Подагра і остеоартроз

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Подагра і остеоартроз (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Подагра («нога в капкане»).

Хроническое захворювання, що з порушенням мочекислого обміну — підвищеним вмістом у крові сечовий кислоти (уратів), що клінічно проявляється рецидивирующим гострим артрит й утворенням подагричних вузлів (тофусов).

T. Sydenham порівнював її з болями від затискача у пресі. Виняткова жорстокість гострого подагричного артриту є причиною появи численних застрашливих алегоричних изображений.

Статистика.

Поширення подагри найрозвиненіших країнах пов’язаний із значним вживанням продуктів, багатих пуринами (м'ясо, риба) і алкогольних напитков.

Хворіють переважно чоловіки. Перший напад можливо, у будь-якому віці, але частіше після 40 років. Ще замалий вплив подагра зокрема у клімактеричному периоде.

Нормальний обмін уратов.

Сечова кислота — кінцевий продукт розщеплення пуринов. Запаси сечовий кислоти в організмі складають у нормі 1000 мг при швидкості їх відновлення в межах 650 мг/сутки, тобто щодоби з запасів убуває 650 мг кислоти і стільки ж поповнюється. Виділяється нирками, кліренс становить 9 мл/минуту.

Джерело освіти сечовий кислоти в організмі - пуриновые сполуки. Безпосередній попередник сечовий кислоти — гуанін і ксантин.

У плазмі крові сечова кислота перебуває у вигляді вільного урата натрію. Нормальне зміст урата натрію в сироватці (калориметрический метод): > Для жінок: 0,24−0,36 ммоль/л; > Для чоловіків: 0,30−0,42 ммоль/л.

Зміст сечовий кислоти вище цих цифр розцінюють як гиперурикемия з великим ризиком розвитку подагры.

Этиология.

Чинники ризику подагры:

1. Чоловічий пол.

2. Літній возраст.

3. Прихильність до вживання м’яса, алкоголю, особливо пива і вину. Вони міститься молібден, є кофактором ферменту ксантиноксидазы, перекладає ксантин в гипоксантин (непосредственный попередник сечовий кислоты).

4. Коливання рівня рН крові й синовіальної жидкости.

5. Фізичні перевантаження, зокрема і статичні - у тісному взуття (особливо часте поразка великого пальця стопы.

6. Переохлаждение.

7. Зменшення виведення сечовий кислоти нирками. a. На функцію нирок можуть мати негативний вплив НПЗС, особливо містять фенацетин (їх використовують із зняття мигрегозных болю, напади яких типові особам з подагрою). b. Однією з епідеміологічно важливих чинників, знижують ниркову экскрецию сечовий кислоти, визнають надлишкове накопичення свинцю. В.

Англії здавна простежувалися і чітко документувалися локальні епідемії подагри, пов’язані зі споживанням вина з Португалії (вино приносили у посудинах, які покривали складом із вмістом свинцю). з. Важливе значення, як чинника ризику має парціальний зменшення ниркової экскреции уратів під впливом алкоголю, диуретиков. Широке використання диуретиков, за такої патології, як держбезпеки, істотно збільшує кількість на осіб із гиперурикемией і ризиком розвитку подагричних кризов.

Основною причиною подагри є гиперурикемия, що виникає в результате.

. Підвищеного освіти сечовий кислоты;

. Уменьшеного виведення сечовий кислоты;

. Поєднання 1 і 2 фактора.

Патогенетические типи гиперурикемии.

1. Первинна гиперурикемия. Найбільш часта причина первинної подагры.

Це конституциальный диспуринизм, тобто семейно-генетическая аномалія пуринового обміну, детерменированная кількома генами.

Причини первинної гиперурикемии: o Збільшення синтезу ендогенних пуринов, так званий метаболічний тип гиперурикемии, характеризується високої урикозурией і кліренсом сечовий кислоти (найчастіша форма). o Порушення виведення сечовий кислоти нирками (нирковий тип гиперурикемии), обумовлений низьким кліренсом сечовий кислоти. o Поєднання 1 і 2 причин. Основна роль патогенезі первинної гиперурикемии відводиться генетично зумовленим порушень у системі ферментів, насамперед недостатність ферменту, що у ресинтезе нуклеотидів з пуринов. Підвищення активності цього ферменту призводить до недостатнього використанню у організмі пуринов отже, підвищення рівня уратів. Такий тип гиперурикемии уражає синдрому Леша-Нихена. Підвищена освіту пуринов може відбутися під впливом високої активності ферменту фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), що у синтезі попередників пуринов.

2. Гиперурикемия у результаті нездатності нирок компенсувати уратную навантаження канальцевой экскрецией. У нормі ураты повністю фильтрируются в ниркових клубочках й цілком реабсорбируются в проксимальном відділі канальцев, та був майже половину ресекретируется дистальными відділами і лише 10% экскретируется з сечею. В окремих хворих гиперурикемия розвивається у зв’язки Польщі з нездатністю нирок компенсувати уратную навантаження збільшенням канальцевой экскреции.

Механізм зміни активності экскреции уратів не повністю ясен.

3. Вторинна гиперурикемия. o Ниркова недостатність. Найбільш часта причина. o Хвороби крові - хвороба Вакеза, хронічний миелолейкоз, перніціозна анемія, миелома, гемолитическая анемія. Гиперурикемия внаслідок розпаду клітинних ядер і через посилення катаболізму клітинних нуклеотидів. o Великий псоріаз. Оновлення епідермальних клітин та посилення освіти пуринов з клітинних ядер. o Гальмування канальцевой экскреции і це уповільнення виведення сечовий кислоти з організму при ЕГ, микседеме, гиперпаратиреозе, діабеті, гестозе.

Типы порушення пуринового обмена.

Для диференціації типу гиперурикемии рекомендується наступний тест.

Пацієнта перводят на семиденну дієту обмеженням пуринов і повним забороною алкоголю. У добових кількостях сечі, зібраних роздільно за 6 і аналогічних сім добу, визначається зміст сечовий кислоти отже, встановлюється її середнє виведення на добу. Орієнтовно вважається, що з виведенні за 24 год 600 мг (3,6 міль) чи більше сечовий кислоти подагра розвивається з допомогою гіперпродукції уратів, а при виведенні 300 мг (1,8 ммоль) і менше — унаслідок їх недостатньою экскреции почками.

Патогенез подагри (як хронічного заболевания).

Гиперурикемия (підвищення виділення сечовий кислоти і відкладення уратів в тканинах (мочекислый натрій вибірково відкладають у суглобах, піхвах, бурсах, шкірі, нирках) (проникнення уратів в синовіальну рідина (випадання у вигляді кристалів (пробираються у хрящ і синовіальну оболонку, де відкладаються як голчастих утворень) (через дефекти хряща сечова кислота проникає до субхондральной кістки, де утворюються тофусы, що зумовлюють деструкцію кісткового речовини, котру визначаємо на рентгенограммах як округлих дефектів кістки («пробійник»). Особливого значення має відкладення сечовий кислоти в нирках (подагрична нирка чи подагрична нефропатія). Подагрична нефропатія — збірне поняття, у тому числі у собі всю ниркову патологію, спостережувану при подагре:

V Тофусы в паренхиме нирок (50%);

V Уратные каміння (10−25%);

V Інтерстиційний нефрит;

V Гломерулосклероз;

V Артериолосклероз з недостатнім розвитком нефросклероза.

Тофусы і уратные каміння створюють умови для інфікування сечових путей.

Відмінною рисою подагри є інтерстиційний нефрит в результаті повсюдного відкладення уратів в межуточной ткани.

Причини смерті - уремія, серцева недостатність і інсульти в результаті ниркової гипертензии.

Патогенез гострого нападу подагры.

Гострий напад розвивається після стійкою і багаторічної гиперурикемии. Провокують чинники: 1. Надмірне вживання алкоголю (збільшення концентрації сечовий кислоти, образовыващейся внаслідок нормального метаболізму алкоголю. 2. Тривале голодування (збільшення змісту кетоновых кислот. Всі ці речовини порушують нормальну секрецію сечовий кислоти канальцами призводять до різкого підвищення її вмісту у крови.

Гострий напад артриту розвивається внаслідок випадання в порожнину суглоба мікрокристалів урата натрію, що викликає гостру запальну реакцію синовіальною оболочки.

