Физиология ендокринної системи

Физиология ендокринної системи

Интеграция клітин, тканин та органів у єдиний людський організм, пристосування його до різним змін довкілля чи потребам самого організму здійснюється з допомогою нервової і гуморальной регуляції. Система нейрогуморальної регуляції являє собою єдиний, тісно пов’язаний механізм. Зв’язок нервової і гуморальной систем регуляції добре видно наступних прикладах.

Во-первых, природа біоелектричні процесів є фізико-хімічної, тобто. полягає в трансмембранных переміщеннях іонів. По-друге, передача порушення з одного нервової клітини в іншу чи виконавчий орган відбувається з допомогою медіатора. І, насамкінець, найбільш тісний зв’язок між тими механізмами простежується лише на рівні гипоталамо-гипофизарной системи. Гуморальна регуляція в філогенезі виникла раніше. Надалі у процесі еволюції вона доповнилася високоспеціалізованої нервової системою. Нервова система здійснює свої регуляторні впливу органи влади та тканини з допомогою нервових провідників, передавальних нервові імпульси.

Для передачі нервового сигналу потрібні частки секунд. Тому нервова система здійснює запуск швидких пристосувальних реакцій при змінах зовнішньої або внутрішньої середовища. Гуморальна регуляція — це регуляція процесів життєдіяльності з допомогою речовин, вступників у внутрішнє середу організму (кров, лімфу, лик-вор). Гуморальна регуляція забезпечує більші адаптивні реакції. До чинників гуморальной регуляції ставляться гормони, електроліти, медіатори, кинины, простагландины, різні метаболіти тощо.

Общая фізіологія ендокринної системи

Высшей формою гуморальной регуляції є гормональна. Термін «гормон «був вперше застосований в 1902 р. Старлингом і Бейлиссом щодо відкритого ними речовини, продуцирующегося в дванадцятипалої кишці, — секретину. Термін «гормон «у перекладі грецького означає «він спонукує до дії «, хоча все гормони мають стимулюючим ефектом.

Гормоны — це біологічно високоактивні речовини, синтезирующиеся і котрі виділяються у внутрішнє середовище організму ендокринними залозами, чи залозами внутрішньої секреції, і мають що регулює впливом геть функції віддалених від місця їх секреції органів прокуратури та систем організму. Ендокринна заліза — це анатомічне освіту, позбавлене вивідних проток, єдиною чи основний функцією якого є внутрішня секреція гормонів. До ендокринних залозам ставляться гіпофіз, епіфіз, щитовидна залоза, надниркові залози (мозковий і корковое речовина), паращитовидные залози.

В на відміну від внутрішньої секреції, зовнішня секреція здійснюється экзокринными залозами через вивідні протоки в навколишнє середовище. У деяких органах одночасно присутні обидва типу секреції. Инкреторная функція здійснюється ендокринної тканиною, тобто. скупченням клітин із инкреторной функцією в органі, обладающем функціями, не пов’язані з продукцією гормонів. До органів зі змішаним типом секреції ставляться підшлункова заліза і статеві залози. Одна й та заліза внутрішньої секреції може продукувати неоднакові за своєю дією гормони. Приміром, щитовидна залоза продукує тироксин і тирокальцитонин. У той самий час продукція одним і тієї ж гормонів може здійснюватися різними ендокринними залозами. Наприклад, статеві гормони продукуються і статевими залозами, і надпочечниками.

Продукция біологічно активних речовин — це функція як залоз внутрішньої секреції, а й інших традиційно неэндокринных органів: нирок, шлунково-кишкового тракту, серця. Не все речовини, які утворюються специфічними клітинами цих органів, задовольняють класичним критеріям поняття «гормони ». Тому поруч із терміном «гормон «останнім часом використовуються також поняття гормоноподобные і біологічні активні речовини (БАВ), гормони місцевого дії. Приміром, окремі синтезуються таким близьким до своїм органів-мішеней, що може досягати їх дифузією, не потрапляючи до кровообігу. Клітини, що виробляють такі речовини, називають паракринными. Складність точного визначення терміна «гормон «добре видно з прикладу катехоламінів — адреналіну і норадреналіну. Коли розглядається їх вироблення в мізковому речовині надниркових залоз, їх зазвичай називають гормонами, якщо йдеться про їхнє освіті та виділенні симпатичним закінченнями, їх називають медиаторами.

Регуляторные гипоталамические гормони — група нейропептидов, включаючи недавно відкриті энкефалины і ендорфінів, діють як як гормони, а й виконують своєрідну медиаторную функцію. Деякі з регуляторних гипоталамических пептидів виявлено у нейронах мозку, а й у особливих клітинах інших органів, наприклад кишечника: це хімічна речовина Р, нейротензин, соматостатин, холецистокинин та інших. Клітини, що виробляють ці пептиди, утворюють відповідно до сучасними уявленнями диффузную нейроэндокринную систему, що складається з розкиданих з різних органам і тканинам клітин.

Клетки цієї системи характеризуються містило велику кількість амінів, здатність до захоплення попередників амінів і наявністю декарбоксилазы амінів. Звідси назва системи з першими літерами англійських слів Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system — APUD-система — система захоплення попередників амінів та його декарбоксилирования. Тому правомірно не лише про ендокринних кайданах, а й про ендокринної системі, що об'єднує все залози, тканини і клітини організму, які виділяють у внутрішнє середу специфічні регуляторні речовини.

Химическая природа гормонів і біологічно активних речовин різна. Від складності будівлі гормону залежить тривалість його біологічного дії, наприклад, від часткою секунди у медіаторів і пептидів до годині і діб у стероидных гормонів і йодтиронинов. Аналіз хімічної структури та фізико-хімічних властивостей гормонів допомагає зрозуміти механізми їхні діяння, розробляти методи їхньої організації визначення в біологічних рідинах і здійснювати їхню синтез.

Классификация гормонів і БАБ з хімічного структурі:

Производные амінокислот: похідні тирозина: тироксин, трийодтиронин, дофамин, адреналін, норадреналін; похідні триптофану: мелатонин, серотонин; похідні гистидина: гістамін.

Белково-пептидные гормони: поліпептиди: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, вазо-прессин, окситоцин, пептидные гормони шлунку й кишечнику; прості білки (протеїни): інсулін, соматотропін, пролактин, паратгормон, кальцитонин; складні білки (гликопротеиды): тиреотропин, фоллитропин, лютропин.

Стероидные гормони: кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон); статеві гормони: андрогени (тестостерон), естрогени і прогестерон.

Производные жирних кислот: арахидоновая кислота та її похідні: простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

Несмотря те що, що гормони мають різне хімічне будова, їм характерні деякі загальні біологічні властивості.

Общие властивості гормонів:

Строгая специфічність (тропність) фізіологічної дії.

Высокая біологічна активність: гормони надають своє фізіологічне дію, у надзвичайно малих дозах.

Дистантный характер дії: клетки-мишени розташовуються зазвичай далеке від місця освіти гормону.

Многие гормони (стероидные і похідні амінокислот) немає видовий специфічності.

Генерализованность дії.

Пролонгированность дії.

Установлены чотири основних типи фізіологічної дії на організм: кінетичне, чи пускове, що викликає певну діяльність виконавчих органів; метаболическое (зміни обміну речовин); морфогенетическое (диференціація тканин та органів, дію до зростання, стимуляція формообразовательного процесу); корригирующее (зміна інтенсивності функцій органів прокуратури та тканин).

Гормональный ефект опосередкований такими основними етапами: синтезом і надходженням в кров, формами транспорту, клітинними механізмами дії гормонів. Від місця секреції гормони доставляються до органів-мішеней циркулюючими рідинами: кров’ю, лімфою. У крові гормони циркулюють у кількох формах: 1) у вільному стані; 2) комплексно зі специфічними білками плазми крові; 3) у вигляді неспецифічного комплексу з плазменними білками; 4) в адсорбированном стані на формених елементах крові. У стані спокою 80% посідає комплекс зі специфічними білками. Біологічна активність визначається змістом вільних форм гормонів. Пов’язані форми гормонів є хіба що депо, фізіологічним резервом, з яких гормони переходить до активну вільну форму за необхідності.

