокада виникла і натомість миокардита, то призначають глюкокортикостероиды з метою виведення калію з проводить системи, з цим ж самою метою призначають гипотиазид, лазикс. Прогноз при синарикулярной блокаді визначається основним захворюванням. Внутрипредсердные блокади (уширение Р до 0.11 — 0.12) безневинні, але в хворих і є схильність до пароксизмальным порушень ритму. Синусовая аритмія (дихальна) — обумовлена вагальными впливами, характеризується тим, що під час вдиху ЧСС збільшується, тоді як у час видиху — урежается. Усі зубці Р однакові, QRS — нормальні, синусовая аритмія також безобидна.

Тема: Ревматоїдний артрит. Ревматоїдний артрит — хронічне системне захворювання сполучної тканини, клінічно проявляеющееся прогресуючим поразкою периферичних (синовиальных) суглобів на кшталт эрозивно-деструктивноо полиартрита.

КЛИНИКА. Поразка периферичних суглобів (частіше 2,3 пястно-фаланговый, проксимальные межфаланговые суглоби, колінні, лучезапястные суглоби, голеностопные суствы). У проджроме выявлестя ранкова скутість. Болі в суглобах у другій половині ночі й вранці. Дефигурация суглобів, поява контрактур, атрофії м’язів. Наявність ревматоїдний узелокв, локализующихся поблизу ліктів, на разгибательных поверхнях передпліччя. Вони безболісні, часто рухливі, а часом спаиваются з апоневрозом чи кісткою. Можливо залучення внутрішніх органів (суставно-висцеральная форма). Поразка серця, легких, почек.

Лабораторная діагностика: 1. наявність ревматоїдного чинника. Ревматоїдний чинник складається з IgM, IgG і антитіл до цих імуноглобулінам. 1. Визначення гамма-глобуліну, і імуноглобулінів різних класів. 1. Визначення С-реактивного білка, ШОЕ. 1. Для периферичної крові характерна гипочи нормохромная анемія. 1. Дослідження синовіальної рідини суглобів. Рідина каламутна (гаразд прозора, жовто-зеленого опалесцирующего кольору), з пластівцями. У синовіальної рідини знаходять ревматоїдний чинник вмесет з IgM, G. Цитоз до 60 тис клітин запального характеру. На поверхні суглоба можна знайти гранулемы. У центрі її находистя рогоцит (клітина з налиплим залишками ядер інших клітин). У різних слоаях синоваильной оболонки видно зміни типові для ревматоїдного вузлика. У центрі перебуває лімфоцит, моноцит з токсичного зернистостью (незавершений фагоцитоз — симптом «ледачих лімфоцитів»). Крім цих клітин може бути ділянки некрозу, фибробласты і плазматические клітини. Плазматические клітини виробляють імуноглобулін, що типово для системного захворювання. Органом — мішенню є суглоб, куди мігрують Улімфоцити і трансформуючись в плазмациты виробляють моноклональні імуноглобуліни (у разі IgM) що утворюють ревматоїдний чинник. Характерним морфологічним зміною для ревматоїдного артриту є васкуліт. Його провідної ролі в генезе різних синдромом эого забоелвания: при васкулите відзначається інфільтрація, микротромбоз, преципитаты, некрози. Васкуліт може бути у серці та у легенях, судинних оболонках мозку, почках.

Критерії діагнозу ревматоїдного артриту. 1. Ранкова скутість протягом кількох годин: до 12 годин дні 18 годин дні, у протягом всього дня. 1. Біль в суглобах (причина — набряк суглоба, роздратування синовіальної оболонки, некротизирующий артериит. Біль може бути сталою чи періодичної. 1. Припухлість у сфері суглобів. Характерний полиатрит, має бути поразка більше менше двох суглобів. Типово поразка лучезапястных суглобів, пястно-фаланговых, голеностопных, скроневих. 1. Симетричність поразки. 1. Наявність хоча б одноо ревматоїдного вузлика. Вони розташовуються лежить на поверхні суглобів чи всередині його. 1. Характерна картина эрозивного артриту (ерозія хряща, деформація кістки, остеопороз, кісти). 1. Виявлення ревматоїдного чинника в сироватці крові й синовіальної рідини. 1. Синовит то, можливо оборотним чи прогресувати і призводити до анкилозированию суглоба. 1. Морфологічні ознаки поразки внутрішніх органов.

Формы ревматоїдного артриту. I. З переважним поразкою суглобів. II. Суставно-висцеральная форма. Може протікати з переважним поразкою легких нирок, серця, нервів. Легочаня форма протікає з некпрозом, кровохарканням. Ниркова — по типу гломерулярного поразки з некрозом клубочков, склерозироваием нирок. Поразка нервової сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями у головний мозок. Серцевий патологія характеризується, зазвичай дистрофічними змінами міокарда, формуванням недостатності кровообращения.