Безпосередній механізм раптового випадання кристалів урата натрію невідомий. Припускають, що вона пов’язана або з швидким збільшенням змісту уратів в сироватці, що зумовлює випаданню кристалів в кже перенасичене уратами синовіальну рідина, або з швидким збільшенням їх кількості у крові, що сприяє поліпшенню їхнього мобілізація з депо. Що Випали кристали фагоцитируются нейтрофилами і синовиоцитами (руйнація лизосом (вивільнення лизосомальных структур, хемотаксических речовин, активація комплементу, ККС (розвиток гострого запалення) (зниження рН (осадження кристалів уратів (порочне круг).

Клиника.

1683 рік. Томас Сидеем («Трактат про відкладення солей і водянке»):

«Жертва вирушає до постіль і лягати спати цілком здорового… Але близько години ночі прокидається від біль у великому пальці ноги… Невдовзі з’являється відчуття холоду, ознобу… Згодом біль сягає краю… Вона ніби то викручує, то розриває зв’язки, то кусає і гризе кістку, точно собака… Катування триває все ніч… Полегшення, нарешті настає, але тільки ось до чого утру…».

Раптом вночі, з’являється резчайшая біль у 1 плюснево-фаланговом суглобі, з його припухлостью, яскравою гіперемією і шелушением. Ці явища швидко наростають, досягаючи максимуму протягом кількох годинників та супроводжуються лихоманкою (іноді до 400С), ознобом, лейкоцитозом, прискоренням ШОЕ. Нестерпний біль, все частіші навіть за поєднанні з ковдрою, зумовлюють повну нерухомість кінцівки. Через 5−6 днів ознаки запалення поступово затихають і протягом наступних 10 днів повністю исчезают.

У 40% випадків 1 напад може протікати атипично (ревматоидоподобная форма, псевдофлегмонозная, полиартритическая, подострая форма, астеническая форма /невеличка болючість без припухлості/, периартритическая форма).

Гострий подагричний напад проходить навіть без лікування. Після цього гострі напади повторюються з різними інтервалами, захоплюючи все більше суглобів рук і ног.

Диагностика гострого приступа.

1. Лихоманка, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. 2. Щоб відрізнити подагричний артрит з інших моноартритов.

(пирофосфатного, при відкладення кальцію, септичних артритів) доцільно виконати пункцію суглоба і досліджувати синовіальну рідина з допомогою поляризационной мікроскопії. Дослідження дає змоги виявити патогномонічний ознака гострого подагричного артриту — наявність иглообразных двоякопреломляющих кристалів урата натрію всередині або за межами лейкоцитів. 3. Рентгенографія уражених суглобів при гострому подагрическом артриті немає діагностичної цінності. Лише за пізніх стадіях визначаються переартикулярные відкладення, зменшення щільності кістковій тканині, кісткові полости.

Після 1 атаки у 10% хворих відзначається тривала ремісія, але в більшості вже протягом 1 року реєструються рецидиви суглобних кризов — щотижневі, щомісячні чи 1−2-3 разу ніяк. Попри яскравість клініки суглобної атаки при подагрі, відразу вона розпізнається дуже рідко. Часто ставлять діагноз «травматичний артрит», бешихове запалення, ревматоїдний артрит. Це з тим, що криз швидкоплинний, ремісія часто цілковита й тривала, доступні ефективні протизапальні кошти. Захворювання ж набуває хронічної форми з дефорацией суглобів і подагричними тофусами, і тоді хворий знову спадає його до лікаря. Крім хронічного поразки суглобів в цій стадії має місце системність поразки, чільне місце у якій займає поразка нирок артеріальна гіпертензія (до встановлення діагнозу подагри вони розглядаються як самостійні заболевания).

При тривалому перебігу захворювання клінічна картина складається з 3 синдромов:

1. Поразка суставов.

2. Освіта тофусов.

3. Поразка внутрішніх органов.

Поражение суставов.

Найяскравішим клінічним проявом залишається суглобної синдром. У роки захворювання (приблизно до 5 років з початку хвороби) поразка суглобів протікає на кшталт гострого интермитиррующего артриту які з зворотним розвитком всіх суглобних проявів та відновленням функції суглоба в межприступном періоді. Із кожним новим приступом в патологічний процес втягується дедалі більше суглобів, тобто відбувається поступова генералізація суглобного процесу з майже обов’язковим поразкою суглобів великого пальця ноги. В багатьох хворих интермитиррующий подагричний артрит виявляється в суглобах ніг (не більш, ніж у 4 суглобах), але за важкому перебігу і тривалості захворювання можуть дивуватися все суглоби кінцівок і навіть (дуже рідко) хребет. Тазостегнові суглоби майже завжди залишаються інтактними. Одночасно спостерігається поразка пяточного сухожилля, а як і слизових сумок (частіше всього бурси ліктьового відростка). Отже, якщо перебігу подагри число уражених суглобів і локалізація процесу змінюються. Напади повторюються через час — кілька місяців чи років. Між нападами самопочуття задовільний, скарг немає. З часом межприступные періоди стають дедалі коротшими, поступово з’являється стійка деформація і тугоподвижность суглобів, зумовлені руйнацією суглоба уратами, импрегнирующими суглобні тканини та розвитком вторинного остеоартрозу. Інфільтрація суглобних тканин уратами супроводжується постійним запальним процесом в тканинах, оточуючих суглоб, з недостатнім розвитком хронічного тофусного артриту чи уратной артропатии. У цей час, наступаючий через 5−6 років по його першого нападу, хворі скаржаться на вони постійно боліли і її рухів у суглобі. Зазначається стійка припухлість і деформація суглобів, ми інколи з великим внутрисуставным выпотом. При великих тофусах шкіра з них може изъязвиться, утворюються свищі, з яких вирізняється кашецеобразная маса, яка містить кристали уратів натрію. Раніше всього розвивається деструкція 1 плюснефалангового суглоба, потім інших дрібних суглобів стоп, надалі суглобів пензлів, ліктьових, коленных.

Подагричний статус — протягом кількамісячної спостерігаються майже безперервні інтенсивні напади артриту один чи навіть кількох суглобах і натомість постійно помірковано вираженого воспаления.

Однією з проявів є розвиток в уражених суглобах ДОА, який частіше захоплює суглоби стоп. На тилу стопи утворюються остеофиты (горбиста подагрична стопа).

Тофусы.

Друге, характерне прояв подагри — подагричні вузли. Чітко які височіли, обмежені, безболісні відкладення уратів під шкірою та у в інших тканинах. Вони розвиваються через 6 багатьох років після 1 нападу. Іноді можуть відсутні. Улюблена локализация:

V Вушні раковины.

V Область суставов.

V Суглоби і м’якіть пальцев.

V Область ахиллова сухожилия.

При поверхневому відкладення уратів крізь яка покриває їхні шкіру просвічується вміст тофусов білого кольору. При аспірації і мікроскопії - типові голчасті кристали урата натрію. При изъязвлении — свищи, вторинна інфекція (редко).

Наявність і характеру тофусов визначає давність і тяжкість хвороби, а так ж рівень гиперурикемии.

Висцеральная подагра.

Найбільш тяжку поразку — подагрична нирка (подагрична нефропатія). Причину смерті 25−41% хворих подагрою. Раніше і найчастіше розвивається нефролитиаз. Перші ознаки може бути до першого нападу подагри. Решта ознаки подагрической нефропатії - інтерстиційний нефрит, пиелит, нефросклероз — з’являються пізніше. Надалі в 20−30% хворих спостерігається лейкоцитурия, протеинурия, микрогематиурия, ознаки ХПН (изогипостенурия), особливо в хворих на наявністю тофусов. Подагрическую нефропатию слід відрізняти від вторинної ниркової подагри, коли гиперурикемия і клінічна картина подагри розвивається внаслідок первинного враження нирок (хронічний нефрит з ХПН). Інші прояви вісцеральної подагри творяться у результаті порушення всіх видів обміну речовин і є спірними (ожиріння, ССС-патология тощо. д.).

Про зміни нервової системи при подагрі. Генії подагричного типу підкреслено мужні, глибоко оригінальні; вони мають потужної, стійкою енергією, діють невпинно й терпляче, доводячи до рішення це завдання. Гении-подагрики не схожі з групою знаменитих сухотних, гарячково активних, з неспокійною змінністю інтересів, швидко сприйнятливих, але трохи жіночних. Природу подагрической геніальності можна пояснити тим, що сечова кислота структурою схожа з такими відомими психостимуляторами (кофеїном і теорбромином. Людський мозок у звичайних обставинах, без певного порушення, реалізує лише невелику частину своїх фізичних можливостей (близько тридцяти%). Подагрою страдали:

> У. Гарвей.

> Ч. Дарвин.

> Р. Бэкон.

> Ф. Бэкон.

> Галилей.

> Ньютон.

> Лейбниц.

> Линней.

> І. Кант.

> Б. Франклин.