Обязательным передумовою прояви ефектів гормону є його взаємодію Космосу з рецепторами. Гормональні рецептори є особливі білки клітини, для яких характерними є: 1) високе спорідненість до гормону; 2) висока вибірковість; 3) обмежена котра зв’язує ємність; 4) специфічність локалізації рецепторів в тканинах. На одному й тому ж мембрани клітини можуть розташовуватися десятки різних типів рецепторів. Кількість функціонально активних рецепторів може змінюватися що за різних станах й у патології. Приміром при вагітності в миометрии зникають М-холинорецепторы, зростає кількість окситоциновых рецепторів. У певних формах цукрового діабету має місце функціональна недостатність инсулярного апарату, тобто. рівень інсуліну у крові високий, але частина інсулінових рецепторів окупована аутоантителами до цих рецепторам. У 50% випадків рецептори локалізуються на мембранах клетки-мишени; 50% - всередині клітини.

Механизмы дії гормонів. Існують дві основні механізму дії гормонів на рівні клітини: реалізація ефекту із зовнішнього поверхні клітинної мембрани і реалізація ефекту після проникнення гормону всередину клітини.

В першому випадку рецептори розташовані на півметровій мембрани клітини. Через війну взаємодії гормону з рецептором активується мембранний фермент — аденилатциклаза. Цей фермент сприяє освіті з аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) найважливішого внутрішньоклітинного посередника реалізації гормональних ефектів — циклічного 3,5-аденозинмонофос-фата (цАМФ). цАМФ активує клітинний фермент протеинкиназу, реалізуючу дію гормону. Встановлено, що гормонозависимая аденилатциклаза — це загальний фермент, який діють різні гормони, в нас саме рецептори гормонів безліч і специфічні кожному за гормону. Вторинними посередниками крім цАМФ може бути циклічний 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ), іони кальцію, инозитол-трифосфат. Так діють пептидные, білкові гормони, похідні тирозина — катехоламіни. Характерною особливістю дії цих гормонів є відносна швидкість виникнення відповідної реакції, що з активацією попередніх вже синтезованих ферментів та інших білків.

Во другому разі рецептори для гормону перебувають у цитоплазмі клітини. Гормони цього механізму дії силу своєї липофильности легко проникають через мембрану всередину клетки-мишени і зв’язуються у її цитоплазмі специфічними белками-рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс входить у клітинне ядро. У ядрі комплекс розпадається, і гормон взаємодіє зі певними ділянками ядерної ДНК, наслідком є освіту особливої матричної РНК. Матрична РНК виходить із ядра і сприяє синтезу на рибосомах білка чи белка-фермента. Так діють стероидные гормони і похідні тирозина — гормони щитовидної залози. Для їхні діяння характерна глибока і тривала перебудова клітинного метаболізму.

Инактивация гормонів відбувається у эффекторных органах, переважно у печінки, де гормони перетерплюють різні хімічні зміни шляхом зв’язування з глюкуроновой чи сірчаної кислотою або у результаті ферментів. Частково гормони виділяються з сечею в незміненому вигляді. Дія деяких гормонів може блокуватися завдяки секреції гормонів, які мають антагоністичним ефектом.

Гормоны виконують у організмі такі важливі функції:

Регуляция зростання, розвитку та диференціювання тканин та органів, який визначає фізичне, статевий і розумовий розвиток.

Обеспечение адаптації організму до мінливих умов існування.

Обеспечение підтримки гомеостазу.

Функциональная класифікація гормонів:

Эффекторные гормони — гормони, які мають вплив безпосередньо на орган-мишень.

Тройные гормони — гормони, основний функцією якого є регуляція синтезу і виділення эффекторных гормонів. Виділяються аденогипофизом.

Рилизинг-гормоны — гормони, регулюючі синтез і виділення гормонів аденогипофиза, переважно потрійних. Виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса.

Виды взаємодії гормонів. Кожен гормон спрацьовує самотужки. Тому необхідно враховувати можливі результати їх взаємодії.

Синергизм — односпрямоване дію двох або кількох гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози і викликають збільшення рівня цукру на крові.

Антагонизм завжди відносний. Наприклад, інсулін і адреналін надають протилежні дії до рівня глюкози у крові. Інсулін викликає гіпоглікемію, адреналін — гипергликемию. Біологічна ж значення цих ефектів зводиться одного — поліпшенню вуглеводного харчування тканин.

Пермиссивное дію гормонів у тому, що гормон, сам він не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для відповідної реакції клітини чи органу на дію іншого гормону. Наприклад, глюкокортикоиды, не впливаючи на тонус мускулатури судин і розпад глікогену печінки, створюють умови, при яких навіть і невеликі концентрації адреналіну збільшують артеріальний тиск і викликають гипергликемию внаслідок гликогенолиза в печени.

Регуляция функцій залоз внутрішньої секреції

Регуляция діяльності залоз внутрішньої секреції здійснюється нервовими і гуморальными чинниками. Нейроендокринні зони гіпоталамуса, епіфіз, мозковий речовина надниркових залоз та інші ділянки хромаффинной тканини регулюються безпосередньо нервовими механізмами. Найчастіше нервові волокна, підходящі до залозам внутрішньої секреції, регулюють не секреторні клітини, а тонус кровоносних судин, від яких кровопостачання функціональний активність залоз. Основну роль фізіологічних механізмах регуляції грають нейрогормональные і гормональні механізми, і навіть прямі впливу ендокринні залози тих речовин, концентрацію яких регулює даний гормон.

Регулирующее вплив ЦНС на діяльність ендокринних залоз здійснюється через гіпоталамус. Гіпоталамус отримує по афферентным шляхах мозку сигнали із зовнішнього і внутрішньої середовища. Нейросекреторные клітини гіпоталамуса трансформують афферентные нервові стимули в гуморальные чинники, продукуючи рилизинг-гормоны. Рилизинг-гормоны вибірково регулюють функції клітин аденогипофиза. Серед рилизинг-гормонов розрізняють либерины — стимулятори синтезу і виділення гормонів аденогипофиза і статини — інгібітори секреції. Вони мають назва відповідних тропных гормонів: тиреолиберин, кортиколиберин, соматолиберин тощо. Натомість, тропные гормони аденогипофиза регулюють активність інших периферичних залоз внутрішньої секреції (кора надниркових залоз, щитовидна залоза, гонады). Це звані прямі спадні регулюючі зв’язку.

Кроме них всередині зазначених систем є і зворотні висхідні саморегулюючі зв’язку. Зворотні зв’язку можуть виходити як від периферичної залози, і від гіпофізу. По спрямованості фізіологічної дії зворотний зв’язок може бути негативними і позитивними. Негативні зв’язку самоограничивают роботу системи. Позитивні зв’язку самозапускают її. Так, низькі концентрації тироксину через кров посилюють вироблення тиреотропного гормону гіпофізом і тиреолиберина — гипоталамусом. Гіпоталамус значно більше чутливий, ніж гіпофіз до гормональним сигналам, що надходять від периферичних ендокринних залоз. Завдяки механізму зворотний зв’язок встановлюється рівновагу в синтезі гормонів, реагуюче на зниження або підвищення концентрації гормонів залоз внутрішньої секреції.

Некоторые залози внутрішньої секреції, такі як підшлункова заліза, околощитовидные залози, не під впливом гормонів гіпофізу. Діяльність цих залоз залежить від концентрації тих речовин, рівень яких регулюється цими гормонами. Так, рівень паратгормона околощитовидных залоз і кальцитонина щитовидної залози визначається концентрацією іонів кальцію у крові. Глюкоза регулює продукцію інсуліну і глюкагону підшлункової залозою. З іншого боку, функціонування цих залоз здійснюється з допомогою впливу рівня гормонов-антагонистов.

Гипофиз

Гипофизу відіграють особливу роль системі залоз внутрішньої секреції. З допомогою своїх гормонів він регулює діяльність інших ендокринних залоз.

Гипофиз полягає з передній (аденогипофиз), проміжної й задньої (нейрогипофиз) часткою. Проміжна частка в людини практично немає.