Течение ревматоїдного артриту. 1. Быстропрогрессирующее 2. Повільно прогресуюче 3. Без помітного прогресування (доброкачественная).

Серед быстропрогрессирующих форм може бути септичний варіант течії. Проявлется температурою гектического характеру, полисистемностью поразки, прогресуючій анемизацией. Морфологія — на кшталт аутоіммунного процесу: антитіла до залишків ядер, антитіла до ДНК, LE-клетки, рогоциты, значні зміни синовіальної жидкости.

За рівнем активності розрізняють. 1. Ревматоїдний артрит з мінімальним активністю. Характеризується мінімальними болями в суглобах, ранкової скутістю на 2−3 години. Экссудативные і рентгенологічні прояви артриту. Порушення функції суглоба незначні. ШОЕ збільшено мінімально, С-реактивный білок +/-. Наявність ревматоїдного фактора.

2. Ревматоїдний артрит з середньої активністю. Скутість в протягом у першій половині діб. Значні суглобні зміни. Припухлість, обмежені рухливості, больовий синдром. ШОЕ підвищити до 40 мм/ч, С-реактивный білок ++, ревматоїдний чинник й в сироватці крові й в синоваильной жидкости.

3. Ревматоїдний артрит з високим рівнем активності. Виразні зміни на кшталт аутоіммунного процесу. Полисистемность (вісцеральні прояви, значні параклинические зміни — кров, рентген).

Рентгенологическая картина артрита.

1 СТАДІЯ. Околосуставной остеопороз; ознаки випоту в порожнину суглоба, ущільнення периартикулярных тканей.

2 СТАДІЯ. Ті ж зміни і звуження суглобної щілини до її відсутності, поодинокі котсные узуры.

3 СТАДІЯ. Поширений остеопороз; виражена костно-хрящевая деструкция.

4 СТАДІЯ. Зміни властиві 1−3 стадіям і анкилозы цілковиті і неполные.

Клинико-иммунологическая характеристика. 1. Серопозитивный варіант (проба на ревматоїдний чинник позитивна). 2. Серонегативный варіант (проба на ревматоїдний чинник отрицательная).

Ревматоидным артрит частіше страждають жінки віком від 30 лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Необхідно враховувати патогенетичні моменти. Відомо, що відбувається сенсибілізація організму до власним клітинам, пусковим механізмом по видимому є гострі захворювання. 1. Необхідна санація гострих інфекцій, осередків хронічних інфекцій. З метою санації призначаються антибіотики, хірургічне, стоматологічне лечение.

2. Протизапальну терапія — нестероїдні протизапальні средства.

3. Иммуносупрессивная терапия.

4. Локальна терапія — лікування суглоба, при анкилозировании можливо протезування сустава.

5. Санаторно-курортне лечение.

Иммуносупрессивная терапія показано протягом усього життя початку забоелвания. Базисна терапія включає у собі призначення монопрепарата, частіше D-пеницилламина. Підключають нестероидный протизапальні кошти: індометацин, ібупрофен. Їх довго не призначають, у зв’язку з побічними діями (вплив на стінку шлунка з недостатнім розвитком лікарського гастриту). Нестероїдні протизапальні кошти приймають після їжі, запивають 10% розчином крохмалю. Іноді поєднують перооральный прийом з прийомом per rectum (свічки). D-пеницилламин має вираженим иммуносупрессивным ефектом, пов’язаним з виведенням міді з організму. Доза 450 мг на добу, довго, роками. Побічне дію — нефротоксичекое, гепатотоксическое, нейротоксическое. Практикується призначення з Д-пеницилламином кортикостероидных препаратів. Проте довго їх призначають, оскільки вони мають множинними побічними ефектами: вимивання кальцію з кісток, усилене остеопорозу, приєднання інфекційних процесів, виникає залежність прийому препарату, зменшується продукція власних кортикоистероидов. Доза 30−40 мг/ на 1 вартість квадратного метра поверхні тіла на добу. Прийом пероральний. Методи: пульс-терапия (дача 2-х добових доза через 2 дня втретє). Щоденний прийом. Кортикостероиды також мають иммуносупрессивный ефект: запобігають вироблення антитіл гальмує перехід В-лимфоцитов в плазматические клітини водночас посилюють міграцію иммунокомпетентных клітин на органи — мішені, посилюючи локальний запальний процес. Нещодавно стали застосувати хинолиновые препарати: плаквенил, делагил. Доза 500−250 мг/сутки. Цитостатики також мають невеликим иммуносупрессивным дією, вплив на імунокомпетентні клітини кісткового мозку. Азатиоприн 50−100 мг на добу. Може поєднуватися в нестероидными протизапальними засобами, кортикостероидами.

Препарати золота. Використовують для внутрисуставного запровадження. Кризанол 5% розчин — 1 мл (1.75 мг золоа на добу). Також всередину суглоба вводиться гидрокортизон. Можна местно використовувати гепариновую мазь.

