Депрессия і сон

Депрессия і сон.

В клінічної картині депресії поруч із аффективными, моторними, вегетативними облигатными є диссомнические розлади, що проблему порушень сну до кола найактуальніших у своїй захворюванні. Термін «диссомнические «відбиває розмаїтість цих порушень, які включають як инсомнические, і гиперсомнические прояви. Частота порушень циклу «сон — неспання «при депресії коштує від 83 до 100%, що визначається різними методичними можливостями їхнього оцінки; при полисомнографических дослідженнях це 100%.

Такая облигатность розладів циклу «сон-бодрствование «при депресії виходить з загальних нейрохимических процесах. Особливе місце у цій плані займає серотонин, порушення медіації якого, з одного боку, грають найважливішу роль генезе депресії, з другого — яких багато важать у створенні дельта-сна й у ініціації фази швидкого сону (ФБС). Це стосується інших біогенних амінів, зокрема норадреналіну і дофаміну, дефіцит яких має значення у розвитку депресії, і навіть визначає особливості організації циклу «сон — неспання » .

До нашого часу немає завершених поглядів на особливостях порушень сну при різні форми депресії, хоча вже здавна зазначалися їх велике феноменологическое розмаїтість. Зміни сну при ендогенної депресії характеризуються скороченням дельта-сна, укорочением латентного періоду ФБС, збільшенням щільності швидких рухів очей — БДГ (одна з основних феноменів, характеризуючих ФБС), частими пробудженнями. При психогенных депресіях обгрунтовується переважання у структурі инсомнии порушень засипання з компенсаторним подовженням ранкового сну, тоді як із ендогенних депресіях превалюють часті нічні і остаточні ранні пробудження. У хворих на депресію показані зменшення глибини сну, зростання рухової активності і часті пробудження, виражена редукція 4-й стадії сну, і натомість якої часто відзначається збільшення поверхневих (1-ї та 2-ї) стадій фази повільного сну (ФМС). Зростає число переходів від стадії до стадії, що свідчить про нестабільність у роботі церебральних механізмів підтримки стадій сну. З іншого боку, характерною ознакою виявилося збільшити кількість пробуджень останню третину ночі.

Описанный в хворих депресією феномен «альфа-дельта сну «свідчить про суттєва зміна організації найбільш глибоких стадій ФМС. Він є поєднанням дельта-волн і высокоамплитудного альфа-ритму (меншого за частотою на 1−2 коливання, ніж у стані неспання) і до 1/5 загального часу сну. У цьому глибина сну виявляється більшої, ніж у 2-ї стадії, що визначається з більш високому порогу пробудження. Вважається, що альфа-активність в дельта-сне є відбитком діяльності активуючих церебральних систем, які дозволяють сомногенным системам повноцінно виконати своїх функцій. Порушення закономірного розподілу дельта-активности, і навіть зниження амплітуди дельта-ритма та її потужності свідчить про взаємозв'язок механізмів МС і депресії. На особливі стосунки між депресією та дельта-сном вказує те, що коли з депресії однією з перших відновлюється дельта-сон. Отримані надалі факти показали, проте, що порушення в дельта-сна при депресіях більш притаманні чоловіків, і є специфічними лише депресій. Встановлено значні коливання тривалості 4-й стадії сну, пов’язані із віком, зокрема істотне скорочення під час зрілості і особливо в осіб похилого віку.

При депресії відбувається зміна і ФБС. По різним даним, в хворих депресією існує значний розкид тривалості ФБС — від 14 до 31%. Найважливішим показником, відбиваючим величину потреби у ФБС, вважається його латентний період (ЛЗ). Феномен скорочення ЛЗ при депресіях давно привертає мою увагу дослідників. Скорочення ЛЗ ФБС розцінювалося авторами як свідчення посилення активності апаратів, генеруючих цю фазу сну, і пов’язували з підвищеної потреби у швидкому сні. Показано, що замість выраженнее депресія, тим, у більшою мірою швидкі руху очей збираються в «пачки », між якими залишаються тривалі періоди було без будь-якої глазодвигательной активності. Проте, по інших даних, відзначається просто збільшення щільності БДГ у перших циклах сну. Є повідомлення, що скорочення ЛЗ швидкого сону далеко в однаковою ступеня властиво різним типам депресії - короткий ЛЗ характерний лише всіх первинних депресій немає взагалі при вторинних. Заодно він неможливо визначається іншими параметрами сну й залежить від віку і її дії ліків. Можливо, що дані свідчить про десинхронизации циркадианных ритмів в циклі «сон-бодрствование «та його зміщення більш раннє доби. Можливе також, які самі собою характерні зміни сну грають роль патогенезі депресії. Деякі автори підкреслюють зв’язок між характером і виразністю сновидінь з кількісними і якісними змінами у ФБС в хворих депресією. Разом про те цілком імовірно, що зниження ЛЗ ФБС є вторинним стосовно недостатньою тривалості дельта-сна у І циклі сну, про що йшлося раніше.