> Р. Бойль.

> Ахилл.

> А. Македонский.

> І. Грозный.

> Султан Осман і з його потомки.

> Рід Медичи.

> Рід герцогів Лотарингских.

> Микельанджело.

> Мартін Лютер

> Жан Кальвин.

> Еразм Ротердамский.

> Томас Мор

> Кромвель.

> Кардинал Мазарини.

> Стендаль.

> Мопассан.

> Тургенев.

> Гёте.

> Бисмарк.

> Суворов.

> Генріх IV (випадок із іспанським послом Філіппа II).

Диагностика.

1. Рентгенографія. У ранній стадії змін немає. При розвитку уратных артропатий на рентгенограмме — ознаки костно-хрящевой деструкції - звуження суглобної щілини, найбільш специфічний симптом — «пробійника» — округлі, чітко очерченые дефекти кістковій тканині в эпифизах (частіше у області 1 плюстнефалангового суглоба і трохи дрібних суглобах пензля). Причина — освіту кісткових тофусов в субхондральной кістки, эрозирование суглобних поверхонь внаслідок розтину тофусов убік суглобної щілини. При розвитку вторинного ДОА до цих ознаками додається більш-менш значний остеофитоз. Рентгенологічні стадії хронічного подагричного артриту: V Великі кісти (тофусы) в субхондральной кістки й більш глибоких шарах, іноді ущільнення м’яких тканин. V Великі кісти поблизу суглоба й дрібні ерозії на суглобних поверхнях. Постійні ущільнення в околосуставных м’яких тканинах, ми інколи з кальцификатами. V Великі ерозії щонайменше, ніж 1/3 суглобної поверхні; остеолиз епіфізу; значне ущільнення м’яких тканин з відкладенням винищити. 2. Лабораторні дослідження. V Зміст сечовий кислоти в сироватці, добової сечі, визначення її кліренсу. V ОАК — збільшення ШОЕ під час нападу до 25−40 мм/ч, помірний лейкоцитоз. V Біохімія — СРБ +, інші острофазовые показники при нападі. Поза нападу — негативно. За наявності уратной артропатии може бути слабоположительными. V ОАМ — зниження щільності, альбумінурія, лейкоцитурия, микрогематиурия.

Важливі дослідження залишкового азоту NO та проба Зимницкого. V Дослідження синовіальною рідини при нападі - зниження в’язкості, високий цитоз (понад десять (103 мл) з допомогою ПЯЛ. При мікроскопії з допомогою поляризационного мікроскопа — численні двоякопреломляющие довгі голчасті кристали втрата натрію. V Гістологічне исследование.

. Гострий напад: гіперемія, набряк, ПМЯ — інфільтрація синовіальною оболонки. У клітинах — кристали уратов.

. Хронічний подагричний артрит: проліферація синовиальных ворсин, гиперваскуляризация і периваскулярная лимфоцитарная і плазмоклеточная інфільтрація (пролиферативный синовит).

. Тофус: у центрі - дистофические і некротические зміни тканин + білуваті маси кристалів урата натрію, навколо цього — зона запальної реакції з пролиферацией гистиоцитов, гігантських клітин та фібробластів. Тофус оточений щільною сполучної тканью.

Варианты течії подагры.

1. Легке — напади артриту повторюються 1−2 рази на рік і захоплюють трохи більше 2-х суглобів, на рентгенограмме немає ознак суглобної деструкції, не відзначається враження нирок, тофусы відсутні чи поодинокі, дрібні. 2. Среднетяжелое — із частотою нападів 3−5 на рік, поразка 2−4 суглобів, помірковано виражена костно-суставная деструкція, множинні дрібні тофусы і нефролитиаз. 3. Важка — із частотою нападів понад п’ять на рік, множинні поразки суглобів, різко виражена костно-суставная деструкція, множинні великі тофусы і виражена нефропатия.

Диагностические критерії подагры.

1. Підвищення змісту сечовий кислоти в сироватці крові (більш 0,42 ммоль/л в чоловіків і 0,36 ммоль/л у женщин).

2. Тофусы.

3. Кристали уратів натрію в синовіальною оболонці чи тканях.

4. Гострий напад артриту, що виник раптово, з повним клінічної ремісією протягом 1−2 недель.

Діагноз встановлюється за наявності 2 критериев.

Ранние діагностичні критерии До освіти тофусов.

1. Більше 1 атаки гострого артрита.

2. Моноартикулярный характер артрита.

3. Запалення суглоба сягає максимуму один день.

4. Почервоніння шкіри над суглобом під час атаки.

5. Припухание і один плюстнефаланговом суставе.

6. Одностороннє поразка суглобів стопы.

7. Підозра на тофусы.

8. Гиперурикемия.

9. Асиметричні зміни суглобів. 10. Асиметричні зміни суглобів на рентгенограмме. 11. Субкортикальные кісти без ерозій на рентгенограмме. 12. Відсутність флори при сівбу синовии.

Діагноз встановлюється за наявності 5 ознак і более.

Лечение.

Бессимптомная гиперурикемия потребує лікування лише у разі, якщо зміст сечовий кислоти постійно вище 0,54 ммоль/л чи великому ризик розвитку гострого нападу чи освіти каміння із уратов.

Лечебная програма при первинної подагре.

1. Купірування гострого нападу подагри 2. Тривале перманентне лечение.

. Режим.

. Нормалізація маси тела.

. Виняток алкоголя.

. Лікувальний питание.

. Лікування засобами, уменьшающими гиперурикемию (урикодепрессантами і урикоэлиминаторами).

. ФТЛ.

. Фитотерапия.

. СКЛ.

. Хірургічне лікування 3. Диспансеризация.

Купирование гострого нападу подагры.

Загальні мероприятия.

При гострому нападі подагри хворому потрібно надати повний спокій, особливо хворий кінцівки. Слід надати високе становище хворий нозі, підкласти під неї подушечку, у разі вираженої запальної реакції - міхур із льодом, а після стихания болю — зігрівальний компрес. Рекомендується як і рясне питво (2−2,5 літра рідини щодня — лужні розчини, розведений лимонного соку, киселі, таки узвари, молоко).

Медикаментозное купірування нападу подагры.

Застосування колхицина.

Колхицин — препарат, отримуваний з безвременника, випускається в таблетках по 0,5 мг., є найсильнішим засобом, купирующим гострий подагричний артрит. Механізм дії колхицина залежить від пригніченні міграції лейкоцитів, тупику фагоцитозу уратів, затримки дегрануляции лизосом. З іншого боку, колхицин надає антигистаминное, антикининовое дію і слабке протизапальне. Лікування колхицином гострого подагричного нападу слід починати як можна раніше (оптимально — в продроме). На початку суглобного кризу, раніше виникнення набряклості суглоба, хворий відразу приймає 2 таблетки колхицина (1 мг), потім 1 мг кожні 2 години чи з 0,5 мг щогодини, але з більш як вісім таблеток (4 мг) у добу з наступним поступовим зниженням дози, цебто в 2-ї і 3-й день дозу зменшують на 1 і 1,5 мг на добу, на 4-й і 5-ї день, на 2 і 2,5 мг на добу відповідно. Після припинення нападу колхицинотерапию продовжують у протягом 3−4 днів, поступово зменшуючи дозу препарату. Поліпшення настає протягом 12 годин з початку лікування. Дія колхицина специфічно для подагри. Відсутність лікувального ефекту то, можливо зумовлено пізнім прийомом препарату. Колхицин викликає побічні ефекти із боку ШКТ (пронос, нудота, рідше блювота), унаслідок чого доводиться знижувати дозу і навіть скасовувати препарат. Щоб це запобігти використовують комбінований препарат — колхимакс (1 мг колхицина, 15 мг фенобарбитала, 12,5 мг опію) чи призначають препарати вісмуту. При тривалому лікуванні колхицином можливий розвиток анемії, лейкопенії. При важких подагричних приступах колхицин можна використовувати внутрішньовенно (один ампулі міститься 3 мг препарату), протягом дня слід вводити повторно по 1 мг (добова доза — 5−6 мг). Лікування колхицином протипоказано при ниркової недостатності з азотемией, СП, виразковій хворобі шлунка, беременности.

Применение НПВС.

Пиразолоновые препарати вважаються найефективніші серед НПЗС для купірування подагричного нападу. Серед пиразолоновых сполук перевагу надають бутадиону. Призначається так: 1-ша доза — 200−300 мг, потім 0,15 р через кожні 4−5 годин. У дні доза поступово знижується (на 0,15 р щодня). Лікування бутадионом триває близько тижня. Раптове припинення застосування може викликати «рикошет». Можна також використовувати комбінацію бутадиона з амидопирином — реопирин по 1 таблетці 4 десь у день, за високої перебігу запальних змін можна запровадити 5 мл реопирина внутримышечно. Можуть вживатись і інші НПЗС: індометацин, ібупрофен, напросин, вольтарен.