Левамизол належить до иммуномодуляторам. Застосовується довго курсами. Доза 35.5 — 40 мг на добу. Цей препарат призначають враховуючи імунна відповідь организма.

Дослідження імунології крові необхідне оптимального добору терапії. Високий вміст імуноглобулінів, ЦВК може свительствовать чи про малої макрофагальной реакції чи збільшенні активності процесу. У цьому вся разі показано призначення імуносупресорів (Д-пенициламин разом із кортикостероидами). Для призначення левамизола у крові мусить бути зворотна картина: низька зміст імуноглобулінів. Якщо зміст імуноглобулінів в номре, орієнтуються на ІРІ (иммуно-регуляторынй індекс) — співвідношення Т-хелперов до Т-супрессорам (гаразд приблизно становить 1.8−2.3). при ІРІ 1−1.5 показано призначення левамизола курсами по 3 дня з перервами по35 мг в добу. Після лікування — контроль імунологічного аналізу крови.

Немедикаментозное лікування. 1. Плазмаферез 2. Лимфоферез 3. Лазаротерапия накожное опромінення суглобів внутрішньосуглобне опромінення внутрішньовенне опромінення 4. УФТ метод.

Прогноз захворювання серйозний, майже завжди відзначається інвалідизація пациента.

ПРОФИЛАКТИКА. 1. Профілактика гострих інфекційних артритів 2. Лікування вже виявленої патологии.

Малі ревматоїдні синдроми. 1. Поєднання поразки суглобів й печінки. 2. Синдром Стилла (в дітей віком). Кортикостероиды не призначають оскільки вони уповільнюють зростання і сприяють деформації суглобів (у детей).

Тема: СИСТЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВОЛЧАНКА. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ.

История хвороби Петрової А. М. Вступила зі скаргами слабкість, постійно підвищену температуру, біль у суглобах, м’язах, почервоніння шкіри обличчя, сверблячка, ущільнення як зерен сочевиці під шкірою кінцівок, тулуба, зникають через 5−6 днів. Вперше хвора помітила зміна у своїй стані 5 місяців назан. Спочатку відзначалися біль у суглобах, слабкість. Після цього приєдналися болю у процесі ребер, ущільнення під шкірою та у субфебрилитет. Дільничним терапевтом стан була як ГРВІ, призначений аспірин. На момент госпіталізацію у аналізі крові лейкоцитоз помірний до 8 на 10 о 9-й ступеня, підвищена ШОЕ, ширилася анемизация. У аналізі сечі - білок до 1.5 г/сутки, лейкоцитурия, циліндри. Зараз госпіталізації з’явилися набряки на нижніх кінцівках. З анамнезу життя став відомий, що хвора була схильна до алергічним реакцій як сверблячки, кропивниці на цитрусові, яйця тощо. в приймальному відділенні, враховуючи субфебрилитет, зміни у аналізі сечі, інтоксикацію була запідозрена ниркова патологія (хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит). Однак, враховуючи субфебрилитет виникла гіпотеза — про системному захворюванні: ВКВ, узелковый периартериит, склеродермію, дерматомиозит, ревматоїдний артрит.

Склеродермію — захворювання, що характеризується насамперед поразкою шкірних покровів, истончением шкіри подкожно-жировой клетчатки.

Узелковый периартериит. Частіше страждають чоловіки. Захворювання виникає після 25 років, характеризується прогресуючим течією. На внутривенной урографии в хворої на змін чашечно-лоханочной системи нирок був виявлено. За такої картині пієлонефрит маловероятен.

У результаті робочі діагнози: хронічні гломерулонефрит, СКВ.

СКВ — дифузна захворювання сполучної ткаи що характеризується системних, иммунокомплексным поразкою сполучної тканини і його похідних, із поразкою судин микроциркуляторного русла. Захворювання починається поступово, малосимптомно. Частіше в жінок цветующем возрасте.

КЛИНИКА. Шкірні прояви з’являються серед перших: дискоидная волчанка. Частіше еритема в очах, над суглобами. Характерна симетричність як метелики (в очах). Фотосенсибилизация, проявляється тим, що пацієнт неспроможна довго перебуває під улчами сонця, швидко виникають опіки, пігментація шкіри шиї, особи. Пігментні порушення можуть і як вітіліго. Результат всіх змін — атрофія шкіри та її придатків (нігтів, волос).

Суставы — уражаються в 88% випадків. Характерні болю, припухлість. Артрит носить рецидивирующий характер.

Нирки. Уражаються у 50% хворих. Розвивається хронческий «волчаночный» гломерулонефрит, що характеризується підвищенням АТ, изменениеми в аналізах сечі (протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематоурия), набряками. У аналізі крові - диспротеинемия (підвищення гамма-глобулинов), підвищення рівня залишкового азоту, мочевины.