При ендогенних депресіях тимчасова організація циклу повільний сон — швидкий сон виявилася істотно порушеною. Обнаружены як раннє наступ першого епізоду ФБС, а й збільшення його тривалості, і навіть зниження субциркадианной періодичності. Тривалість періодів ФБС послідовно зменшується упродовж ночі при збереження високої частоті БДГ. Останнє нагадує подібну закономірність, виявлену у здорових, з тією різницею, що вони скорочення ФБС зі збереженням високої частоти БДГ спостерігається після 4-го чи 5-го циклу. Передбачається, що зрушення циркадной ритміки сну при ендогенних депресіях може бути як простим випередженням на 6−8 год звичайного добового часу, і дисоціацією між реальним часом і періодичністю сну, коли він послідовність циклів ФМС-ФБС залишається постійної незалежно від часу діб.

Расстройства сну рідко нормалізуються повністю навіть за хорошому клінічному поліпшенні. Показано, як і за півроку після зникнення клінічних ознак депресії структура сну залишається зміненої. Не виключаються преморбидная неповноцінність сну в таких пацієнтів і схильність щодо порушень сну, включаючи спадкову. Про це у певної міри свідчить наявність подібних особливостей у особистостей з акцентуацией характеру, схильних до гипотимным реакцій.

Нарушения сну може бути як основний (котрий іноді єдиною) скаргою, маскирующей депресію, і однією з багато її симптомів. Особливо це яскраво проявляється з прикладу так званої прихованої (маскированной) депресії, оскільки за в цій формі патології розлади сну може бути провідними, а де й єдиними проявами захворювання. Вважається, що «розірваний сон «чи раннє ранкове пробудження разом із зниженням пробуджень і зменшенням здатність до емоційного резонансу можуть бути зазначенням на наявність депресії за відсутності тоскного настрої.

У хворих на депресію може бути гиперсомнические стану у межах депресивних епізодів при маниакально-депрессивных розладах.

На особливі взаємовідносини депресії і порушень сну вказують такі клінічні моделі, як сезонні афективні розлади — САР (сезонна депресія), фибромиалгия і паркінсонізм. С позиції депресивного радикала вони характеризуються ситуацією «депресія+ », причому плюс дуже суттєвий. В усіх цих клінічних моделях не описано зменшення ЛЗ ФБС і передчасного раннього пробудження, хоча депресія є безсумнівною, обумовленою як із клінічному аналізі, і при психологічному тестуванні. У терапії цих клінічних моделей важливе останнє місце посідають як фармакологічні (антидепресанти), і нефармакологические (світлолікування, депривація сну) антидепрессантные методи.

САР були вперше описані й одержали свою назву в дослідженнях М. Розенталя та його колег. Зменшення тривалості фотопериода (тривалість світлої частини 24-годинного добового циклу) може індукувати САР у схильні до пацієнтів. У деяких епідеміологічних студіях нині було показано, що вчетверо частіше страждають САР, ніж чоловіки. Відповідно до встановленими критеріями по крайнього заходу 6% американців, які живуть на широті Нью-Йорка, регулярно страждають САР; 14% мають менш важкі симптоми, й 40% популяції відчувають деякі коливання самопочуття, не які становлять ступеня патологічного розлади. Порушення настрої при САР характеризуються щорічним поверненням циклічних епізодів дистимии восени і взимку, які чергуються з эутимией чи гипоманией пізньої весни і вони влітку. Восени з’являються підвищена чутливість до холоду, стомлюваність, зниження працездатності й настрої, порушення сну, перевагу солодкої їжі, збільшення маси тіла. Сон подовжується загалом на 1,5 год проти його тривалістю влітку, турбують сонливість вранці та днем, погане якість нічного сну. Провідним методом лікування цих хворих стала світлолікування (лікування яскравим білим світлом), що перевищує за своєю ефективністю майже всі антидепресанти.