Применение ГКС.

ДКЗ мають хорошим протизапальною ефектом, але з дають стійкого ефекту, після їх скасування ознаки артриту можуть з’явитися знову, може виникнути кортикостероидозависимость. Призначають за відсутності ефекту від купірування подагричного нападу вищевикладеними методами. Призначають преднизалон по 20−30 мг на добу у перших 1−2 дня з наступним зниженням дозы.

Местное застосування лікарських средств.

Можна також використовувати компреси з 50% розчином димексида (має вираженим протизапальною, знеболюючим і протизапальною действием).

Длительное, перманентне лечение.

Режим.

Раціональний режим включає створення сприятливою психоемоційної обстановки на роботі і вдома, боротьбу з гіподинамією, ведення активного образу жизни.

Нормализация маси тела.

Є найважливішим заходом, оскільки сприяє зниження рівня сечовий кислоты.

Исключение алкоголя.

Забороняють алкоголь, оскільки гиперлактацидемия гальмує ниркову экскрецию уратів. Передусім це ставитися до винам (особливо портвейну і хересу) і пиву темних сортов.

Лечебное питание.

Дієта № 6. Виняток продуктів, що містять велику кількість пуринов, обмеження натрію, жиру, сумарне зміст білків нормальне, але з зниженою квотою тварин білків (1: 15), достатньо вітамінів. Дієта № 7р. Рекомендується при подагрической нефропатії. За добу трохи більше 70 р білка, переважно рослинного походження. Кількість тваринного білку знижують. Доцільно використовувати лимон і лимонного соку, які ощелачивают мочу.

Лечение лікарськими засобами, уменьшающими гиперурикемию.

Основний принцип базисної терапії - тривале застосування коштів, нормализующих зміст сечовий кислоти у крові, оскільки після їх скасування знову виникатимуть напади подагры.

Свідчення до тривалого медикаментозному лікуванню подагри: > Часті напади подагричного артриту (3 і більше протягом року, попереднього спостереженню, тривалість гострого періоду протягом року менш 1,5 міс). > Подагра, супроводжується гиперурикемией — 0,48 ммоль/л і від. > Розвиток чи прогресування хронічного подагричного артриту, появу Мельниченка і зростання тофусов. > Подагра із поразкою нирок (з нирковокам’яної хворобою) за відсутності вираженої ХПН.

При легкому перебігу захворювання чи ж після перших 1−2 нетривалих атак, супроводжуваних незначною і нестійкою гиперурикемией, необхідно утриматися від тривалого медикаментозного лікування. Не слід вдаватися його й при сумнівах в діагнозі подагри, навіть за стабільної помірної гиперурикемии.

Загальні принципи лікування препаратами, уменьшающими гиперурикемию: V Не можна починати лікування цими препаратами в напад гострого нападу, лікування здійснюється лише в межприступном періоді. V Слід приймати препарати довго (роками). Можна робити невеликі паузи (по 2−4 тижня) під час нормалізації рівня сечовий кислоти у крові. V Необхідно враховувати тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний). Якщо тип не встановлено, то застосовувати урикоингибиторы, але з урикозурические кошти. V Слід підтримувати добовий діурез близько двох л (споживання 2,5 літрів рідини на добу), призначати кошти, що б рН сечі (натрію гидрокарбонат, уралит, магрулит, солуран). V Доцільно у перші дні лікування проводити профілактику суглобних кризов колхицином (1 мг на добу) чи индометацином (75 мг в сутки).

Антиподагрические кошти робитися на 3 групи: V Урикодепрессивные кошти. Зменшують синтез сечовий кислоти шляхом ингибирования ксантиноксидазы. V Урикозурические кошти. Підвищують экскрецию сечовий кислоти шляхом зменшення реабсорбции уратів і збільшення їх секреції в нирках. V Кошти змішаного дії. Перед призначенням антиподагрических коштів доцільно встановити тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний). Хворим з гиперэкскреторной подагрою слід призначати урикозурические препарати, а при гіперпродукції сечовий кислоти — антагоністи синтезу пуринов. У на осіб із нормальним виділенням сечовий кислоти подагра може розвиватися з допомогою поєднання гіперпродукції і гипоэкскреции уратів. І тут рекомендують призначати урикозурические кошти, якщо добове виділення сечовий кислоти менш 450 мг (2,7 ммоль), і інгібітори, коли вона становить 450 мг (2,7 ммоль) і более.

Урикодепрессивные средства.

Аллопуринол (милурит) — ингибирует фермент ксантиноксидазу, в результаті чого порушення перетворення гипоксантина в ксантин і далі в сечову кислоту, зміст їх у крові знижується, одночасно знижується урикозурия, тому немає ризику освіти уратных каменів у сечових шляхах. Препарат можна застосовувати і за наявності ниркової патології (але не матимуть вираженої ниркової недостатності). Метаболіт аллопуринола оксипуринол як і ингибирует ксантиноксидазу. Свідчення до призначенню аллопуринола:

V Первинна чи вторинна подагра, що з захворюваннями крові чи його лечением;

V Лікування первинної чи вторинної гиперурикемической нефропатії з ознаками подагри і них;

V Лікування хворих на рецидивними уратными каменями в почках;

V Профілактика уратных отложнений, уролитиаза чи гиперурикемической нефропатії в хворих на лейкемію, лимофмой і на злоякісні новоутворення, одержують хіміотерапію, сприяє виникненню гиперурикемии;

V Подагра з хронічної артропатией та великими вузлами, коли він зменшення вузлів супроводжується стиханием болю й поліпшенням рухів з суставах.

Аллопуринол випускається в таблетках по 0,1 і 0,3 р. Початкова доза аллопуринола становить 100 мг на добу, потім щодня збільшують добову дозу на 100 мг і доводять до 200 — 300 мг при легких формах захворювання і 400 — 800 мг за середньої рівня тяжкості і тяжелых.

Недоцільно проводити комбіноване лікування подагри аллопуринолом разом із урикозоэлиминаторами, бо за цьому знижується дію аллопуринола. Це тим, що з комбінованої терапії пришвидшується елімінація оксипуринола і знижується ингибирование ксантиноксидазы.

Побічні ефекти: алергічні реакції, невеличка диспепсія, підвищення температуры.

На початку лікування аллопуринолом можливо поява суглобних кризов в зв’язки Польщі з мобілізацією уратів з тканин та кристалізацією їх завдяки коливанню урикемии. Для профілактики — у перших 10 днів колхицин 2−3 десь у день по 0,5 мг.

Протипоказання до аллопуринолу: виражені порушення функції печінки, гемохроматоз, вагітність, дитячий возраст.

Тиопуринол. Похідна аллопуринола в таблетках по 0,1 р. Препарат пригнічує синтез сечовий кислоти, ингибирует глютаминфософорибозилтрансферазу, як і активний, як аллопуринол, але переноситися хворими. Застосовується в добової дозі 300−400 мг.

Гепатокаталаза. Препарат яловичої печінки, зменшує синтез ендогенної сечовий кислоти збільшує її розпад. Менш ефективний, ніж аллопуринол. Впроваджують внутримышечно, 2−3 рази на тиждень по 10 000 — 25 000 ЕД.

Оротовая кислота. Менш активний, ніж аллопуринол, зменшує синтез сечовий кислоти від початку пуринового циклу шляхом зв’язування з фосфорибозилпирофосфатом, одночасно посилюючи урикозурию. Застосовується в вигляді гранул із цукром, один чайної ложці 1,5 р. Призначають 3 десь у день до їжі по 1 чайної ложці протягом 20 днів. Після 20 денного перерви курс повторюють. Також знижує рівень холестерину у крові. Призначають при протипоказання чи поганий переносимості аллопуринола.

Урикозурические средства.

Мають властивістю знижувати канальцевую реабсорбцию уратів, внаслідок чого підвищується виділення сечовий кислоти почками.

Свідчення до назначению:

V Нирковий (гиперэкскреторный) тип подагри за відсутності вираженої подагрической нефропатии;

V Змішаний тип подагри при добової экскреции сечовий кислоти менш 2,7 ммоль;

V Непереносимість аллопуринола.

При лікуванні урикозурическими засобами необхідно враховувати: основним способом виділення уратів нирками є збільшення диуреза. При великому диурезе концентрація уратів в сечі знижується й зменшується їх схильність до кристалізації. Збільшується також хвилинний діурез, що сприяє зростанню кліренсу уратів. З іншого боку, для посиленого виведення уратів необхідно произодить ощелачивание сечі (щодня приймати утором 1 чайну ложку гідрокарбонату натрия).