Серце. Виникає міокардит у 50−60% хворих. На ЕКГ: зміни зубця Т, поява зубця Q. Порушення проведення, різні види аритмій. Можливо перикардит. На рентгенограмме — «овальне» серце, збільшення лівого желудочка, правих відділів серця. Можуть формуватися пороки і натомість дилатации відділів серця, або з допомогою поразки клапанного апарату (сосочковые і папілярні м’язи). У в основі всіх цих процесів — васкуліт (периферичних судин і внутрішніх органів). Формується синдром Рейно, частіше виникають тромбозы, які мають рецидивирующий характер (причини — тромбофлебіт). Тромбозы зачіпають все жизненноважные органи. Передусім страждають органи дихання (інфільтрати, інтерстиційний фиброз, плеврити, дихальна недостатність). Скарги у своїй на задишку, слабкість, почуття нестачі воздуха.

Шлунково-кишковий тракт (страждає у 50% пацієнтів). Виникає диспепсія (нудота, болю) тощо. Гемморагические прояви у вигляді блювоти з кров’ю, кал з додатком крові. Зміни слизової як ерозій, виразок. У результаті тромбозу вен і артерій слизової ШКТ. Печінка. «Волчаночный» гепатит характеризується наростанням жовтяниці. Білірубін підвищується значно. Може бути безжелтушные форми гепатита.

Центральна нервова система. Васкуліт судинної оболонки. Виникають психози, енцефалопатії, судомний синдром, парестезії, цереброваскулиты. Усі зміни мають завзятий характер течения.

Ендокринна система. Первинне поразка, у зв’язку з васкулитом. Вторинне поразка з допомогою ишемизации. Може виникнути автоімунний тиреоидит.

Кроветворная система. Страждає внаслідок на мозок антител.

ЭТИОЛОГИЯ. Незрозумілою є. Можлива вірусна етіологія. Вплив інфекції на В-лімфоцити, їх проліферація, вироблення антитіл до собственым тканинам, освіту імунних комплексів, зміна комплементарної активності призводить до виникненню ДВС-синдрома.

ПАТОГЕНЕЗ. У основі - васкуліт, весь процес розвивається на судинної епітелії. У початку ферментна активізація, далі розвивається некроз з формуванням тромбу і ишемизацией органов.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА. 1. Анамнез крові. Нормохромная анемія, лейкоцитопения, тромбоцитопения, гранулоцитопения, підвищена ШОЕ (до 60 і більше мм/ч). У цих змін — наявність антитіл до эритроцитам, лейкоцитам та інших клітинам крові. У кістковому мозку — эритропоэз підвищено, роздратування кісткового мозку. Проте на периферії клітин мало, оскільки вони осідають в селезінці. У крові велике кількість плазматичних клеток.

2. Біохімічний аналіз крові. Підвищення альфа-2-глобулинов, гамаглобулінів. Альбумины знижено. Це притаманно всіх системних захворювань, і пов’язана з порушенням альбуминообразования у печінці їх втрата з сечею. АСТ підвищена (оскільки страдют м’язи), АЛТ підвищена (оскільки страждає печінку). Також підвищено ЛДГ і сорбитолдегидрогеназа. Підвищення рівня сечовини, креатинина (внаслідок порушення функції почек).

3. Аналіз сечі. Протеинурия (до 3.5 г/сутки), лейкоцитурия, микрогематурия.

4. Імунологічний аналіз. Антинуклеарные антитіла до собственнм клітинам і їх ядрам (ДНК, РНК), підвищення рівня IgG, M, підвищення рівня ЦВК. Рівень комплементу повышен.

5. Біопсія органів (нирок, печени).

6. Біологічні проби. На сенсибілізацію (in vitro).

7. Наявність LEклітин (в 75% випадків). Це видозмінені нейтрофіли з зруйнованої ядерної структурою, всередині - гематоксилинэозиновые тельца).

КРИТЕРИИ ДІАГНОСТИКИ ВКВ. 1. Волчаночная метелик. 1. Дискоидная волчанка (зміни лише з особі, «пергаментна» шкіра). 1. Симпом Рейно (спазм судин — як «рукавичок», «шкарпетку» — акроцианоз). 1. Аллопеция. 1. Фотосенсибилизация. 1. Виразка слизових та шкіри (афтозный стоматит, пролежні). 1. Артрит без деформації. 1. LE-клетки 1. Ложноположительная реакція Вассермана. 1. Протеинурия більш 3.5 г/сут. 1. Цилиндрурия. 1. Полисерозит (із поразкою плеври, перикарда, оболонок суглобів). 1. Психоз, судомні напади, подергиание м’язів. 1. Гемолитическая анемія (антитіла до эритроцитам).

ДИАГНОСТИКА. Діагноз достовірний, якщо 4 і більше симптомів наблюдаеются у пацієнта не менш як шести місяців. Якщо 2 критерію, необхідно обдумати можливості ВКВ. У критериии діагностики не ввійшов важливий симптом — тривала гіпертермія, що свідчить про интокцикации імунологічного характера.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВКВ. 1. Гостра форма (непрерывнорецидивирующее протягом) 2. Подострая форма (прогресирует кілька років до 5 років). 3. Хронічна форма (з тривалими ремиссиями).