Фибромиалгия — синдром, характеризується наявністю багатьох мышечно-скелетных найболючіших точок, депресією та инсомнией. При цьому структурі нічного сну визначається феномен «альфа-дельта-сна », поруч із яким, за нашими даними, виявляються збільшення часу засипання, підвищена рухової активності уві сні, зниження представленості глибоких стадій фази повільного сну й ФБС. Світлолікування (10 сеансів в ранковий час, інтенсивність світлового потоку 4200 люкс, час експозиції - 30 хв) знижує виразність як больових феноменів, але й депресії і розладів сну. При полисомнографическом дослідженні відзначається нормалізація структури сну — збільшення тривалості сну, ФБС, активационного індексу рухів. У цьому ЛЗ першого епізоду ФБС знижується: до лікування в середньому у групі 108 мін та після фототерапии 77 хв. Виразність феномена «альфа-дельта-сна «також знижується.

Структура сну в хворих паркінсонізмом також має чорт, притаманних класичної депресії. Але всі антидепрессантные зусилля досить ефективні у своїй захворюванні: трициклические антидепресанти і антидепресанти — інгібітори зворотного захоплення серотоніну, депривація сну, світлолікування. Французькі дослідники виділили дофаминзависимую депресію, яка виявилася чутливішою дофаминомиметикам, ніж решти антидепрессантам. Структура сну у разі виявилася як і зарплати хворих паркінсонізмом.

Оценка ефективності антидепресантів при депресії, зазвичай, з урахуванням даних полисомнографических досліджень, тобто. ці препарати збільшувати ЛЗ ФБС, «відставляти «пробудження більш пізня година. Усі застосовувані в клінічної практиці препарати цієї групи (від амитриптилина до прозака) задовольняють наведеним вимогам.

Несомненно, важливе місце у терапії депресій посіла депривація (позбавлення) сну (ДВ) — метод тим паче ефективний, чим грубіші виражені депресивні розлади. ДС добре у основному ендогенної депресії у межах маніакально-депресивного психозу. Безсумнівно, що ДВ найефективніша в хворих з важкою чи помірковано вираженої депресією. Особливості реагування на ДВ пов’язані з індивідуальними психологічними особливостями, зокрема, найгірше її переносять особи, схильні до витіснення зі свідомості небажаних елементів. ДВ то, можливо предиктором реакцію антидепресанти: реагують на ДВ негайним поліпшенням успішно лікуються кломипрамином, ті, статки поліпшується на 2-ї день, — мапротилином. Деякі автори вважають, що ця методика можна порівняти за паливною ефективністю з электросудорожной терапією. ДВ то, можливо самостійним методом лікування хворих на наступним переходом до антидепрессантам. Очевидно, вона повинна переважно застосовуватися в усіх хворих, резистентних до фармакотерапії підвищення можливостей останньої.

Таким чином, порушення циклу «сон-бодрствование «при депресії різноманітні і включають инсомнию і гиперсомнию. Чим «чистіше «депресія, тим паче мабуть виявлення досить характерних змін — у структурі нічного сну, ніж більший «плюс «додається до депресивному радикалу (як рухових чи больових розладів), тим неспецифичней виглядають порушення сну. У цьому плані цікаві деякі нефармакологические методики, які діють депресивний радикал — депривація сну й світлолікування, що досить ефективні безпечні. Вивченню сну при депресіях приділяється велика увага фахівців і нині. Виявлення спільності деяких біохімічних механізмів депресій, порушень сну й циркадианных ритмів ще більше підвищує інтерес до цієї проблеми, тим більше це відкриває можливості нових комплексних підходів до терапії порушень сну при депресії.

Статья Я.И. Левіна «Депресія і сон «.