Отже, посилення виведення уратів з організму необхідно приймати достатньо рідини (щонайменше 2−2,5 літрів) і виробляти ощелачивание мочи.

Салицилаты. Мають урикозурическим дією, якщо їх брати участь у добової дозі 5−10 р. У невеличких дозах ефект протилежний. Необхідність тривалого приймання й ризик гастропатии обмежує використання цих препаратів на лікування подагры.

Бенемид (пробенецид). Похідна бензойної кислоти. Спочатку призначають в дозі 0,5 р 2 десь у день була в подальшому дозу можна підвищити, трохи більше 2 р. Дія бенемида блокується салицилатами, тому їх призначають одновременно.

Колбенид. На початку лікування бенемидом збільшується ризик суглобних кризов, тому колбенид = 0,5 р бенеминда + 0,5 мг колхицина.

Антуран (сулфинпиразон). Одне з метаболітів бутадиона, випускається в таблетках по 0,1 р., призначається всередину в добової дозі 0,3- 0,4 р після їжі, бажано запивати молоком. Необхідно приймати щонайменше 2−2,5 л лужної води на добу. Протипоказаний при виразковій хворобі, гіперчутливості до похідним пиразолона, важких ураженнях печінці та почек.

Этамид. По 0,35 р 4 десь у день їжі протягом 10−12 днів. Після 5- 7 денного перерви — другий курс 7−10 дней.

Бензобромарон (дезурик). Ингибирует ферменти, що у синтезі пуринов. Під його впливом як і посилюється виділення сечовий кислоти через кишечник.

Кетазон. Підсилює урикозурию й володіє протизапальною дією. Призначається по 1−2 таблетки (0,25−0,5 г).

Антиподагрические кошти змішаного действия.

Алломарон — комбінований препарат, у якому 100 мг аллопуринола і 20 мг бензобромарона; поєднує дію обох антиподагрических коштів: ингибирует синтез сечовий кислоти збільшує її экскрецию з сил. Призначають по 1 таблетці на добу. Лікування тривати 3−6 місяців, і дольше.

Алломарон використовують при гиперурикемии будь-якого походження і подагрі попередження рецидивів артриту, враження нирок, освіти тофусов.

Мобілізація сечовий кислоти з тофусов на початку лікування іноді супроводжується посиленням болів у суглобі. У разі застосовують колхицин чи индометацин.

Рациональное використання антиподагрических средств.

При легкому перебігу подагри призначають дієту № 6, рясне питво лужних мінеральних вод (до 2 літрів у добу). Періодично курсами можна призначати менш активні антиподагрические кошти — оротовую кислоту, этамид, що добре переносяться больными.

При среднетяжелом і важкому перебігу подагри і значно вищих цифрах гиперурикемии поруч із дієтою необхідно безупинно застосовувати антиподагрики.

При метаболическом типі із високим рівнем сечовий кислоти і хорошому її виділенні і клиренсе — урикодепрессанты.

При нирковому типі з недостатнім виведенням сечовий кислоти (менш 3,5 ммоль/сутки) — урикозурические кошти, але тим, хто має відсутні ХПН, нефролитиаз, захворювання печінки, ШКТ. За наявності патології - урикодепрессанты (аллопуринол).

При змішаному типі гиперурикемии (висока гиперурикемия і виділення з сечею менш 3,56 ммоль/сутки) — комбінація 2 груп, дозу підбирають индивидуально.

Антиодагрические кошти беруть у протягом року, після чого можна зробити перерву на 2 місяці (нормального змісті сечовий кислоти в крови).

ФТЛ.

Володіє рассасывающим, протизапальною дією, сприяє зменшенню тофусов, зниження частоти і тривалості подагричних приступов.

У гострому періоді - УФТ суглоба в эритемной дозі, імпульсні струми по методиці электросна, апликация димексида уражений суглоб (перед початком лікування проводять пробу на толерантність, лікування через 24 години після проби) — 10−15 процедур.

У межприступном періоді - ультразвукове вплив на уражені суглоби сприяє подрібнення і поступового зменшення кристалів урата натрію, підвищує фагоцитоз, надає болезаспокійлива і протизапальне дію; фонофорез з гидрокортизоном сприяє підвищенню функції нирок, видалення уратів з організму. Курс лікування — 6−8 процедур.

Бальнеотерапия.

Проводиться в межприступный період. Сприяє поліпшенню системи мікроциркуляції, надає урикозурическое дію, покращує трофику тканин та синовіальної оболонки. Застосовують родонові, сірководневі, йодобромистые хлоридно-натрієві ванны.

Фитотерапия.

До людей суглобам докладають гарячі подушечки з трави буркуну, ромашки, бузини чорної, хмелю. І тому траву із кількістю води нагрівають майже кипіння, наповнюють цієї сумішшю льяные мішечки і докладають до хворого суглобу на 15−20 хвилин щодня протягом 10−15 днів. Також рекомендують розтирати суглоби спиртовими настоянками. Їх у скляній посуді (0,5 л), яку заповнюють дрібно нарізаною травою і заливають догори спиртом, наполягають протягом 1 тижні на темному місці. Влітку можна обвертывать хворий суглоб проти ночі листям лопуха, навесні - мать-и-мачехи. Всередину приймають настій листя брустники по 1 їдальні ложці 3−4 десь у день.

Хирургическое лечение.

При великих тофусах і масивною інфільтрації околосуставных тканин, особливо в изъязвлении тканин та наявності свищів, рекомендується видалення уратных відкладень хірургічним шляхом, оскільки де вони розсмоктуються при застосуванні антиподагрических засобів і можуть істотно обмежувати функцію суглобів. За наявності значних руйнацій хряща і эпифизов, инвалидизирующих хворого, производяться відбудовні хірургічні операції (артропластика).

Остеоартроз Дегенеративно-дистрофическое захворювання суглобів, що характеризується первинної дегенерацією суглобного хряща з наступною зміною суглобних поверхонь та розвитком крайових остеофитов, що зумовлює деформації суставов.

Прояви вторинного синовита є вторинними стосовно дегенеративним змінами хряща (термін «остеоартрит» неверен.

Эпидемиология.

Найпоширеніша патологія. Хворіє 10−14% населення всіх вікових груп. Старша за 50 років — 27,1%; за років — 97%.

Зустрічається однаково часто в чоловіків і жінок, крім артроза дистальных межфаланговых суглобів, який є у основному женщин.

Клінічні прояви починаються у віці 40−50 років, в жінок основному період менопаузы.

Классификация.

1. Перший варіант. a. Первинний (генуинный) — 40−50%. Дегенеративний процес розвивається на здоровому доти суглобного хряща, наприклад, під впливом надмірних фізичні навантаження. b. Вторинний (50−60%). Дегенерація попередньо вже зміненого хряща після травми, артриту, судинних порушень сну і другого.

2. Другий варіант. a. Первинні (механічні) артрози викликані «абсолютної» перевантаженням здорового хряща. b. Побічні (структурні) артрози — основу лежить зміни структури і трофіки суглобного хряща у результаті він перестає справлятися зі звичайною фізіологічної навантаженням, т. е. відбувається дегенерація попередньо зміненого хряща.

Этиология.

Основною причиною ОА є невідповідність між механічної навантаженням, падаючої на суставную поверхню хряща, та її можливостями опиратися цієї навантаженні (дегенерація і деструкция.

Основні причины:

1. Важка фізична навантаження з часто повторюваними стереотипними рухами (суглоби хребта в вантажників, плече у коваля); надмірне заняття спортом (ОА колінного суглоба у футболістів); при вираженому ожирении.

2. Порушення нормальної конгруентності суглобної поверхонь здорового хряща (нерівномірний розподіл навантаження з його поверхности.

(плоскостопість, сколіоз, кіфоз, гиперлордоз тощо. д.).

Основні этиологические чинники розвитку ОА:

1. Дисплазія, веде до зменшення конгруэнтности.

2. Порушення статики — усунення осі тіла, гиперподвижность.

3. Функціональна перевантаження хряща, яка веде до його микротравматизации.

4. Травма суглоба — внутрисуставные переломи, вивихи, контузия.

5. Інфекційний гострий чи хронічний артрит.

6. Неспецифічне запалення суглобів (РА).

7. Хронічний гемартроз (гемофілія, ангиома).

8. Ішемія кістки і остеонекроз.