Гормоны передній частки гипофиза В аденогипофизе утворюються такі гормони: адренокортикотропный (АКТГ), чи кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), чи тиреотропин, гонадотропні: фолликулостимулирующий (ФСГ), чи фоллитропин, і лютеинизирующий (ЛГ), чи лютропин, соматотропний (СТГ), чи гормон зростання, чи соматотропін, пролактин. Перші 4 гормону регулюють функції про периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін і пролактин самі діють на ткани-мишени.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), чи кортикотропин, надає стимулююча дія на кору надниркових залоз. Здебільшого його вплив виражено на пучковую зону, що призводить до збільшення освіти глюкокортикоидов, меншою — на клубочковую і сітчасту зони, на продукцію минералокортикоидов і статевих гормонів він не надає значного впливу. за рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-зависимая активація) відбувається гиперплазия коркового речовини надниркових залоз. АКТГ посилює синтез холестерину і швидкість освіти прегненолона з холестерину. Вненадпочечниковые ефекти АКТГ полягають у стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окислювання жирів), збільшенні секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м’язової тканини, гипогликемии, що пов’язані з підвищеної секрецією інсуліну, посиленні пігментації впливом на пігментні клітини меланофоры.

Продукция АКТГ схильна до добової періодичності, що пов’язані з ритмічністю виділення кортиколиберина. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці в 6 — 8 годин, мінімальні - із 18-ї до 23 годин. Освіта АКТГ регулюється кортиколиберином гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, і навіть під впливом чинників, викликають стресогенні стану: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гипогликемия сприяє збільшення продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоидов за механізмом зворотний зв’язок.

Избыток АКТГ призводить до гиперкортицизму, тобто. збільшеною продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоидов. Це захворювання розвивається при аденому гіпофізу і має назва хвороби Іценка-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, має локальний характер (обличчя і тулуб), гипергликемия, зниження імунної захисту організму.

Недостаток гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоидов, що виявляється порушенням метаболізму і зниженням стійкості організму до різним впливам середовища.

Тиреотропный гормон (ТТГ), чи тиреотропин, активує функцію щитовидної залози, викликає гиперплазию її залозистою тканини, стимулює вироблення тироксину і трийодтироніну. Освіта тиреотропина стимулюється тиреолиберином гіпоталамуса, а душиться соматостатином. Секреція тиреолиберина і тиреотропина регулюється йодсодержащими гормонами щитовидної залози за механізмом зворотної зв’язку. Секреція тиреотропина посилюється також за охолодженні організму, що приводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози та підвищення тепла. Глюкокортикоиды гальмують продукцію тиреотропина. Секреція тиреотропина пригнічується також за травмі, болю, наркозі.

Избыток тиреотропина проявляється гиперфункцией щитовидної залози, клінічної картиною тиреотоксикоза.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), чи фоллитропин, зумовлює зростання і дозрівання фолікулів яєчників і підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається освіту сперматозоїдів.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), чи лютропин, сприяє розриву оболонки дозрілого фолликула, тобто. овуляції й освіті жовтого тіла. ЛГ стимулює освіту жіночих статевих гормонів — естрогенів. У чоловіків цей гормон сприяє освіті чоловічих статевих гормонів — андрогенів.

Секреция ФСГ і ЛЗ регулюється гонадолиберином гіпоталамуса. Освіта гонадолиберина, ФСГ і ЛГ залежить від рівня естрогенів і андрогенів і регулюється за механізмом зворотний зв’язок. Гормон аденогипофиза пролактин пригнічує продукцію гонадотропных гормонів. Гальмівний дію виділення ЛГ надають глюкокортикоиды.

Соматотропный гормон (СТГ), чи соматотропін, чи гормон зростання, бере участь у регуляції процесів розвитку і фізичного розвитку. Стимуляція процесів зростання обумовлена здатністю соматотропіну посилювати освіту білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот з крові у клітини. Найяскравіше вплив гормону виражено на кісткове і хрящову тканини. Дія соматотропіну відбувається з допомогою «соматомединов », утворювані у печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що з пігмеїв і натомість нормального змісту соматотропіну не утворюється соматомедин З, що, на думку дослідників, є причиною їхнього малого зростання. Соматотропін впливає вуглеводний обмін, надаючи инсулиноподобное дію. Гормон посилює мобілізацію жиру з депо і їх у енергетичному обміні.

Продукция соматотропіну регулюється соматолиберином і соматостатином гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози і жирних кислот, надлишок амінокислот в плазмі крові торгівлі також наводять до підвищення секреції соматотропіну. Вазопрессин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.

Если гіперфункція передній частки гіпофізу проявляється у дитячому віці, це призводить до посиленого пропорційному зростанню завдовжки — гигантизму. Якщо гіперфункція виникає в дорослої людини, коли зростання тіла загалом вже завершено, спостерігається збільшення тільки для тих частин тіла, що ще здатні зростати. Це пальці рук і ніг, пензлі і стопи, носа цікавими й нижня щелепу, мову, органи грудної і черевної порожнин. Це захворювання називається акромегалией. Причиною є доброякісні пухлини гіпофізу. Гіпофункція передній частки гіпофізу у дитинстві виявляється у затримки зростання — карликовості («гипофизарный нанізм »). Розумову розвиток не порушено.

Соматотропин має видовий специфічністю.

Также про гормоне зростання Можете прочитати тут .

Пролактин стимулює зростання молочних залоз і сприяє освіті молока. Гормон стимулює синтез білка — лактальбумина, жирів і вуглеводів молока. Пролактин стимулює також освіту жовтого тіла, і вироблення їм прогестерону. Впливає на водно-сольовий обмін організму, затримуючи води і натрій в організмі, посилює ефекти альдостерона і вазопрессина, підвищує освіту жиру з вуглеводів.

Образование пролактину регулюється пролактолиберином і пролактостатином гіпоталамуса. Встановлено також, що стимуляцію секреції пролактину викликають сумніви і інші пептиди, котрі виділяються гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВІП), ангиотензин II, мабуть, ендогенний опиоидный пептид В-эндорфин. Секреція пролактину посилюється ж після пологів і рефлекторно стимулюється при годівлі дитини груддю. Естрогени стимулюють синтез і секрецію пролактину. Пригнічує продукцію пролактину дофамин гіпоталамуса, який, мабуть, також гальмує клітини гіпоталамуса, секретирующие гонадолиберин, що призводить до порушення менструального циклу — лактогенной аменорее.

Избыток пролактину спостерігається при доброякісної аденому гіпофізу (гиперпролактинемическая аменорея), при менингитах, энцефалитах, травмах мозку, надлишку естрогенів, при застосуванні деяких протизаплідних коштів. До його проявам ставляться лактація у некормящих жінок (галакторея) і аменорея. Лікарські речовини, блокуючі рецептори дофаміну (особливо часто психотропної дії), торгівлі також наводять до підвищення секреції пролактину, наслідком може бути галакторея і аменорея.

Гормоны задньої частки гипофиза Эти гормони утворюються у гіпоталамусі. У нейрогипофизе відбувається їх накопичення. У клітинах супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса здійснюється синтез окситоцину і антидиуретического гормону. Синтезовані гормони шляхом аксонального транспорту починаючи з допомогою білка — переносника нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортуються в задню частку гіпофізу. Тут відбувається депонування гормонів й надалі вь1деление до крові.

Антидиуретический. гормон (АДГ), чи вазопрессин, здійснює в організмі 2 основні функції. Перша функція у його антидиуретическом дії, яке виражається в стимуляції реабсорбции води в дистальном відділі нефрона. Це здійснюється завдяки взаємодії гормону з вазопрессиновыми рецепторами типу V-2, що зумовлює підвищенню проникності стінки канальцев і збірних трубочок для води, її реабсорбции і концентруванню сечі. У клітинах канальцев відбувається також активація гиалуронидазы, що зумовлює посиленню деполимеризации гиалуроновой кислоти, у результаті підвищується реабсорбция води та збільшується обсяг циркулюючої рідини.

В великих дозах (фармакологічних) АДГ звужує артериолы, у результаті підвищується артеріальний тиск. Тому її також називають вазопрессином. У звичайних умовах за його фізіологічних концентраціях у крові це дію немає істотного значення. Проте за кровопотере, болевом шоку відбувається збільшення викиду АДГ. Звуження судин у таких випадках може мати адаптивне значення.

Образование АДГ посилюється у разі підвищення осмотического тиску крові, зменшенні обсягу внеклеточной і внутрішньоклітинної рідини, зниженні артеріального тиску, при активації ренин-ангиотензиновой системи та симпатичної нервової системи.

При недостатності освіти АДГ розвивається несахарный діабет, чи несахарное мочеизнурение, що виявляється виділенням великих кількостей сечі (до 25 л на добу) низькою щільності, підвищеної жагою. Причинами несахарного діабету може бути гострі і хронічні інфекції, у яких уражається гіпоталамус (грип, кір, малярія), черепно-мозкові травми, пухлина гіпоталамуса.

Избыточная секреція АДГ веде, навпаки, до затримки води в організмі.

Окситоцин вибірково діє гладку мускулатуру матки, викликаючи її скорочення при пологах. На поверхневою мембрані клітин існують спеціальні окситоциновые рецептори. Під час вагітності окситоцин не підвищує сократительную активність матки, але перед пологами під впливом високих концентрацій естрогенів різко зростає чутливість матки до окситоцину. Окситоцин бере участь у процесі лактації. Посилюючи скорочення миоэпителиальных клітин на молочних кайданах, він сприяє виділенню молока. Збільшення секреції окситоцину відбувається під впливом імпульсів від рецепторів шийки матки, і навіть механорецепторов сосків грудної залози при годуванні грудьми. Естрогени посилюють секрецію окситоцину. Функції окситоцину у чоловічій організмі вивчені недостатньо. Вважають, що він є антагоністом АДГ.

Недостаток продукції окситоцину викликає слабкість родової деятельности.

Щитовидная заліза. Паращитовидные залози

Щитовидная железа

Щитовидная заліза і двох часткою, з'єднаних перешийком і розташованих на шиї по обидва боки трахеї нижче щитовидного хряща. Вона має дольчатое будова. Тканина залози складається з фолікулів, заповнених колоїдом, у якому є йодсодержащие гормони тироксин (тетрайодтиронин) і трийодтиронин в пов’язаному стані з білком тиреоглобулином. У межфолликулярном просторі розташовані парафолликулярные клітини, які виробляють гормон тиреокальцитонин. Зміст тироксину у крові більше, ніж трийодтироніну. Проте активність трийодтироніну вище, ніж тироксину. Ці гормони утворюються з амінокислоти тирозина шляхом її йодування. Інактивація відбувається у печінки у вигляді освіти парних сполук з глюкуроновой кислотою.

Йодсодержащие гормони виконують у організмі такі функції: 1) посилення всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного), підвищення основного обміну й пожвавлення энергообразования в організмі; 2) впливом геть процеси росту, фізичну й розумовий розвиток; 3) збільшення частоти серцевих скорочень; 4) стимуляція діяльності травлення: підвищення апетиту, посилення перистальтики кишечника, збільшення секреції травних соків; 5) підвищення тіла з допомогою посилення теплопродукции; 6) підвищення збуджуваності симпатичної нервової системи.

Секреция гормонів щитовидної залози регулюється тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гіпоталамуса, змістом йоду у крові. Коли йоду у крові, і навіть йодсодержащих гормонів за механізмом позитивно «зворотний зв’язок посилюється вироблення тиреолиберина, який стимулює синтез тиреотропного гормону, що, своєю чергою, призводить до збільшення продукції гормонів щитовидної залози. При надмірному кількості йоду у крові та гормонів щитовидної залози працює механізм негативною зворотний зв’язок. Порушення симпатического відділу вегетативної нервової системи стимулює гормонообразовательную функцію щитовидної залози, порушення парасимпатического відділу — гальмує її.

Нарушения функції щитовидної залози виявляються її гипофункцией і гиперфункцией. Якщо недостатність функції розвивається у дитячому віці, це призводить до затримки зростання, порушення пропорцій тіла, статевого й розумового розвитку. Таке патологічне стан називається кретинізмом. Дорослі гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану — микседемы. У цьому захворюванні спостерігається гальмування нервно-психической активності, що проявляється у млявості, сонливості, апатії, зниженні інтелекту, зменшенні збуджуваності симпатического відділу вегетативної нервової системи, порушенні статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин й тотального зниження основного обміну Таких хворих збільшена маса тіла рахунок підвищення кількості тканинної рідини і відзначається одутлість особи. Звідси і назва цього захворювання: микседема — слизуватий набряк.

Гипофункция щитовидної залози може розвинутися люди що у місцевостях, де у воді і грунті відзначається недолік йоду. Це правда званий ендемічний зоб. Щитовидна заліза у своїй захворюванні збільшена (зоб), зростає кількість фолікулів, однак через нестачі йоду гормонів o6разуется малий, що наводить до відповідним порушень в організмі, що виявляється як гіпотиреозу.

При гиперфункции щитовидної залози розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузійний токсичний зоб, Базедова хвороба, хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб) экзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного, втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму, підвищення збуджуваності і дратівливості.

Кальцитонин, чи тиреокальцитонин, разом із паратгормоном околощитовидных залоз бере участь у регуляції кальцієвого обміну. Під його впливом знижується рівень кальцію в крові (гіпокальциємія). Це відбувається внаслідок дії гормону на кісткове тканину, де зараз його активує функцію остеобластов та підсилюють процеси мінералізації. Функція остеокластов, що руйнують кісткову тканину, навпаки, пригнічується. У нирках і кишечнику кальцитонин пригнічує реабсорбцию кальцію та підсилюють зворотне всмоктування фосфатів. Продукція тиреокальцитонина регулюється рівнем кальцію в плазмі крові на кшталт зворотний зв’язок. При зниженні змісту кальцію гальмується вироблення тиреокальцитонина, і навпаки.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек має 2 пари околощитовидных залоз, розташованих задній поверхні чи занурених всередині щитовидної залози. Головні, чи оксифильные, клітини цих залоз виробляють паратгормон, чи паратирин, чи паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулює обмін кальцію в організмі й підтримує рівень у крові. У кістковій тканині паратгормон посилює функцію остеокластов, що призводить до деминерализации кістки та підвищення змісту кальцію в плазмі крові (гиперкальциемия). У нирках паратгормон посилює реабсорбцию кальцію. У кишечнику підвищення реабсорбции кальцію завдяки стимулирующему дії паратгормона на синтез кальцитриолола — активного метаболіту вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в неактивном стані шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Під упливом паратгормона відбувається його активація у печінці і нирках. Кальцитриолол підвищує освіту кальцийсвязывающего білка у судинній стінці кишечника, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію. Впливаючи на обмін кальцію, паратгормон одночасно впливає на обмін фосфору в організмі: він пригнічує зворотне всмоктування фосфатів та підсилюють їх виведення з сечею (фосфатурия).

Активность околощитовидных залоз визначається змістом кальцію в плазмі крові. Якщо крові концентрація кальцію зростає, це призводить до зниження секреції паратгормона. Зменшення рівня кальцію у крові викликає посилення вироблення паратгормона.

Удаление околощитовидных залоз у тварин чи його гіпофункція в людини призводить до посиленню нервово-м'язової збуджуваності, що виявляється фибриллярными посмикуваннями одиночних м’язів, які у спастические скорочення груп м’язів, переважно кінцівок, обличчя і потилиці. Тварина гине від тетанических судом.

Гиперфункция околощитовидных залоз призводить до деминерализации кістковій тканині та розвитку остеопорозу. Гиперкальциемия посилює схильність до камнеобразованию в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникненню виразок в шлунково-кишковому тракті внаслідок підвищених кількостей гастрина і НСl в шлунку, освіту яких стимулюють іони кальцію.

Надпочечники

Надпочечники є парними залозами. Це ендокринний орган, який має життєво важливе значення. У надпочечниках виділяють два шару — кортикальний і мозковий. Кортикальний шар має мезодермальное походження, мозковий шар розвивається з зачатків симпатического ганглія.

Гормоны кори надпочечников В корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню — клубочковую, середню — пучковую і внутрішню — сітчасту. У клубочковой зоні продукуються переважно минералокортикоиды, в пучковой — глюкокортикоиды, в сітчастою — статеві гормони переважно андрогени). По хімічному будовою гормони кори надниркових залоз є стероидами. Механізм дії всіх стероидных гормонів залежить від прямому впливі на генетичний апарат ядра клітин, стимуляції синтезу відповідних РНК, активації синтезу транспортуючих катиони білків і ферментів, і навіть підвищенні проникності мембран для амінокислот.

Минералокортикоиды. До цій групі ставляться альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального обміну. Основним представником минералокортикоидов є альдостерон. Альдостерон посилює реабсорбцию іонів натрію і хлору в дистальных ниркових канальцах зменшує зворотне всмоктування іонів калію. Через війну цього зменшується виділення натрію з сечею і збільшується виведення калію. У процесі реабсорбции натрію пасивно зростає й реабсорбция води. за рахунок затримки води в організмі збільшується обсяг циркулюючої крові, підвищується рівень артеріального тиску, зменшується діурез. Аналогічне впливом геть обмін натрію і калію альдостерон чинить у слинних і потових кайданах.

Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції. Його протизапальне дію пов’язані з посиленням экссудации рідини з просвіту судин у кістковій тканині і набряклості тканин. За підвищеної продукції альдостерона посилюється також секреція водневих іонів і амонію в ниркових канальцах, що може спричинити до зміни кислотно-основного стану — алкалозу.

В регуляції рівня альдостерона у крові мають місце кілька механізмів, основну з них — це ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Дуже малою мірою продукцію альдостерона стимулює АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия чи гиперкалиемия по механізму зворотний зв’язок стимулює вироблення альдостерона. Антагоністом альдостерона є натрийуретический гормон передсердь.

Глюкокортикоиды. До глюкокортикоидным гормонів ставляться кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. Людина найважливішим глюкокортикоидом є кортизол. Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів:

Глюкокортикоиды викликають підвищення змісту глюкози в плазмі крові (гипергликемия). Цей ефект обумовлений стимулюванням процесів глюконеогенеза у печінці, тобто. освіти глюкози з амінокислот і жирних кислот. Глюкокортикоиды пригнічують активність ферменту гексокиназы, що веде до зменшення утилізації глюкози тканинами. Глюкокортикоиды є антагоністами інсуліну в регуляції вуглеводного обміну.

Глюкокортикоиды надають катаболическое впливом геть білковий обмін. Разом про те вони мають і вираженим антианаболическим дією, що виявляється зниженням синтезу особливо м’язових білків, оскільки Глюкокортикоиды пригнічують транспорт амінокислот з плазми крові в м’язові клітини. Через війну знижується м’язова маса, може розвинутися остеопороз, зменшується швидкість загоєння ран.

Действие глюкокортикоидов на жирового обміну залежить від активації ліполізу, що призводить до збільшення концентрації жирних кислот в плазмі крові.

Глюкокортикоиды пригнічують все компоненти запальної реакції: зменшують проникність капілярів, гальмують экссудацию поспішають і зменшують набряклість тканин, стабілізують мембрани лизосом, що запобігає викид протеолітичних ферментів, що сприяє розвитку запальної реакції, пригнічують фагоцитоз в осередку запалення. Глюкокортикоиды зменшують лихоманку. Це пов’язані з зменшенням викиду интерлейкина-1/из лейкоцитів, який стимулює центр теплопродукции в гіпоталамусі.

Глюкокортикоиды надають противоаллергическое дію. Це зумовлено ефектами, лежать основу протизапального дії: гноблення освіти чинників, посилюючих алергічну реакцію, зниження экссудации, стабілізація лизосом. Підвищення змісту глюкокортикоидов у крові приводить до зменшення числа еозинофілів, концентрація які зазвичай збільшена при алергічних реакціях.

Глюкокортикоиды пригнічують як клітинний, і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Ті В-лимфоцитов, зменшують освіту антитіл, знижують імунологічний нагляд. При тривалому прийомі глюкокортикоидов може виникнути інволюція тимусу й лімфоїдної тканини. Послаблення захисних імунних реакцій організму є серйозним побічним ефектом якщо лікуванні глюкокортикоидами, оскільки зростає можливість приєднання вторинної інфекції. З іншого боку, посилюється і небезпека розвитку пухлинного процесу через депресії імунологічного нагляду. З іншого боку, ці ефекти глюкокортикоидов дозволяють розглядати їх як активних імунодепресантів.

Глюкокортикоиды підвищують чутливість гладких м’язів судин до катехоламинам, що ще може призвести до зростанню артеріального тиску. Цьому сприяє та його невеличке минералокортикоидное дію: затримка натрію та води в організмі.

Глюкокортикоиды стимулюють секрецію соляної кислоти.

Образование глюкокортикоидов корою надниркових залоз стимулюється АКТГ аденогипофиза. Надлишковий вміст глюкокортикоидов у крові призводить до гальмування синтезу АКТГ і кортиколиберина гипоталамусом. Отже, гіпоталамус, аденогипофиз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально і тому виділяють єдину гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоидов у крові. У зв’язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним матеріалом.

Содержание глюкокортикоидов у крові найвища в 6−8 годині ранку.

Гипофункция кори надниркових залоз проявляється зниженням змісту кортикоидных гормонів і називається Аддисоновой (бронзової) хвороби. Головними симптомами цього захворювання є: адинамия, зниження обсягу циркулюючої крові, артеріальна гіпотонія, гипогликемия, посилена пігментація шкіри, запаморочення, невизначені біль у області живота, проноси.

При пухлинах надниркових залоз може розвинутися гіперфункція кори надниркових залоз з надмірною освітою глюкокортикоидов. Це правда званий первинний гиперкортицизм, чи синдром Иценко — Кушинга. Клінічні прояви цього синдрому таку ж, як і при хвороби Иценко — Кушинга.

Половые гормони грають певну роль лише у дитячому віці, коли внутрисекреторная функція статевих залоз ще слабко розвинена. Статеві гормони кори надниркових залоз сприяють розвитку вторинних статевих ознак. Вони також стимулюють синтез білка в організмі. АКТГ стимулює синтез і секрецію андрогенів. При надлишкової виробленні статевих гормонів корою надниркових залоз розвивається адреногенітальний синдром. Коли доходить до надлишкове освіту гормонів однойменного статі, то пришвидшується процес статевого розвитку, якщо протилежної статі - то з’являються вторинні статеві ознаки, властиві іншому підлозі.

Гормоны мозкового шару надпочечников Мозговой шар надниркових залоз виробляє катехоламіни; адреналін і норадреналін. Перед адреналіну припадає близько 80%, частку норадреналіну — близько 20% гормональної секреції. Секреція адреналіну і норадреналіну здійснюється хромаффинными клітинами з амінокислоти тирозина (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Інактивація здійснюється моноаминоксидазой і катехоло-метилтрансферазой.

Физиологические ефекти адреналіну і норадреналіну аналогічні активації симпатичної нервової системи, але гормональний ефект є тривалим. У той самий час продукція цих гормонів посилюється при порушенні симпатического відділу вегетативної нервової системи. Адреналін стимулює діяльність серця, звужує судини, крім коронарних, судин легких, мозку, працюючих м’язів, куди він робить судинорозширювальне дію. Адреналін розслаблює м’язи бронхів, гальмує перистальтику і секрецію кишечника і підвищує тонус сфінктерів, розширює зіницю, зменшує потовиділення, посилює процеси катаболізму і безперервної освіти енергії. Адреналін вираз впливає вуглеводний обмін, посилюючи розщеплення глікогену у печінці і м’язах, у результаті підвищується зміст глюкози в плазмі крові. Адреналін активує липолиз. Катехоламіни беруть участь у активації термогенеза.

Действия адреналіну і норадреналіну опосредованы їх взаємодією з a і b-адренорецепторами, які, своєю чергою, фармакологічно підрозділені на a1-, a2-, b1- і b2-рецепторы. Адреналін має більше спорідненість до b-адренорецепторам, норадреналін — до a-адренорецепторам. У клінічної практиці широко використовуються речовини, вибірково збуджуючі чи блокуючі ці рецептори.

Также про адреналіні Можете прочитати тут .

Избыточная секреція катехоламінів відзначається при пухлини хромаффинного речовини надниркових залоз — феохромоцитоме. До основним її проявам ставляться: пароксизмальные підвищення артеріального тиску, напади тахікардії, задишка.

При вплив на організм різних за своїй — природі надзвичайних чи патологічних чинників (травма, гіпоксія, охолодження, бактеріальна інтоксикація тощо.) наступають однотипні неспецифічні зміни у організмі, створені задля підвищення його неспецифічної резистентності, названі загальним адаптаційним синдромом (Г.Селье). У розвитку адаптаційного синдрому основну роль грає гипофизарно-надпочечниковая система.

Поджелудочная заліза

Поджелудочная заліза належить до залозам зі змішаною функцією. Ендокринна функція здійснюється з допомогою продукції гормонів панкреатическими острівцями (острівцями Лангерганса). Острівці розташовані переважно у хвостовій частини залози, і невеличке їх кількість перебуває у головному відділі. У острівцях є кілька типів клітин: a, b, d, G і ПП. a-Клетки виробляють глюкагон, b-клетки продукують інсулін, d-клетки синтезують соматостатин, який пригнічує секрецію інсуліну і глюкагону. G-клетки виробляють гастрин, в ПП-клетках відбувається вироблення невеликої кількості панкреатичного полипептида, що є антагоністом холецистокинина. Основний масив становлять b-клетки, що виробляють інсулін.

Инсулин впливає попри всі види обміну речовин, а насамперед на вуглеводний. Під впливом інсуліну відбувається зменшення концентрації глюкози в плазмі крові (гипогликемия). Це з тим, що інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген у печінці і м’язах (гликогенез). Він активує ферменти, які беруть участь у перетворенні глюкози в глікоген печінки, і ингибирует ферменти, расщепляющие глікоген. Інсулін також підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, що посилює її утилізацію. З іншого боку, інсулін пригнічує активність ферментів, які забезпечують глюконеогенез, рахунок чого гальмується освіту глюкози з амінокислот. Інсулін стимулює синтез білка з амінокислот зменшує катаболізм білка. Інсулін регулює жирового обміну, посилюючи процеси липогенеза: сприяє освіті жирних кислот з харчів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жировій тканини і сприяє відкладенню жиру в жирових депо.

Образование інсуліну регулюється рівнем глюкози в плазмі крові. Гипергликемия сприяє збільшення вироблення інсуліну, гипогликемия зменшує освіту і надходження гормону до крові. Деякі гормони шлунково-кишкового тракту, такі як шлунковий ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, збільшують вихід інсуліну. Блукаючий нерв і ацетилхолин посилюють продукцію інсуліну, симпатичні нерви і норадреналін придушують секрецію інсуліну.

Антагонистами інсуліну характером дії на вуглеводний обмін є глюкагон, АКТГ, соматотропін, глюкокортикоиды, адреналін, тироксин. Запровадження цих гормонів викликає гипергликемию.

Недостаточная секреція інсуліну призводить до захворювання, що отримало назву цукрового діабету. Основними симптомами цього захворювання є гилергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У хворих на цукровий діабет порушується не лише вуглеводний, а й білковий і жирового обміну. Посилюється липолиз з освітою великої кількості незв’язаних жирних кислот, відбувається синтез кетоновых тіл. Катаболізм білка призводить до зниження маси тіла. Інтенсивне освіту кислих продуктів розщеплення жирів і дезаминирования амінокислот в печінки можуть викликати зрушення реакції крові убік ацидозу та розвитку гипергликемической діабетичної коми, яка проявляється втратою свідомості, порушеннями подиху і кровообігу.

Избыточное зміст інсуліну у крові (наприклад, при пухлини островковых клітин або за передозуванні екзогенного інсуліну) викликає гіпоглікемію і можуть призвести до порушення енергетичного забезпечення мозку та втрати свідомості (гипогликемической комі).

a-Клетки острівців Лангерганса синтезують глюкагон, що є антагоністом інсуліну. Під упливом глюкагону відбувається розпад глікогену у печінці до глюкози. У результаті підвищується зміст глюкози у крові. Глюкагон сприяє мобілізації жиру з жирових депо. Секреція глюкагону також залежить від концентрації глюкози у крові. Гипергликемия гальмує освіту глюкагону, гипогликемия, навпаки, увеличивает.

Половые залози

Половые залози, чи гонады — сім'яники (яєчка) в чоловіків і яєчники в жінок ставляться до залоз зі змішаною секрецією. Зовнішня секреція пов’язане з освітою чоловічих і жіночих статевих клітин — сперматозоїдів і яйцеклітин. Внутрисекреторная функція залежить від секреції чоловічих і жіночих статевих гормонів та його виділення кров. Як сім'яники, і яєчники синтезують і чоловічі і жіночі статеві гормони, але в чоловіків значно переважають андрогени, а й у жінок — естрогени. Статеві гормони сприяють ембріональної дифференцировке, у майбутньому розвитку статевих органів прокуратури та появі вторинних статевих ознак, визначають статевий дозрівання і поведінку людини. У жіночому організмі статеві гормони регулюють овариально-менструальный цикл, і навіть забезпечують нормальне перебіг вагітності та прискорення підготовки молочних залоз до секреції молока.

Мужские статеві гормони (андрогены) Интерстициальные клітини яєчок (клітини Лейдіга) виробляють чоловічі статеві гормони. У невеличкому кількості вони також виробляються в сітчастою зоні кори надниркових залоз чоловіки та і в зовнішньому шарі яєчників в жінок. Усі статеві гормони є стероидами і синтезуються вже з попередника — холестерину. Найбільш важливим з андрогенів є тестостерон. Тестостерон руйнується у печінці, а його метаболіти экскретируются з сечею як 17-кетостероидов. Концентрація тестостерону в плазмі крові має добові коливання. Максимальний рівень йдеться у 7−9 годині ранку, мінімальний — з 24 до 3 годин.

Тестостерон бере участь у статевої дифференцировке гонады і відданість забезпечує розвиток первинних (зростання статевого члена і яєчок) і вторинних (чоловічої тип оволосения, низький голос, характерне будова тіла, особливості психіки та поведінки) статевих ознак, поява статевих рефлексів. Гормон бере участь й у дозріванні чоловічих статевих клітин — сперматозоїдів, утворювані в сперматогенных епітеліальних клітинах насіннєвих канальцев. Тестостерон має вираженим анаболическим дією, тобто. збільшує синтез білка, особливо у м’язах, що зумовлює збільшення м’язової маси, до прискорення процесів розвитку і фізичного розвитку. за рахунок прискорення освіти білкової матриці кістки, і навіть відкладення у ній солей кальцію гормон дає зросту, товщину і міцність кістки. Сприяючи окостенінню эпифизарных хрящів, статеві гормони практично зупиняють зростання кісток. Тестостерон зменшує зміст жиру в організмі. Гормон стимулює эритропоэз, чим це пояснюється більше еритроцитів чоловіки, ніж в жінок. Тестостерон впливає на діяльність центральної нервової системи, визначаючи статевий поведінку і типові психофізіологічні риси чоловіків.

Продукция тестостерону регулюється лютеинизирующим гормоном аденогипофиза за механізмом зворотний зв’язок. Підвищений вміст у крові тестостерону гальмує вироблення лютропина, знижене — прискорює. Дозрівання сперматозоїдів відбувається під впливом ФСГ. Клітини Сертоли, поруч із через участь у сперматогенезе, синтезують і секретують в просвіток насіннєвих канальцев гормон ингибин, який гальмує продукцію ФСГ.

Также про тестостероне Можете прочитати тут .

Недостаточность продукції чоловічих статевих гормонів вочевидь пов’язана з недостатнім розвитком патологічного процесу у паренхиме яєчок (первинний гипогонадизм) і внаслідок гипоталамо-гипофизарной недостатності (вторинний гипогонадизм). Розрізняють вроджений і набутий первинний гипогонадизм. Причинами вродженого є дисгенезии насіннєвих канальцев, дисгенезия чи аплазія яєчок. Набуті порушення функції яєчок виникають внаслідок хірургічної кастрації, травм, туберкульозу, сифілісу, гонореї, ускладнень орхита, наприклад при епідемічному паротите. Прояви захворювання залежить від віку, коли сталося ушкодження яєчок.