За хронічної перебігу можливо зворотне развитие.

СТЕПЕНЬ АКТИВНСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. |Ознака |1 ступінь |2 ступінь |3 ступінь | |Температура | норма |помірна |виражена | |Артрит |леткі болю |панатрит |гострий артрит (з | | | | |почервонінням | | | | |суглоба) | |Шкіра |дискоидное |экссудативная |волчаночная метелик| | |поразка |еритема |(з гіперемією, | | | | |ущільненням набряком)| |Перикардит |адгезивный |сухий |з выпотом | | |слипчивый | | | |Плеврит, пневмонія |межуточный |те |те | | |пневмосклероз | | | | |різного рівня | | | | |виразності | | | |Гломерулонефрит |хронічний |змішаний нефрит |Нефротический | |(обязатльна біопсія| |(гіпертонія, |синдром (з | |нирок) | |зміни сечового |гиперлипидемией, | | | |осаду). |холестеринемией, | | | | |протеинурией, | | | | |цилиндрурией). | |Поразка ЦНС |поразка |Энцефалоневрит |энцефаломиелорадику| | |парасимпатичної и|(упорная головна |лоневрит (поразка| | |симпатичної |біль |всіх нервових | | |нервової системи | |закінчень). | | |(збільшення | | | | |секреції шлунка). | | |.

ЛЕЧЕНИЕ. 1. Глюкокортикоиды — основыне в терапії 30−80 мг/ на квадратний заходів тела.

2. Малі иммуносупрессанты — делагил, плаквенил 1 і 2 — це базисна терапія. Пульс-терапия — триразова доза 1 разів у 3 дня. Антибіотики для прикриття бактеріальної інфекції. Андрогени для нарощення рівня білка (стимуляція). Нестероїдні противовоспалительне кошти — аспірин. Дієта — збільшення квоти білка — більш 140 г/сут. Симптоматичне лікування — лікування нефриту, гепатиту, кардита. Препарати магнію, кальцію, калію. Вітаміни групи У необхідних синтезу ДНК.

ПРОФИЛАКТИКА ВКВ. 1. Виявлення имунодефицитов та його корекція (часто в жінок після вагітності, пологів). 1. Вивчення сімейного анамнезу, виявлення груп ризику. Прогноз щодо неблагоприятный.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ. Вражає часто чоловіків. У основі лежить патологія судин. Страждають дрібні артерії. Клініка під час першого очердь проявляється підвищенням АТ, інтоксикацією. Артеріальний тиск дуже завзяте, быстропрогрессирующее, не купирующееся звичайними антигипертензивиными препаратами. Завзяті біль у животі. Часто схваткообразные разом із підвищенням температури часо маскують забоелвания хірургічного плану. Поліневрити різної локалізації. Кахексия випереджає інші симптоми. І за ВКВ можуть страждати багато внутрішніх органів. У основі захворювання лежить запалення судин. Спочатку відзначається кеточная інфільтрація судин. Можливо парез стінки судини із заснуванням аневризми. Васкуліт і периферії судинного русла і усередині органів призводить до склерозированию підшлункової залози, нирок і інших органів. Характерна полиорганность поразки (гепатит, нефрит і т.д.).

ПАТОГЕНЕЗ. Освіта антитіл до стінки судин призводить до пошкодження і виникненню муфт близько судин, вузликів під шкірою. Коли відбувається некроз стінки судини — на шкірі відзначаються экхимозы, гиперпигментация. Тобто характерна підвищення проникності судин. У аналізах сечі - зміна осаду, але менше ступеня, аніж за ВКВ. У копрограмме — позитивна реакція Грегерсеная на приховану кров. При фиброгастродуоденоскопии виявляють извитость, потовщення судин подслизистой оболонки. Біопсія судини: потовщення стінки, специфічне проростання, некротизирование стенки.

ТЕМА: ЩО ДЕФОРМУЮТЬ АРТРОЗИ, ПОДАГРА.

История хвороби Бабина, 53 років. Вступив зі скаргами біль у колінних і голеностопных суглобах, які посилювалися переважно вночі, у спокої. Також турбував приступообразные біль у поперекової області частіше вранці тривалістю 1 — 1.5 години, що супроводжуються болючим сечовиливом, проходили самостійно, або після прийому знеболюючих коштів. Занедужав близько чотирьох років тому я. Гостро, раптово, без видимої причини, вночі прокинувся від сильних болів у правом гомілковостопному суглобі з локалізацією більше в зовнішньої щиколотки. На ранок суглоб розпухнув, почервонів, став гарячим на ощупь.