9. Остеодистрофія (хвороба Педжета). 10. порушення метаболізму (хондрокальциноз, подагра). 11. Нервові порушення — із утратою чутливості (нейродистрофия, артропатия). 12. Ендокринні порушення. 13. Спадкоємність. Роль спадкового чинника беззастережна лише за 2 типах остеоартрозу: a. Первинний генерализованный остеоартроз Келлгрена. b. Ізольоване поразка дистальных межфаланговых суставов.

(вузлики Гебердена).

Патогенез.

Зменшення еластичності та міцності суглобного хряща пов’язані з порушенням його метаболізму та послідовної дегенерацией.

У основі порушень метаболізму — кількісні і якісні зміни протеогликанов основного речовини (переважно з допомогою хондроитинсульфата), забезпечує стабільність структури колагеновій сети.

При ОА відбувається зменшення розмірів молекули протеогликанов, вони можуть вихід із матриксу хряща і навіть вони можуть міцно утримати воду (надлишкова вода поглинається коллагеном (він набухає і разволокняется (зниження резистентності хряща.

Гипотезы протеогликановой недостаточности.

1) Механічна теорія. Під упливом постійно підвищеного тиску хрящ стався розрив колагеновій мережі в поверхневому шарі хряща із заснуванням глибоких тріщин і дифузією протеогликанов крізь поверхневі тканини т. е. дефіцит протеогиканов вторинний. 2) Первинні нарушения.

1) Якісна неспроможність протеогликанов внаслідок порушення їх синтезу хондроцитами (генетично обумовлене чи вторичное).

2) Підвищена руйнація протеогликанов лизосомальными ферментами. При порушеннях циркуляції в суглобі, механічному ушкодженні поверхневого шару хряща, метаболічних порушеннях некротизируются хондроциты (виділення катепсина Д і нейтральній протеиназы (гідроліз білкової частини протеогликанов із заснуванням дрібніших белково-полисахаридных комплексов.

Клиника.

Відбувається поразка, переважно, суглобів нижніх кінцівок — тазостегнового, колінного, а як і першого плюсне-фалангового; на верхніх кінцівках уражаються дистальные і проксимальные межфаланговые суглоби. Починається як моноартикулярное захворювання, та за кілька днів включаються та інші симетричні суглоби. Початок хвороби непомітно, перший симптом неотчетливы. Непомітно з’являється хрускіт в суглобах на своєму шляху й невеличкі периодичные болю після значного фізичного навантаження, які у спокої. Болі носять механічний характер.

Клинико-патогенетические варіанти болей.

1) Реактивний синовит. Механічна перевантаження, інфекція, травма. Збільшується фрагментація хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящових фрагментів (звільнення з лейкоцитів ферментів і кининов (стартові болю (за першого кроках, після зникають і відновлюються при продовженні навантаження. 2) Стартові болю при терті уражених хрящів. Поверхню хрящів осідає хрящової детрит (некротизированные тканини). При перших рухах цей детрит виштовхується в суставную порожнину і головний біль припиняються. 3) Рефлекторний спазм сусідніх м’язів. Постійні болю незалежно від русі в суглобі. 4) Прогресуючий фиброз капсули (суглобні закінчення (болю, пов’язані з розтяганням капсули при ходьбі. 5) Венозна гіперемія і стаз в субхондральной кістки (тупі, безперервні нічні болю, зникаючі при ходьбі. 6) При коксартрозе (іррадіація по n. Obturatorius (біль у колінних суглобах. 7) «Суглобове миша» (великий кістковий чи суглобної отломок) (раптова гостра біль — блокада суглоба внаслідок обмеження миші між суставными поврехностями. При якомусь русі миша вислизає (біль припиняється. Найхарактернішою для розгорнутої стадії артроза біль при стоянні і ходьбі, посилюється до вечора, пояснюється зниженням здатність до навантаженні кісткових суглобних поверхонь, оскільки через відсутність аморитизатора — хряща, тиск на кістку значно посилюється, що викликає … кісткових балок убік спонгиозного шару. Крім больового синдрому, у перших стадіях артроза відзначається невеличка крепітація під час руху в суглобі (переходить з недостатнім розвитком хвороби і грубий хрускіт), короткочасна тугоподвижность суглоба під час переходу зі стану спокою до активної діяльності, швидка втомлюваність регионарных м’язів. Поступово і його прогресує деформація суглоба внаслідок потовщення синовіальної оболонки, та капсули, розростання крайових остеофитов, розростання хряща й кістки з ремоделяцией суглобних поверхонь эпифизов і подвывихами (внаслідок атрофії м’язів і розтяги зв’язок). Ця деформація відрізняється від такою при артритах тим, що воно відбувається з допомогою кісткового компонента суглоба, й без участі м’яких периартикулярных тканин. Лише періодично виникає невеличка припухлість у сфері суглоба з підвищенням шкірної температури, хворобливістю при пальпації, особливо з ходу суглобної щілини (реактивний синовит). Іноді в порожнини суглоба визначається невеличкий випіт. Синовит супроводжується явищами тендобурсита (у сфері прикріплення сухожилля — невеличка обмежена пухлина, підвищення шкірної температури, хворобливі точки. Синовит будь-коли досягає такої інтенсивності, як із артриті. Руху на суглобах болючі. Зазвичай хворий скаржиться до посилення болю при піднесенні і особливо в спуску сходами. У пізній стадії артроза при вираженому обезображивании суглоба, рухливість хворого то, можливо обмежена (особливо в коксартрозе), але повної відсутності рухів немає (аниклоза не бывает).

Диагностика.

1) Рентгенологическая діагностика. Клинико-рентгенологические стадії по Косинской М. С.

I Незначителное обмеження суглобної рухливості переважно у якомусь певному напрямку; на рентгенограмме — немає кісткових разрастаний з обох боків суглоба западини, а як і острівці оссифицированного суглобного хряща, пізніше які зливаються з эпифизом. Суглобовий щілину звужено незначительно.

II Загальне обмеження рухливості суглоба, грубий хрускіт під час руху, помірна атрофія регионарных м’язів, на рентгенограмме — значні кісткові розростання, звуження суглобної щілини в 2−3 разу проти нормою, субхондральный склероз.

III Значна деформація суглоба з різким обмеженням рухливості, рентген логічно — майже повне зникнення суглобної щілини, виражена деформація і ущільнення суглобної поверхні эпифизов, розширення суглобних поверхонь з допомогою великих крайових разрастаний, «суглобні миші», внедряющиеся в кісткові ділянки суглобної капсули і периартикулярных тканин. 2) Загальний аналіз крові. Норма. Лише за реактивному синовите збільшується ШОЕ до 20−25 мм/ч. 3) Дослідження синовіальною рідини. В’язкість гаразд, муциновый згусток хороший. Кількість клітин на 1 мм³ нормальне чи злегка збільшено (трохи більше 5 (103), за наявності реактивного синовита кількість нейтрофилов трохи більше 50%. 4) Гістологічне дослідження синовии. Фиброзно-жировое переродження без проліферації покривних клітин, з атрофическими ворсинками і невеликою кількістю судин. Іноді ознаки слабовыраженного синовита.

Основні клінічні формы.

ОА тазостегнового суглоба (коксартроз).

Найбільш часта і важка форма. Первинний коксартроз розвивається після 40 років однаково часто в чоловіків і жінок, але в останніх протікає важче. Якщо розвився до 40 років, то пов’язані з дисплазією суглоба. Основний симптом хвороби — болю механічного типу, що супроводжуються прихрамыванием. Болі широко иррадиируют. Під час обстеження хворого — болючість при пальпації суглоба, але відсутня гіперемія і припухлість. У розгорнутої стадії виявляється наростаюча атрофія м’язів стегна і сідниці, іноді гомілки. Вимушене становище — невеличке згинання в тазостегновому суглобі, порушення ротації і відділення. Виникає компенсаторний поперековий гиперлордоз, нахил таза в бік враженого суглоба, сколіоз. За повної втрати рухливості в суглобі болю затихають. Коксартроз з подносторонней локалізацією призводить до прихрамываную, двосторонній — до «утинной походке».

ОА колінного суглоба (гонартроз). 2 за частотою локалізується ДОА — зазвичай страждають жінки, чому сприяє ожиріння і варикоз. Зазвичай буває двосторонній, але часто хворий відчуває болю тільки одного суглобі (слід робити знімки 2 суглобів в 3 проекціях — фасный, профільний, й у аксиальной проекції при зігнутому з точки 600 колінного сустава).

У 30−40% хворих можна знайти девіація колінного суглоба, нестабільність його (ослаблення бічних зв’язок), що виявляється «симптомом висувного ящика).