При уродженому недоразвитии яєчок або за ушкодженні їх до статевого дозрівання виникає євнухоїдизм. Основні симптоми цього захворювання: недорозвинення внутрішніх та зовнішніх статевих органів, і навіть вторинних статевих ознак. Таких чоловіків відзначаються невеликі розміри тулуба і довгі кінцівки, збільшення відкладення жиру на грудях, стегнах та нижньої частини живота, слабке розвиток мускулатури, високий тембр голоси, збільшення молочних залоз (гинекомастия), відсутність лібідо, безплідність. При захворюванні, развившемся в постпубертатном віці, недорозвинення статевих органів менш виражено. Лібідо часто збережено. Диспропорцій скелета немає. Спостерігаються симптоми демаскулинизации: зменшення оволосения, зниження сили, ожиріння жіночого типу, ослаблення потенції до імпотенції, безплідність. Посилена продукція чоловічих статевих гормонів у дитячому віці призводить до передчасному статевою дозрівання. Надлишок тестостерону в постпубертатном віці викликає гіперсексуальність і посилений зростання волосся.

Женские статеві гормоны Эти гормони виробляються в жіночих статевих кайданах — яєчниках, під час вагітності - в плаценті, соціальній та невеликих кількостях клітинами Сертоли сім'яників чоловіки. У фолікулах яєчників здійснюється синтез естрогенів, жовте тіло яєчника продукує прогестерон.

К эстрогенам ставляться естрон, эстрадиол і естріол. Найбільшою фізіологічної активністю має эстрадиол. Естрогени стимулюють розвиток первинних і вторинних жіночих статевих ознак. Від них відбувається зростання яєчників, матки, маткових труб, піхви і зовнішніх статевих органів, посилюються процеси проліферації в эндометрии. Естрогени стимулюють розвиток і зростання молочних залоз. Крім цього естрогени впливають в розвитку кістяка, прискорюючи його дозрівання. за рахунок дії на эпифизарные хрящі вони гальмують ріст кісток в довжину. Естрогени надають виражений анаболический ефект, посилюють освіту жиру та її розподіл, типове для жіночої постаті, і навіть сприяють оволосению жіночого типу. Естрогени затримують азот, воду, солі. Під упливом цих гормонів змінюється емоційне і психічне стан жінок. Під час вагітності естрогени сприяють збільшенню м’язової тканини матки, ефективному маточно-плацентарному кровообігу, разом із прогестероном і пролактином — розвитку молочних залоз.

При овуляції в жовтому тілі яєчника, яке розвивається дома лопнувшего фолликула, виробляється гормон — прогестерон. Головна функція прогестерону — підготовка ендометрію до імплантації заплідненої яйцеклітини й забезпечення нормального перебігу вагітності. Якщо запліднення не настає, жовте тіло дегенерирует. Під час вагітності прогестерон разом із естрогенами обумовлює морфологічні перебудови в матці та молочних кайданах, посилюючи процеси проліферації і секреторній активності. Внаслідок цього у секреті залоз ендометрію зростають концентрації ліпідів і глікогену, необхідні розвитку ембріона. Гормон пригнічує процес овуляції. У небеременных жінок прогестерон бере участь у регуляції менструального циклу. Прогестерон посилює основний міна й підвищує базальну температуру тіла, що використовують у практиці визначення часу наступу овуляції. Прогестерон має антиальдостероновым ефектом. Концентрації тих чи інших жіночих статевих гормонів в плазмі крові залежить від фази менструального циклу.

Овариально-менструальшлй (менструальньш) цикл Менструальный цикл забезпечує інтеграцію у часі різних процесів, необхідні репродуктивну функцію: дозрівання яйцеклітини і овуляцію, періодичну підготовку ендометрію до імплантації заплідненої яйцеклітини та інших. Розрізняють яичниковый цикл і матковий цикл. У середньому весь менструальний цикл в жінок триває 28 днів. Можливі коливання від 21 до 32 днів. Яичниковый цикл складається з трьох фаз: фолликулярной (з 1-го по 14-ї день циклу), овуляторной (13-й день циклу) і лютеиновой (з 15-го по 28-й день циклу). Кількість естрогенів переважає в фолликулярной фазі, досягаючи максимуму на добу до овуляції. У лютеиновую фазу переважає прогестерон. Матковий цикл складається з 4-х фаз: десквамации (тривалість 3−5 днів), регенерації (до 5−6-го дня циклу), проліферації (до 14-го дня) і секреції (від 15 до 28-го дня). Естрогени зумовлюють пролиферативную фазу, під час якої потовщення слизової оболонки ендометрію і його залоз. Прогестерон сприяє секреторній фазі.

Продукция естрогенів і прогестерону регулюється гонадотропными гормонами аденогипофиза, вироблення яких збільшується в дівчаток у віці 9−10 років. При високому змісті у крові естрогенів пригнічується секреція ФСГ і ЛГ аденогипофизом, а також гонадолиберина гипоталамусом. Прогестерон гальмує продукцію ФСГ. У перші ж дні менструального циклу під впливом ФСГ відбувається дозрівання фолликула. Саме тоді зростає й концентрація естрогенів, що залежить тільки від ФСГ, а й ЛГ. У циклу різко зростає секреція ЛГ, що призводить до овуляції. Після овуляції різко підвищується концентрація прогестерону. По зворотним негативним зв’язкам придушується секреція ФСГ і ЛГ, що перешкоджає дозрівання нового фолликула. Відбувається дегенерація жовтого тіла. Падає рівень прогестерону і естрогенів. Центральна нервова система бере участь в регуляції нормального менструального циклу. При зміні функціонального стану ЦНС під впливом різних екзогенних і психологічних чинників (стрес) менструальний цикл може порушуватися до припинення менструації.

Недостаточная продукція жіночих статевих гормонів може виникнути за безпосередньої вплив патологічного процесу на яєчники. Це правда званий первинний гилогонодизм. Вторинний гипогонадизм зустрічається за незначного зниження продукції гонадотропінів аденогипофизом, у результаті настає різке зменшення секреції естрогенів яєчниками. Первинна недостаточнось яєчників то, можливо уродженою внаслідок порушень статевої диференціювання, і навіть придбаної внаслідок хірургічного видалення яєчників чи пошкодження інфекційним процесом (сифіліс, туберкульоз). При ушкодженні яєчників у дитячому віці відзначається недорозвинення матки, піхви, первинна аменорея (відсутність менструацій), недорозвинення молочних залоз, відсутність чи убоге оволосение на лобку й під пахвами, евнухоидные пропорції: вузький таз, плоскі сідниці. При розвитку захворювання в дорослих недорозвинення статевих органів менш виражено. Виникає вторинна аменорея, відзначаються різні прояви вегетоневроза.

Плацента. Епіфіз. Тимус

Плацента

Плацента — це тимчасовий орган, що формується під час вагітності. Вона забезпечує зв’язок зародка з організмом матері: регулює надходження кисню і поживних речовин, видалення шкідливих продуктів розпаду. Плацента виконує також барьерную функцію, забезпечуючи захист плоду шкідливих йому речовин.

Итак, до 16-ї тижню вагітності жовте тіло у яєчнику практично зникло. Усю піклування про гормональної продукції взяла він плацента. Вона забезпечує організм дитини необхідними білками, і гормонами. Подивіться, як значний їх ряд: прогестерон, попередники естрогенів, хорионический ганадотропін, хориальный соматотропін, хориональный тиреотропин, адренокортикотропный гормон, окситоцин. релаксин.

Гормоны плаценти забезпечують нормальне перебіг вагітності. Найбільш вивчений хорионический ганадотропін. За своїми фізіологічним властивостями він близький до гонадотропинам гіпофізу. Гормон надає ефект до процесів диференціювання і розвиток плоду, і навіть на обмін речовин матері: затримує води і солі, стимулює вироблення антидиуретического гормону і саме має антидиуретическим дією, стимулює механізми імунітету. Через тісній функціональної зв’язку плаценти з плодом говорити про «фетоплацентарном комплексі «чи «фетоплацентарной системі «.

Дело у цьому, що і плід, і плацента окремо недосконалі системи через брак ферментів, необхідні самостійного синтезу архіважливих для всієї вагітності стероидных гормонів: прогестерону і естрогенів. Інша річ разом! І крихітні надниркові залози дитини із задоволенням «підтримують «плаценту. Наприклад, синтез эстриола в плаценті йде з попередника дегидроэпиандростерона, що утворюється в надпочечниках плоду. Дві ферментні системи трудяться содружественно, доповнюючи одне одного й створюючи єдине функціональне гормональне «співтовариство » .

После народження дитини, плацента відокремлюється від стінок матки і народжується послід (приблизно протягом 30 хвилин). Він з плаценти, пуповини і плодных оболонок. Отделившийся послід опускається у піхву, та був при натуживании породіллі народжується. Відділення посліду супроводжується невеликим (до 250 мл) кровотечею. Народжений послід старанно озирається лікарем визначення цілості плаценти і плодных оболонок.

Эпифиз

Эпифиз (верхній мозковий придаток, пинеальная заліза, шишковидная заліза) є залозою нейроглиального походження. Виробляє насамперед серотонин і мелатонин, і навіть норадреналін, гістамін. У епіфізі виявлено пептидные гормони і біогенні аміни, що стаття дозволяє віднести його клітини (пинеалоциты) до клітинам АПУД-системы. Приміром, у ньому виробляються аргинин-вазотоцин (стимулює секрецію пролактину); эпифиз-гормон, чи чинник «Милку »; эпиталамин — сумарний пептидный комплекс та інших.

Основной функцією епіфізу є регуляція циркадних (добових) біологічних ритмів, ендокринних функцій і метаболізму і пристосування організму до мінливих умов освітленості. Надлишок світла гальмує перетворення серотоніну в мелатонин і інші метоксииндолы і сприяє нагромадженню серотоніну та її метаболітів. У темряві, навпаки, посилюється синтез мелатоніну. Цей процес відбувається іде під впливом ферментів, активність яких залежить від освітленості. З огляду на, що епіфіз регулює низку важливих реакцій організму, а зв’язку з зміною освітленості ця регуляція циклична, можна його регулятором «біологічного годинника «в організмі.

Влияние епіфізу на ендокринну систему переважно ингибиторный характер. Доведено його гормонів на систему гипоталамус-гипофиз-гонады. Мелатонин пригнічує секрецію гонадотропінів на рівні секреції либеринов гіпоталамуса, і на рівні аденогипофиза. Мелатонин визначає ритмічність гонадотропных ефектів, зокрема тривалість менструального циклу в жінок. Гормони епіфізу пригнічують биоэлектрическую активність мозку і нервно-психическую діяльність, надаючи снотворний, анальгезирующий і седативний ефект. Під час експерименту екстракти епіфізу викликають інсуліноподібний (гипогликемический), паратиреоподобный (гиперкальциемический) і диуретический ефекти.

Тимус

Тимус, чи вилочковая заліза — парний орган, що у верхньому средостении. Після 30 років піддається вікової інволюції. У вилочкової залозі поруч із освітою зі стовбурних клітин кісткового мозку Т-лімфоцитів продукуються гормональні чинники — тимозин і тимопоэтин. Гормони забезпечують диференціювання Т-лімфоцитів і Джульєтту грають певну роль клітинних імунних реакціях. Є також відомості, що гормони забезпечують синтез клітинних рецепторів до медиаторам і гормонів, наприклад, рецепторів ацетилхоліну на постсинаптических мембранах нервово-м'язових синапсів.

Эндокринной активністю мають й інші органи. Нирки синтезують і секретують до крові ренин, еритропоетин. У предсердиях продукується натрийуретический гормон, чи ampuonenmuд. Клітини слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки секретують дуже багато пептидних сполук, значна частина виявляється й у мозку: секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин, гастроингибирующий пептид, бомбезин, мотилин, соматостатин, нейротензин, панкреатический полипептид та інших. Докладніше про ці речовинах викладено в відповідних розділах підручника.

Гормональные кошти, використовувані в фармакологічних цілях

Многие гормони застосовують у медичній практиці як кошти замісної гормональної терапії при гипофункции відповідних залоз внутрішньої секреції, і навіть під час лікування деяких патологічних процесів. Гормони, які мають видовий специфічності, використовують у вигляді екстрактів, виділених з організму тварин. Встановлення хімічної структури ендогенних гормонів дозволило здійснювати спрямований синтез як самих гормонів, продовжує їх активних аналогів і антигормонов. Гормони, отримані синтетичним шляхом, і навіть відповідники мають більш виборчим дією, надають свої впливу у менших дозах, отже, викликають менше побічних, небажаних ефектів.

Так, наприклад, з задньої частки гіпофізу великої рогатої худоби і свиней отримують гормональний препарат питуитрин, у якого окситоциновой (маткової), вазопрессорной і антидиуретической активністю. Отриманий синтетичним шляхом окситоцин володіє більш як виборчим дією на матку використовується для викликання і стимуляції родової діяльності.

Препарат задньої частки гіпофізу адиурекрин, основною дійовою речовиною якого є вазопрессин, використовують із лікування несахарного діабету. З передній частки гіпофізу отримують кортикотропин (призначають при гипофунции кори надниркових залоз), лактин, у якого активністю пролактину (стимулює лактацію в післяпологовому періоді). Для прискорення зростання використовують фармакологічні препарати соматотропін і соматолиберин людини, тому що ці гормони мають видовий специфічністю. Як лікарських засобів, які мають активністю ФСГ, застосовують ганадотропін менопаузный, отримуваний з сечі жінок, що у менопаузі, і з активністю ЛГ — ганадотропін хорионический, що виділяється з сечі вагітних жінок.

При гипотиреозе застосовують гормональний препарат з щитовидних залоз забійного худоби тиреоидин (тироксин і трийодтиронин) і синтетичний препарат трийодтиронин. Для лікування цукрового діабету використовують інсулін з підшлункової залози свиней та свобод людини. При недостатньою функції яєчників застосовують естрон (фолликулин), виділений з сечі вагітних жінок Сінгапуру й тварин. Синтетичний гормон прогестерон призначають при безплідді і невынашивании вагітності. Здатність прогестинов блокувати вивільнення рилизинг-факторов гіпоталамуса, пригнічувати секрецію гіпофізом гонадотропных гормонів і гальмувати овуляцію стала основою використання прогестинов як контрацептивних коштів. Контрацептивне дію посилюється при сукупний застосуванні прогестинов з естрогенами. При порушенні статевої функції чоловіки застосовують синтетичний гормон тестостерон чи синтетичний аналог метилтестостерон.

Наиболее широке використання у медичній практиці мають гормони кори надниркових залоз — кортикостероиды, одержувані нині синтетичним шляхом: минералокортикоид — дезоксикортикостерона ацетат і глюкокортикоиды — кортизон, гидрокортизон. Більше активними, ніж природні глюкокортикоиды, є їхньою синтетичні аналоги (преднизон, преднізолон, дексаметазон). Їх використовують як при гипофункции кори надниркових залоз, а й як протизапальні, антиалергійні кошти, як імунодепресантів при трансплантації органів прокуратури та тканин для гальмування реакції відторгнення. Запровадження цих речовин, у велику кількість може викликати згадані вище ефекти глюкокортикоидов, але у більш вираженої формі, і з’явитися побічним дією цих речовин. Тож треба враховувати, що, пригнічуючи запальним процесам, глюкокортикоиды одночасно послаблюють захисні імунні реакції організму.

Нежелательным побічним дією є й гальмування освіти рубця при загоєнні виразки шлунка чи інших внутрішніх ушкоджень тканин. Оскільки глюкокортикоиды стимулюють секрецію соляної кислоти, не варто призначати пацієнтам із виразкою шлунка. Руйнування білкового матриксу кісток можуть призвести до патологічному стану — остеопорозу. При тривалому лікуванні глюкокортикоидами може розвинутися преддиабетическое стан до цукрового діабету (стероидный діабет), тому що ці речовини є антагоністами інсуліну.

Знание біоритмів виділення гормонів необхідно враховувати у клінічній практиці при розподілі добової дози гормонів. З іншого боку, якщо лікуванні кортикоидными гормонами пам’ятаймо, що це ліки не можна різко скасовувати, бо за тривалому лікуванні екзогенними кортикоидами гальмується вироблення АКТГ аденогипофизом за механізмом негативною зворотний зв’язок. У цих умовах послаблюється або й повністю припиняється вироблення корою надниркових залоз власних ендогенних кортикоидов. Якщо різко припинити запровадження екзогенних кортикоидов, розвивається гостра надниркова недостатність, яка можуть призвести до смерті. Це патологічне стан одержало назву «синдром скасування ». Щоб запобігти атрофії надниркових залоз треба одночасно призначати кортикотропин.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.