За першого відвіданні терапевта состояине була як гострий артрит. Проводилось лікування протизапальними засобами (ібупрофен, індометацин). На кілька днів болю вщухли. Надалі хворий відчував біль у суглобах леткої характеру. Через 6 місяців напад гострих болю повторився. Зазначалося підвищення до 38, озноб. Брав індометацин, зазначалося поліпшення. По прибутті у клініку стан хворого задовільний, через болів у суглобах предвигается ніяк не. Колінні і ліктьові суглоби деформовані из-из набряку, гарячі навпомацки. Рухливість в суглобах, обмежена через эксудативных проявів. У правмо гомілковостопному суглобі різко обмежена рухливість. У загальній надмірному вазі відзначається м’язова атрофія гомілок, під шкірою у сфері голеностопных суглобів і правого першого фаланго-плюсневого суглоба відзначається хворобливе щільне відкладення тестоватое навпомацки. Шкірні покрови над іншими ділянками не змінені. Лимфоузлы не збільшено. Видимої пульсації судин не відзначається. АТ 140/90. Кордони серцевої тупості не змінені. Живіт безболісний. Печінка, селезінка не збільшено. Зазначається деяка болючість при покалачивании по поперекової області. З огляду на, що проявами були біль у суглобах, обмеження рухливості, ознаки полиартрита обстеження було спрямовано на это.

Під час обстеження. У клінічному аналізі крові - ШОЕ — 22 мм/ч. С-реактивный білок -, креатинін гаразд, сечовина гаразд. Внутрішньовенна урографія — без патологии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДІАГНОЗ. Ревматизм, поразка суглобів туберкульозної етіології, гонорея, сифіліс, бруцельоз, дизентерія, артрити що за різних інших інфекції, ревматоїдний артрит. Усі інфекційні артирыт зазвичай носять моносуставной характер, деформуючий артроз, подагра, цинга, сирингомиелит, травматичні артрити. Найбільш імовірний у разі деформуючий артроз. У підставі цього забоелвания лежить дегенерація трофічного характеру з деструкцією суглоба (суглобного хряща) із наступною пролиферацией кісткової тканини і запальними зміни навколо суглоба. Страждає переважно синовіальна оболонка. Запальні процес є вторинним, первинне — поразка хряща. Захворювання зустрічається частенько, приблизно 12% населення страждає на дану патологію. Частіше хворіють люди працездатного віку від 40 до 60 років, захворювання інвалідизуюче. Заболевние починається поступово. Страждають переважно суглоби куди падає основне навантаження — тазостегнові, колінні. Хворі скаржаться на тупі, гризучі біль у уражених суглобах, особливо при ходбе, при підйомі сходами. У обласитсустава іноді відзначається почервоніння шкіри, видимі деформація самого суглоба. Дефигурация суглоба розвивається повільно, може бути подвывихи. Поступово розвивається морщення капсули суглобів, утворюються остеофиты. Рух на суглобі зазвичай збережено повному обсязі, але є некотрые обмеження через болю. Об'єктивний огляд хворого не виявляє інших змін внутрішніх органів. На рентегнограмме — відзначається звуження суглобної щілини, руйнація хряща. Пункція суглоба здійснюється для отримання біопсії синовальной оболонки. Зазначається, що покровыне клітини оболчки містяться у одні ряд (мали бути зацікавленими у два низки), що свідчить про атрофії, може бути зміни судин, на кшталт васкуліту. Також знаходять нитки фібрину, жирове переродження клітин. Синовіальна рідина змінюється мало — в на відміну від ревматоїдного артриту. Зазначається цитоз тобто дуже багато слущенных клітин епітелію, нейтрофилов. Класифікація що деформує артроза. По стадіям. 1 СТАДІЯ. Незначне обмеження рухливості суглоба щодо одного напрямі, рентгенологически — звуження суглобної щілини, наявність остеофитов. 2 СТАДІЯ. Невелика деформація з різким ограничием рухливості переважають у всіх напрямах, помірна атрофія м’язів. Рентгенологически суглобова щілину в 3 разу звузили, субхондральный склероз, виражені остеофиты. 3 СТАДІЯ. Різке обмеження рухів, значна деформація суглоба, мжет бути вивих, підвивих, атрофія м’язів, рентгенологически — значні зміни, аж до анкилоза.

ФОРМЫ. 1. Коксартроз — поразка тазоберденных суглобів у 50% випадків. 1. Гонартроз — поразка колінних суглобів — за 30 я% випадків. 1. Артроз дистальных межфаланговых суглобів («руки пралі») до 20%. 1. Деформуючий спондиллез 5−6%. 1. Межпозвоночный остеохондроз 5−6%.

Коксартроз. Частіше зустрічається в жінок. Клініка: «качину» хода, біль у стегнах, сідницях, авторові пах його. Зазначається наростання змін із віком. Дебют захворювання частіше після 40 років. Першими ознаками є складне становище підйому сходами. Болі посилюються до вечора, після навантаження. З’являються порушення ротації суглобів. Супутніми є нашкірні прояви — почервоніння і підвищення над суглобом, ущільнення. Рентгенологічні зміни неспецифичны.