ОА дистальных межфаланговых суглобів (вузлики Гебердена). 3 характерна локалізація. Виникає переважно в жінок період менопаузи. Частіше геберденовские вузлики є идиопатическими, тобто є варіант первинний ОА.

Вузлики Гебердена зазвичай множинні, та першої чергу виникають на 1 і трьох пальцях. Вони щільні, оскільки обусловленны крайовими остеофитами, завбільшки з горошину, іноді болючі при пальпації. У період формування — печіння, поколювання, почуття повзання мурашок. Усі явища зникають, коли вузлики вже утворилися. Часті ускладнення реакивным синовитом.

ОА проксимальных межфаланговых суглобів. У 50% хворих геберденовскими самими клунками відзначаються аналогічні поразки проксимальных межфаланговых суглобів — вузлики Бушера. За формою вони відрізняються геберденовских вузликів тим, що розташовуються за задньої, а, по бічний поверхні пальців (бічне збільшення суглобів (веретеноподібна форма. Руху кілька обмежені. При реактивному синовите картина може нагадувати РА.

Первинний полиостеоартроз. Артрозная хвороба, генерализованный ОА, хвороба Келлгена. У основі лежить генерализованная хондропатия зі зниженням резистентності хряща до тиску та послаблення зв’язкового і м’язового апарату, що з дегідратацією протеогликанов. Захворювання має сімейну агрегацію, хворіють переважно жінки під час менопаузи. Клінічна картина складається з генерализованного артроза кінцівок, дископатий і багатьох тендопатий.

Межпозвоночный остеохондроз і спондилез. Остеохондроз — процес у міжхребцевих дисках. Спондилез — залучення тіл суміжних хребців. Спондилоартроз — залучення міжхребцевих суглобів (4 міжхребцевих і 2 позвоночно-реберных).

Halux valgus. Поражение 1 плюсне-фалангового сустава.

Лечение Лечебная программа:

1. Запобігання подальшого прогресування процесу у хряще.

(«базисна терапия»).

2. Зменшення болів у суглобах і реактивного синовита.

3. Поліпшення функції сустава Базисная терапия.

Розвантаження уражених суставов.

Зниження навантаження на змінений дегенеративним процесом суглоб гальмує подальше прогресування заболевания.

Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння на ногах, носіння тягарів, не рекомендуються часті узвози й підйоми сходами. Ходьба повинна чергуватися з 5−10 хвилинною відпочинком. Хворому слід користуватися палицею. Можлива зміна профессии.

Нормализация маси тела.

Використовується гипокалориная дієта № 8, розвантажувальні дні, загальний массаж.

Улучшение метаболізму хряща і мікроциркуляції в кісткової ткани.

Лікування хондропоротекторами. Хондропротектори — лікарських препаратів, що покращують метаболізм хряща, які вповільнюють чи попереджуючі його деструкцію. Зазвичай, хондропротектори перебувають у собі біологічні активні речовини хряща. 1. Румалон. Екстракт хряща і кісткового мозку молодих тварин. Препарат містить БАВ матриксу — пептиди, протеогликаны, амінокислоти, нуклеотиди, хондроциты, клітини кісткового мозку. Препарат стимулює синтез ГАГ хондроцитами в ушкодженому хрящі, збільшує синтез гиалуроновой кислоти, гальмує розпад ГАГ і хондроцитов, покращує склад синовіальної рідини і покращує мастило суглоба. Вводитися внутримышечно через день по 1 мл, курс лікування — 25 ін'єкцій. Курси проводять 2 разу ніяк. Переноситься добре, нечасто трапляються отёки в очах, шкірні висипу, эозинофилия. Лікування показано в 1−2 клинико-рентгенологической стадії і протипоказано в 3. 2. Артрон (хондроитинсульфат). По механізму дії аналогічний румалону. Призначають внутримышечно по 1 мл через день, курс лікування 25 ін'єкцій, проводиться 2 курсу на рік. 3. Артепарон. Суміш сульфатированных мукополисахаридов (протеогликанов, ГАГ). Завдяки спорідненості з зрящем, легко припадає до нього, придушує у ньому активність протеаз, затримує розвиток дегенеративного процесу. Запроваджується внутримышечно, внутрисуставно використовується всередину. Внутримышечно вводиться по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 8 тижнів, потім 2 рази на місяць протягом 4 місяців. Курс лікування 25−30 ін'єкцій. Внутрішньосуглобне запровадження проводять у перші 2−4 тижня по 1 мл із перервою 3 дня. Наступні ін'єкції роблять з інтервалом. Усього 15 ін'єкцій. Курси повторюють 1−2 разу. Зменшення болю при внутрисуставном запровадження починається на 3−4 день, поліпшення поступово наростає і тривати до 4−6 місяців. Всередину застосовується по 1 таблетці 3 десь у день була в протягом 6−8 місяців. 4. Мукартин. Сірчанокислий ефір мукополисахарида, за механізмом дії аналогічний артепарону. Внутримышечно по 2 мл через день — 10 ін'єкцій, потім 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів і одну разів на тиждень протягом 4 недель.

Внутрішньосуглобне запровадження інгібіторів протеолітичних ферментів. Показаннями є виражений больовий синдром і явища реактивного синовита, переважно колінного суглоба. Застосовують трасилол (контркал) і гордокс. Вони інгібірують трипсин, хімотрипсин, катепсины, інші протеази. Внутрисуставно вводитися 25 000 ОД трасилола чи гордокса, курс лікування складається з 2−5 ін'єкцій з інтервалами в 2−3 дня. За 1 годину до вживання ін'єкції роблять внутримышечную ін'єкцію димедролу, препарат із 0,002 р гидрокортизона (попередження загострення болю). Курси лікування інгібіторами протеаз внутрисуставно повторюють 2 десь у год.

Применение штучної синовіальної рідини («смазки»).

Покращує конгруентність зменшує ушкодження хряща. Для цього використовують поливинилпиролидон (ПВП) або його 6% розчин (гемодез).

Впроваджують в великі суглоби по 5 мл 15% розчину 1 разів на тиждень із 25-ма мл (1мл) гидрокортизона ацетату. На курс — 4 -6 ін'єкцій. У менші суглоби вводять ПВП в 1,5 рази менше. Ефект тривати 6 місяців, проводиться 2 курсу на рік. Лікування показано переважають у всіх стадіях за наявності синовита.

Штучна синовіальна рідина то, можливо наступних видов:

V 15% водний розчин ПВП.

V 15% розчин + гиалуроновая кислота (ПВП-гиалуронат). Запроваджується при первинному і вторинному ДОА з ФНС1−2 без ознак вторинного синовита.

V 15% розчин ПВП + артепарон. Призначають при вираженої дегенерації хряща, поразку менисков, посттравматичному артрозе.

Метаболическая терапия.

Адресована на поліпшення обмінних процесів в суставном хрящі, як монотерапії не надає сущесвенного впливу протягом остеоартрозу, але у комплексної терапії грає позитивну роль. Фосфаден. Є фрагментів АТФ, входить до складу низки коферментів, має антиагрегантными властивостями. По 0,05 р 3 десь у день була в протягом 3−4 тижнів чи внутримышечно по 2−4 мл 2% розчину 2−3 десь у день. Калію оротат. Оротовая кислота одна із попередників пиримидиновых нуклеотидів, входять до складу НК, які беруть участь у синтезі білкових молекул. Тому оротовая кислота і його сіль є речовинами анаболического дії. Призначають таблетки всередину по 0,5 р 3 десь у день була в протягом 3−4 тижнів протягом години до їжі. Анаболические стероїди. Поліпшують синтез протеїнів в тканинах, зокрема і в суставном хрящі, і навіть репаративные процеси у ньому. Показано при остеоартрозі особам, які мають надлишкової маси тіла. Ретаболил внутримышечно 1 разів у 2 тижня 2−3 инъекции.

Улучшение мікроциркуляції в субхондральных відділах кісток й у синовии.

Антиагреганты: курантил, трентал, теоникол (ксантинола никотинат) — поєднує властивості нікотинової кислоти і теофиллина, має спазмолитическим і антиагрегантным дією, покращує МЦР. Призначають по 1- 2 таблетки 2−3 десь у день була в протягом 2 місяців, після еды.

Антиоксидантная терапія. Вітамін Є по 1−2 капсули щодня впродовж місяця чи внутримышечно по 1−2 мл 10% розчину 1 разів у день була в протягом 20 дней.

Орготеин (супероксиддисмутаза) — активно придушує СТАТЬ. Впроваджують внутрисуставно по 0,004 р 1 разів на тиждень протягом 6 тижнів. Ефект зберігається 3 месяца.