Гонартроз. Страждають чоловіків і жінок. Маніфестація часто пов’язані з травмаой. Початком поступове, болю носять наростаючий характер. З’являються болісні згинання в суглобі, ранкова скутість, що пов’язані з обмеженням синовіальною оболонки, отечностью її. При пальпації відзначається припухлість, потовщення шкірних покровів і підвищення над суставом.

Артроз дистальных межфаланговых суглобів. Виявляється щільними стовщеннями в межфаланговых суглобах, супроводжується обмеженням подвжности, може бути викривлення, подвывихи. Ще замалий вплив дана патологія є у 4 разу частіше, ніж в мужчни. Прогресування захворювання відзначається з молодого віку і її пов’язані з постійним охолодженням, контактом із жовтою водою, постійним рухом (в’язальниці, і т.д.).

деформирующий спондиллез. Характеризується наявністю крайових котсных разрастаний у сфері хребців. Остеофиты зростають у тому випадку безпосередньо з кісток (за іншими випадках можливе зростання остеофитов з сполучної оболонки суглоба). Захворювання починається приблизно від 20 років. У населення, старшого 40 років у 93% випадків є прояви що деформує спондиллеза. Дегенерація міжхребцевих дисків переважно выржаена на периферії. Відстала тканину представленій у вигляді губчатых нашарувань з дефектами. Остеофиты виглядають як выбухание, виникає набряк через стискання судин. Зазначається тугоподвижность хребта, іноді бувають неврологічні розлади (корешковый синдром). Частіше остефиты локалізуються в поперековому відділі (рідше — в грудному). Поразку українців у грудному відділі доводиться дифференцироваь зі стенокардией.

Міжхребцевий остеохондроз. Іноді узгоджується з деформуючим спондиллезом, з подвывихом хряща, суглоба і перекрученням хребта. Можна бачити порушення зростання пацієнта. Страждають від цього захворювання частіше чоловіки фізичного праці, спортсмени. Відбувається дегенрация диска, випинання ядра у різні боку, що призводить до травматизації. Кісткові поверхні мають узурации, склерозирование. Одночасно поисходит розростання остеофитов і збільшується поверхню суглоба. Страждає судинна оболонка суглоба, виникає васкуліт. Болючою синдром виражений і є головним. У цьому відзначається раптове розвиток корешкокого синдрому що з важкої фізичним навантаженням і переохолодженням. З огляду на цих змін виникають грижі Шморля, що як типово для травмы.

ЭТИОЛОГИЯ. Етіологія що деформує остеартроза не вивчена. Вважається що захворювання свазано з віковими измененями. Але це не так. Захворювання може дебютувати й у дитячому віці. При неадекватності фізичної навантаження. Захворювання може виявлятися спортсмени. Чинники ризику: 1. Надмірна фізична навантаження. 2. Эндокриные заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ. Відбувається деполимеризация і відбув протеогликанов хряща, гальмується метаболізм хряща, зменшується швидкість дифузії поживних речовин, у хрящ, зменшується кількість синовіальною рідини, смачиваемость суглоба. Виникає вторинний реактивний синовит. До зовнішніх чинникам, яка збільшує протягом забоелвания відносять постоянне мікротравми хряща (під час занять важкої атлетикою). Рання ІХС призводить до раннього виникненню деформирующему артрозу. Інфекційні артрити можуть у наступному переростати в деформуючий артроз.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДІАГНОЗ. 1. Бруцеллезный артрит. Поширена захворювання через уживання для харчування молока заражених корів, контакту з тваринами. Захворювання носить моносуставной характер, рідше уражаються 2−3 суглоба. Діагноз не представляею труднощів якщо сформулювати реакцію Райта з бруцеллезным антигеном. 1. Бешихове запалення. Нашкірні прояви: почервоніння, мікротравма, лимфангоит, збільшення регионарных лімфовузлів. Захворювання протікає із першого дня з підвищення температури (до 39−40). 1. Ревматоїдний артрит. Полиморфность, полиорганность проявів. Пораженеие переважно дрібних суглобів. Провідними є імунологічні зміни. Заболеваение протікає довго. 1. Ревматизм. Відбувається з летючими болями в суглобах. Захворювання пов’язаний із стрептококковой інфекцією. Передусім поразка серця — ендомио-панкардиты. 1. Анкилозирующий спндилоартрит (хворобу Бехтерєва). Хронічне запалення суглобів з переважним поразкою хребта з дистрофічними змінами міжхребцевих хрящів, з подвывихом, набряком. Має генетичну детерминанту (HLA У 27), аутоімунними компонентами. Захворювання починається віслюку 18 років, супроводжується болісними болями у хребті з наступним срастанием хребців, неврологічної симптоматикою. 1. Алергічний полиатрит. Захворювання пов’язане із запровадженням у організм антигенів (сироватка, вакцина, переливання крові). Супроводжується іншими алергічними компонентами наприклад отеко квінке, эозинофильным инфильтратом у легенях. 1. Синдром Рейтера. Тріада симптомів: конъюктивит, артрит, уретрит. Іноді розвивається посел перенесеного энтерита інфекційної етіології (сальмонельозом тощо.). починається спонтанно, вимагає імунологічної корекції. Страждають чоловіки від 20 до 40 років. 1. Синдром Бехчета — хронічний рецидивирующий алергічний артрит, що супроводжується афтозным стоматитом, поразкою шкіри, поразкою очей (увеит до сліпоти). Тромбозы із поразкою печінки, легких. Захворювання аутоіммунного характеру. 1. Синдром Сьюгрена. Системного захворювання із поразкою залоз внутрішньої секреції (підшлункової), очей, ЛОР-органів, хронічним полиатритом. Захворювання розвивається у предклимактерическом періоді. Відбувається циклично. Захворювання спадкове аутосомно-рецессивное.

ПОДАГРА. Характеризується порушеннями пуринового обемена, відкладенням у кістковій тканині кристалів уратів, вследстиве гипеурикемии. Виникають вторинні запальні зміни, які характеризуються деструкцією хряща, склерозирующими змінами у органах. Частота приблизно 0.1% випадків. У Вірменії і Филипинах частіше, тобто є генетична схильність спричиняє порушення пуринового обмена.

КЛИНИКА. 1 ПЕРІОД — преморбидный 2 ПЕРІОД — інтермітуюча подагра (поворотна) 3 ПЕРІОД — хронічна подагра із поразкою органов.

Преморбидный період розвивається безсимптомно, характеризується підвищенням рівня сечовий кислоти, виділенням уратів з сечею, дизурическими розладами. Головні болю, м’язова слабкість. Цей період може триває десятиліттями. Другий період характеризується подагрическим артрит, коли больовий синдром виникає раптово, після масивною травми, вживання спиртного, ліків, шоколаду було багато. Болі пов’язані з ішемією. У суглобі відкладення уратів, болю при пальпації, зниження апетиту, гиперсаливация, психоневрологічні порушення, шкірний сверблячка, печіння навколо враженого суглоба. Лихоманка неправильної форми (вранці 39, 38 ввечері). Локалізація подагричного артриту неспецифична.

Третій період характеризується наростаючим поразкою внутрішніх органів. Передусім прояви флебита — набряки. Подагричний міозит, нефрит (поразка клубочков і канальцев), глоссит (лакований мову). Відкладення тофусов (мкрокристаллы сечовий кислоти), частіше над суглобом підшкірно. При пальпації потріскують. Тофусы можна хрящах вушних раковин, носа, склері очей. Поразка нирок відбувається у вигляді сечокам’яної хвороби. Іноді виникають алергічні розлади. Прогресування ІХС, виникнення инфарктов.

ЭТИОЛОГИЧЕКИЕ ФАКТОРЫ.

1. Спадкоємність 1. статевої чинник (частіше хворіють чоловіки) 1. аліментарний чинник (вживання м’яса, виноградних вин) 1. кліматичний чинник (спекотний клімат). 1. Соціальний чинник (страждають найбільш забезпечені верстви населення). 1. Сімейний чинник (до 80% случаев).

ПАТОГЕНЕЗ. Нагромадження сечових сполук відкладення в тканинах развитите специфічного подагричного процесу (вторинне) відсутність проліферації (немає гранулемы).

ДИАГНОСТИКА. Гиперурекемия, гиперурикурия. Характерно поразка навантажувальних суглобів — коксартроз, гонатроз, артроз дистальных відділів кісти, стопы.

ЛЕЧЕНИЕ АРТРИТІВ. 1. Протизапальну терапія — тривала (індометацин). 1. Фізіотерапія. 1. Обмеження рухів у суглобі. 1. При подагрі використовують аллопуринол (препарат ингибирующий синтез сечовий кислоти). У дозі 200−1200 мг/сутки залежно від стадії розвитку. 1. Оротовая кислота до 5 г/сут (підвищується розчинність сечовий кислоти). 1. При гострої формі подагри обов’язково призначають нестероидный протизапальні кошти (ібупрофен, індометацин, бутадион). Для зменшення освіти сечовий кислоти слід дотримуватися дієти (лужне, сахаристая, багата білком, малосолевая). Стіл 6 по Певзнеру + 2.5 л рідини в сутки.

ПРОФИЛАКТИКА ПОДАГРИ. 1. Рекомендації по дієті. 1. Раннє виявлення і діагностика. 1. Боротьба зайвою вагою. 1. Адекватна дозована нагрузка.

Вторичная профілактика. Виявлення з онкозахворюваннями та правильне лікування. Прогноз залежить від поразки внутрішніх органів. Смерть може настати від інсульту, інфаркту міокарда т.д.