Физиотерапевтическое лечение.

Цей вид терапії як і є напрямом базисної терапії, оскільки покращує метаболізм хряща, уповільнює його деструкцію, позитивно впливають на микроциркуляцию в кістках, синовіальною оболонці, околосуставных тканинах. З іншого боку, ФТЛ купирует біль і синвит.

Индуктотермия (короткохвильова діатермія). Призначається при 1−2 ст. Курс 10−12 процедур.

Мікрохвильова терапія. Сантиметрові і дециметрові хвилі призначають при 1−2-3 ст. Перевага віддається дециметровым хвилях, оскільки вони глибше пробираються у тканини, надають понад інтенсивне поєднання добре переносяться навіть за супутньої ІХС. Курс лікування — 8−10 процедур.

Ультразвукове терапія. Показано за відсутності явищ синовита, з вираженим больовим синдромом, пролиферативными змінами у периартикулярных тканинах. Не показано при синовите і пацієнтам із атеросклерозом, держбезпеки, клімаксі, фіброміомі, мастопатии.

Синусоїдальні модулированные струми і диадинамические струми Бернара. Показано хворим літньому віці, з вираженим больовим синдромом, периартикулярными змінами. Не призначають при явищах вторинного синовита, а як і пацієнтам із порушенням серцевого ритму і брадикардией.

Електрофорез. Анальгін, новокаїн — 12−18 процедур на курс — знеболюючий ефект. Електрофорез цинку, сірки, літію стимулює обмінні процеси в хрящової тканини. Електрофорез 50% димексида надає болезаспокійлива і проивовоспалительное дію на суглоб. Показали хворим похилого віку з вираженим больовим синдром, але не матимуть явищ вторинного синовита.

Лазерна терапія гелій-неоновим лазером.

Магнітотерапія. У будь-якій стадії ДОА.

Апликация теплоносіїв. Широко використовується. Під упливом таких носіїв підвищується температура тканин на місці впливу, розширюються периферичні судини, посилюється гемодинаміка, активується микроциркуляция, метаболізм тканин, зменшуються экссудативные і пролиферативные процеси, стимулюється регенерація хряща. Не призначають в 3 ст, при вираженому синовите, ІХС, держбезпеки, НК, варикозному розширенні вен, гострому і хронічному гломерулонефрите. Проводять апликации иловой чи торф’яний бруду (38−400С), парафіну, озокериту (50−550С) — призначають 10−15 процедур уражений сустав.

Ультрафонофорез статевих горомонов (Сабадышин Р. А співавт.). До 1 мл 1% розчину синестрола (тоді) і до 1 мл 5% розчину тестостерону (для чоловіків) добовляют 5 мл дистильованої води та 5 мл ланоліну. Завись старанно перемешывают і бережуть у холодильнику за нормальної температури 40С. Завдають на поврехность враженого суглоба. Озвучування проводять апаратом УЗМ-101Ф за умов безупинного режиму пі інтенсивності 0.2−0.4 ВТ/см2 протягом п’яти хвилин. Курс лікування складається з 10−12 процедур. Локальна баротерапия (Шаргородская Д. У. і співавт). У патогенезі ДОА має значення порушення регионарного кровообігу. У биоптатах у хворих виявлено зменшення кількості капілярів в субсиновиальном шарі. Відомо, що з ДОА є посткапиллярно-венулярный застій, зменшення швидкості припливу та відтоку крові, зміна тонусу судин, зниження напруги кисню в тканинах. Локальна баротерапия створює локальне негативне тиск, викликає збільшення регионарного кровотоку, розкриття нефункціонуючих капілярів, підвищує величину транскапиллярного обміну (зокрема, транспорту кисню), створює зону підвищеної метаболической і функціональної активності. Локальна баротерапия призначається за відсутності ефекту від попереднього лікування звичайними медикаментозними і ФТЛ методами. Протипопоказания: реактивний синовит, тромбофлебіт, варикозне розширення вен, серцева і легенева недостатність, держбезпеки, важкі аритмії, злоякісні пухлини, аневризми кінцівок. Лікування проводиться як вакуум-компрессии. Лікування бішофітом. Бишофит — природний бромо-хлоридно-магниевый розсіл з підвищеним змістом кальцію, калію, натрію, йора, міді, заліза, кремнію, молібдену, титану. Він має протизапальну, противоболевое, рассасывающее дію. Можливо застосований як компресу на хворий суглоб, ванн для рук і ніг, загальних ванн про всяк стадії ДОА без синовита. Бальнеотерпия. Родонові, сірководневі, хлоридно-натрієві, скипидарні ванни. Протипоказано при атеросклерозі, держбезпеки, гострих і подострых запальних захворюваннях, загостренні синовита. Сірководневі і скипидарні як і протипоказані при захворюваннях печінці та жовчних шляхів, почек.

Уменьшение болів у суглобах і лікування реактивного синовита.

Застосування НПВС.

Застосовують порівняно недовго (5−7 днів), поки непокоять болі. Тривалий прийом цих препаратів сприяє дегенерації хряща і лише вольтарен (по 0,025 3 десь у день чи ретард по 0,1 1 разів у день) і пироксикам (по 0,01 2 десь у день) позбавлені цього влияния.

Внутрисуставное запровадження препаратов.

Впроваджують інгібітори протеолізу, ПВП з гидрокортизоном для купірування вторинного синовита.

ФТЛ для купірування синовита.

УФТ області враженого суглоба в эритемных дозах 5−6 процедур.

Электическое полі УВЧ 8−12 процедур.

Магнітотерапія 10−12 процедур.

Фонофорез гидрокотризона — 8−10 процедур.

ФТЛ для купірування боли Назначают електрофорез новокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модулированные струми, ультразвук.

Апликации на суглоби болезаспокійливих і протизапальних мазей.

Мазі втираються в шкіру області болючого суглоба. При хорошою переносимості можна використовувати комрессы з цих мазей.

Використовують мазі: индометациновая, бутадионовай, вольтарен чи диклофенак як гелю, финалгон.

Эльметацин — аерозоль по 50 і 100 мл. Склад препарату: 1 мл розчину містить 8 мг индометацина. Застосовується від 3 до 5 разів у день. Аерозоль розпорошують, щоб покрилася вся область сустава.

Рефлекостерапия хворих ДОА впливом електромагнітного поля СВЧ.

Застосовується вплив на аккупунктурные точки. Метод активно усуває болю, покращує функцію суглобів, побічних явищ нет.

Транскраниальное электрообезболивание.

Метод волає знеболювання шляхом впливу електричним струмом на головний мозок з допомогою апарату «Электронаркон -1». Процедура стимулює продукцію ендорфінів в головному мозку, що викликає болетамувальний ефект. Метод транскраниального электрообезболивания застосовуються передусім при болях, обумовлених коксартрозом. Ця локалізація артроза важкодоступна для знеболюючих физиопроцедур.

Улучшение функції суставов.

ЛФ і масаж. Правила: Руху нічого не винні бути надто інтенсивні, болючі, травмуючі. Лікувальна гімнастика повинна проводиться в полегшеному для суглоба становищі хворого — лежачи чи сидя. Таким чином, хворі ДОА повинні рухатися, але уникати перегрузок.

Санаторно-курортне лікування. Направляються хворі 1−2 стадії, без синовита.

Ортопедическое лечение.

У стадії корисна фіксація області прикріплення зв’язок эластическим бинтом, при артрозе колінного суглоба призначають спиралевидную пов’язку. У запущених випадках призначають для опори палку.

При 3−4 стадіях коксартроза і гонартроза — эндопротезирование.

———————————;

Фосфорибозилпирофосфат + глутамин.

фосфорибозиламин.

Аминотрансферазы.

Рівень пуриновых нуклеотидов.

Инозиновая кислота.

Адениловая кислота.

Гуаниловая кислота Гипоксантин Ксантин Гуанін фосфорибозилпирофосфат.

Сечова кислота.

Аденил + фосфорибозилпирофосфат Гипоксантин — гуанинфосфорибозилтрансфераза Аденозилфосфозилтрансфераза.

АРТРОЗ.

Дегенерація хряща Протеогликановая недостатність матрикса.

Підвищена руйнація протеогликанов хряща Активация ферментів в синовіальною жидкости.

Синтез неповноцінних хондроцитов Пролиферация хондроцитов Освобождение лизосомальных ферментов.

Ушкодження хондроцитов Разрыв колагеновій сіті й вихід протеогликанов в синовіальну полость.

Ушкодження хряща.

Абсолютна чи відносна перевантаження хряща.

гипоксантин.

ксантин.

ураты.

ксантиноксидаза.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою