Діабет цукровий

Диабет сахарный

Диабет цукровий — захворювання, обумовлене абсолютної чи відносної недостатністю інсуліну і що характеризується грубих порушень обміну вуглеводів з гипергликемией і глкжозурией, і навіть іншими порушеннями обміну веществ.

Этиология цукрового діабету. Мають значення спадкове нахил, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні і навіть фізичні травми, вірусні инфекции.

Патогенез цукрового діабету. При абсолютної недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну у крові внаслідок порушення його синтезу чи секреций р-клетками острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну внаслідок його підвищеного зв’язування з білком, посиленого руйнації ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і негормональных антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз, щитовидної залози, гормону зростання, неэстерифицированных жирних кислот), зміни чутливості инсулинзависимых тканин до инсулину.

Недостаточность інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран в жировій і м’язової тканини, посилюються гликогенолиз і глкжонеогенез, виникають гипергликемия, глюкозурия, супроводжуваних полиурией і полидипсией. Знижується освіту й посилюється розпад жирів, що зумовлює підвищенню у крові рівня кетоновых тіл (ацетоуксусной, |3-оксимасля-ной і продукту конденсації ацетоуксусной кислоти — ацетону). Це призводить зсув кислотно-лужної стану убік ацидозу, сприяє підвищеної экскреции іонів калію, натрію, магнію з сечею, порушує функцію почек.

Щелочной резерв крові може зменшитися до 25 про.% СО2 рН крові знизитися до 7,2−7,0. Відбувається зниження буферних підстав. Підвищена надходження неэтерифицированных жирних кислот в печінку внаслідок ліполізу призводить до підвищеному освіті триглицеридов. Спостерігається посилений синтез холестерину. Знижується синтез білка, зокрема і антитіл, що поиводит до зменшенню опірності інфекцій. Неповноцінний синтез білка є причиною розвинена диспротеинемии (зменшення фракції альбумінів і підвищення осглобулинов). Значна втрата рідини внаслідок полиурин призводить до зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів, азоту, фосфору, кальция.

Симптомы, протягом цукрового діабету. Прийнята класифікація цукрового діабету і категорій порушення толерантності до глюкозі, запропонована наукова група ВООЗ по цукрового діабету (1985), виділяє: А. Клінічні класи, яких ставляться цукровий діабет (СД); інсулінзалежний цукровий діабет (ИЗСД); инсулиннезависимый цукровий діабет (ИНСД) що в осіб із нормальною масою тіла, і у на осіб із ожирінням; цукровий діабет, пов’язані з недостатністю харчування (СДНП); інші типи цукрового діабету, пов’язані з деякими станами, і синдромами: 1) захворюваннями підшлункової залози, 2) хворобами гормональної природи, 3) станами, викликаними лікарськими засобами чи впливом хімічних речовин, 4) змінами інсуліну та її рецепторів, 5) певними генетичними синдромами, 6) змішаними станами; порушена толерантність глюкозі (НТГ) що в осіб із нормальною масою тіла, і вулиць з ожирінням; порушена толерантність глюкозі, що з іншими станами, і синдромами; цукровий діабет беременных.

Б. Статистично достовірні класи ризику (особи із нормальною толерантністю до глюкозі, але з значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету). Попередні порушення толерантності до глюкозі. Потенційні порушення толерантності до глюкозе.

В клінічної практиці найчастіше зустрічаються хворих із НТГ, які мають зміст глюкози у крові натщесерце й протягом доби вбирається у норми, але за запровадження легкозасвоюваних вуглеводів рівень гликемии перевищує значення, характерні для здорових осіб, і істинний цукровий діабет: инсулинзавизимый цукровий діабет тип I і инсулиннезавизимый цукровий діабет тип II що в осіб з нормальної масою тіла або в на осіб із ожирінням, характерними клінічними і біохімічними симптомами заболевания.

Инсулинзависимый цукровий діабет частіше розвивається в молоді до 25 років, має чітко виражену клінічну симптоматику, часто лабильное протягом зі схильністю до кетоацидозу і гипогликемиям, здебільшого починається гостро, ми інколи з виникнення діабетичної коми. Зміст інсуліну і С-пептиду у крові нижче норми, чи не определяется.

Основные скарги хворих на цукровий діабет: сухість в роті, жага, полиурия, похудание, слабкість, зниження працездатності, підвищений апетит, шкірний сверблячка і сверблячка в промежини, пиодермия, фурункульоз. Часто спостерігаються біль голови, порушення сну, дратівливість, біль у серці, в икроножных м’язах. У зв’язку з зниженням резистентності в хворих на цукровий діабет часто розвивається туберкульоз, запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пиелит, пи-епонефрит). У крові визначається підвищений рівень глюкози, в сечі - глюкозурия.

Инсулиннезависимый цукровий діабет II типу виникає зазвичай, у зрілому зросте часто що в осіб з надлишкової масою тіла, характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду у крові не більше норми, чи може перевищувати її. У окремих випадках цукрового діабету діагностується лише за розвитку ускладнень або за випадковому обстеженні. Компенсація досягається переважно дієтою чи пероральными гипогликеми-зирующими препаратами, протягом безкетоза.

В залежність від рівня гликемии, чутливості до лікувальним впливам і наявності або відсутність ускладнень виділяють три рівня тяжкості цукрового діабету. До легкому ступені відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз відсутня. Можливо наявність рети-нопатии 1 ступеня. Зазвичай це хворих із на цукровий діабет II типу. При среднетяжелой ступеня компенсація досягається поєднанням дієти і пероральныхгипогликемизирующих препаратів йди запровадженням інсуліну в дозі не більш 60 ЕД/сут, рівень глюкози крові натщесерце вбирається у 12 ммоль/л, є схильність до кетоацидозу, може бути нерезко виражені явища микроангиопатии. Важка ступінь цукрового діабету характеризується лабильным течією (виражені коливання рівня цукру крові протягом доби, схильність до гипогликемии, кетоацидозу), рівень цукру крові натщесерце перевищує 12,2 ммоль/л, доза інсуліну, необхідна як компенсація, перевищує 60 ЕД/сут, є виражені ускладнення: ретинопатия III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатия; працездатність нарушена.

Осложнения цукрового діабету. Характерні судинні ускладнення: специфічні поразки дрібних сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатія та інші висцеропатии), нейропатия, ангіопатія судин шкіри, м’язів і прискорене розвиток атеросклеротичних змін — у великих посудинах (аорта, коронарні церебральные артерії тощо. буд.). Провідну роль розвитку микроангиопатий грають метаболічні і аутоімунні нарушения.

Поражение судин сітківки очей (діабетична ретино-патия) характеризується дилатацией вен сітківки, освітою капілярних микроаневризм, экссудацией і точковими кровоизлияниями в сітківку (I стадія, непролиферативная); вираженими венозними змінами, тромбозом капілярів, вираженої экссудацией і кровоизлияниями в сітківку (II стадія, препролиферативная); при III стадії - пролиферативной — є перелічені вище зміни, і навіть прогресуюча неоваскуляризация і проліферація, які мають головну загрозу для зору що призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто в хворих на цукровий діабет з’являються і інші поразки очей: блефарит, порушення рефракції і акомодації, катаракта, глаукома.

Хотя нирки при цукровому діабеті часто піддаються инфицировгнию, таки головною причиною погіршення їх функції полягає у порушень микрососудистого русла, проявляється гломерулосклерозом і склерозом афферентных артериол (діабетична нефропатия).

Первым ознакою діабетичного гломерулосклероза є минуща альбумінурія, в подальшому — микрогематурия і цилиндрурия. Прогресування дифузійного і узелкового гломерулосклероза супроводжується підвищенням АТ, изогипостенурией, веде до розвитку уремического стану. Протягом гломерулосклероза розрізняють 3 стадії: в пренефротической стадії є помірна альбумінурія, диспротеинемия; в нефротической — альбумінурія збільшується, з’являються микрогематурия і цилиндрурия, набряки, підвищення АТ; в нефросклеротической стадії виникають і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко є невідповідність між рівнем гликемии і глюкозурией. У термінальній стадії гломерулосклероза рівень цукру на крові може різко снижаться.

Диабетическая нейропатия — часте ускладнення при довго поточному цукровому діабеті; уражаються як центральна, і. периферична нервова система. Найбільш характерна периферична нейропатия: хворих турбують оніміння, почуття повзання мурашок, судоми в кінцівках, біль у ногах, все частіші у спокої, вночі і дедалі менші при ходьбі. Зазначається зниження чи повну відсутність колінних і ахилловых рефлексів, зниження тактильної, больовий чутливості. Іноді розвивається атрофія м’язів в проксимальных відділах ніг. Виникають розлади функції сечового міхура, чоловіки порушується потенция.

Диабетический кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при неправильному лікуванні цукрового діабету, порушенні дієти, приєднання інфекції, психічної і зниження фізичної травмі чи служить початковим проявом захворювання. Характеризується посиленим освітою кетоновых тіл у печінці і збільшенням її змісту у крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурии супроводжується посиленням диуреза, що викликає дегидратацию клітин, посилення экскреции з сечею електролітів; розвиваються гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кулі розвивається поступово. Для діабетичної прекомы характерна симптоматика швидко прогресуючій декомпенсації цукрового діабету: сильна жага, полиурия, слабкість, млявість, сонливість, біль голови, відсутність апетиту, нудота, залах ацетону в повітрі, сухість шкірних покровів, гипотензия, тахікардія. Гипергликемия перевищує 16,5 ммоль/л, реакція сечі на ацетон позитивна, висока глюкозурия. Якщо своєчасно не надана медична допомога, розвивається діабетична кулі: сплутаність і далі непритомність, багатократний блювота, глибоке шумне подих типу Куссмауля, різко виражена судинна гипотензия, гіпотонія очних яблук, симптоми дегідратації, олигурия, анурия, гипергликемия, що перевищує 16,55−19,42 ммоль/л й сягала іноді 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, підвищення залишкового азоту, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической діабетичної комі відсутня запах ацетону в повітрі видиху, є виражена гипергликемия — більш 33,3 ммоль/л при нормальному рівні кетоновых тіл у крові, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, підвищена осмолярность крові (ефективна плазменная осмолярность вище 325 мосм/л), високі показники гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кулі виникає зазвичай і натомість ниркової недостатності і гіпоксії, найчастіше зустрічається в хворих, одержують бигуаниды, в частковості фенформин. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти, підвищення коефіцієнта лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз цукрового діабету. У основі діагнозу лежать: 1) наявність класичних симптомів діабету: полиурии, полидипсии, кетонурии, зниження маси тіла, гипергликемии; 2) підвищення рівня глюкози натщесерце (при кількаразовому визначенні) щонайменше ніж 6,7 ммоль/л або 3) гликемия натщесерце менш 6,7 ммоль/л, але за високої гликемии протягом доби або і натомість проведення глюкозото-лерантного тесту (більш 11,1 ммоль/л).

В незрозумілих випадках, і навіть виявлення порушення толерантності до глюкозі проводять пробу з навантаженням глюкозою, досліджують зміст глюкози у крові натщесерце після вживання всередину 75 р глюкози, розчиненої в 250−300 мл води. Кров з пальця визначення змісту глюкози беруть кожні 30 хв протягом 2 ч.

У здорових із нормальною толерантністю до глюкозі гликемия натщесерце менш 5,6 ммоль/л, між 30-й в 90-ї хвилиною тесту — менш 11,1 ммоль/л, а ще через 120 хв після прийому глюкози гликемия менше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантності до глюкозі фіксується, якщо гликемия натщесерце менш 6,7 ммоль/л, між 30-й і 90-ї хвилиною відповідає менше 11,1 ммоль/л і крізь 2 год коливається між 7,8 і 11,1 ммоль/л.

Лечение цукрового діабету. Використовують диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препарати і інсулін, лікувальну фізкультуру. Мета терапевтичних заходів — нормалізація порушених обмінних процесів і маси тіла, утримання або відновлення працездатності хворих, попередження чи лікування судинних осложнений.

Диета обов’язкова попри всі клінічних формах цукрового діабету. Головні його принципи: індивідуальний добір добової калорійності; зміст фізіологічних кількостей білків, жирів, вуглеводів і вітамінів; виняток легкозасвоюваних вуглеводів; дробове харчування з рівномірним розподілом калорій і углеводов.

Расчет добової калорійності виробляють із урахуванням маси тіла, і фізичної навантаження. При помірного фізичного активності диетустроят з розрахунку 30−35 ккап на 1 кг ідеальної маси тіла (зростання на сантиметрах мінус 100). При ожирении калорійність зменшують до 20−25 ккап на 1 кг ідеальної маси тела.

Соотношение білків, жирів і вуглеводів в їжі має бути близькими до фізіологічного: 15−20% загальної кількості калорій посідає білки, 25−30% - на жири й 50- 60% - на вуглеводи. Дієта повинна містити щонайменше 1- 1,5 р білка на 1 кг маси тіла, 4,5−5 р вуглеводів і 0,75−1, 5 р жирів на добу. Слід дотримуватися тактики обмеження чи його повної винятки з їжі рафінованих вуглеводів. Проте загальна кількість вуглеводів має становити щонайменше 125 р щодня з єдиною метою попередження кетоа-цидоза. Дієта повинна містити невелика кількість холестерину і насичених жирів: із загальної кількості жирів близько 2/3 має припадати на моноі полиненасыщенные жирні кислоти (соняшникова, оливкова, кукурудзяне, бавовняне олію). Їжу приймають дрібно 4−5 разів у день, що сприяє кращому її засвоєнню при мінімальної гипергликемии і глюкозурии. Загальна кількість споживаної їжі протягом дня розподіляється зазвичай так; перший завтрак-25%, другий завтрак-10- 15%, обід — 25%, полуденок — 5−10%, вечерю — 25%, друга вечеря — 5−10%. Набір продуктів становлять по відповідним таблицям. Доцільно включати у раціон харчування продукти, багаті харчовими волокнами. Зміст в їжі кухонної солі на повинен перевищувати 10 г/сут через нахили хворих до артеріальною гмпертен-зии, судинним і нирковим поражениям.

Показаны дозовані адекватні щоденні фізичні навантаження, які посилюють утилізацію глюкози тканями.

В вигляді самостійного методу лікування диетотерапию застосовують у разі порушення толерантності до вуглеводами та легкій формі инсулиннезависимого цукрового діабету. Показником компенсації цукрового діабету є гликемия протягом доби 3,85−8,9 ммоль/л і відсутність глюкозурии.

Таблетированные цукрознижуючі препарати ставляться кдвум основним групам: сульфанипамидам і бигуанидам.

Сульфаниламидные препарати похідні сульфанилмочевины. Їх сахароснижающее дію зумовлено стимулюючим впливом на р-клетки підшлункової залози, підвищенням чутливості до інсуліну ин-сулинзависимых тканин шляхом на рецептори до інсуліну, збільшенням синтезу та накопичення грошових глікогену, зниженням глюконегогенеза. Препарати багатодітній родині і антилиполитическое действие.

Различают сульфаниламидные препарати I і II генерации.

Препараты I генерації дозируются в дециграммах. До цій групі ставляться хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) та інших. До препаратів, дозируемым в сотих і тисячних частках грама (II генерація), відносять глибенкла-мид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, діабетон), глипизид (минидиаб).

При застосуванні препаратів I генерації лікування починають із малих доз (0,5−1 р), підвищуючи до 1,5−2 г/сут. Подальше підвищення дози недоцільно. Гипогликемизиру-ющее дію проявляється на 3−5-е добу з початку лікування, оптимальное-через 10−14 днів. Доза препаратів II генерації звичайно повинна перевищувати 10−15 мг. Необхідно враховувати, що всі сульфаниламидные препарати виводять нирки, крім глюренорма, выводящегося з організму переважно кишечником, тому останній добре переноситься хворими із поразкою нирок. Деякі препарати, наприклад предиан (диамикрон), надають нормализующее дію на реологические властивості крові - зменшують агрегацію тромбоцитов.

Показаниями до призначенню препаратів сульфанилмочевины є инсулиннезависимый цукровий діабет середньої важкості, і навіть перехід легкій формі діабету в среднетяжелую, коли однієї дієти замало компенсації. При цукровому діабеті II типу середньої важкості препарати сульфанилмочевины можна використовувати в комбінації з бигуанидами; при важку й инсулинрезистентной формах цукрового діабету I типу можуть застосовуватися з инсулином.

Комбинированное лікування інсуліном і сульфаниламидами проводиться часом при невеликих операціях, за наявності інфекції, якщо нирок й печінки без виражених порушень їх функции.

Побочные дії при застосуванні сульфаніламідних препаратів рідкість й виражаються лейкопенией і тромбоцитопенией, шкірними, алергічними реакціями, порушенням функції печінці та шлунково-кишковими розладами. При передозуванні можуть виникати гипогликемические явления.

Критерием компенсації щодо призначення сульфаніламідних препаратів є нормальний рівень цукру крові натщесерце й його коливання протягом доби, які перевищують 8,9 ммоль/л, відсутність глюкозурии. У хворих із тяжкими супутніми ураженнями серцево-судинної системи, не відчувають початкових ознак гипогликемии, щоб уникнути можливих гипогликемии допускаються підвищення рівня цукру крові протягом сутокдо 10 ммоль/л, глкжозу-рия трохи більше 5−10 г.

В амбулаторних умовах компенсація оцінюється виходячи з визначення рівня цукру на крові натщесерце й через 1−2 год після сніданку. Одночасно збирають 3−4 порції добової мочи.

Бигуаниды похідні гуанидина. До них належать фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутил-бигуаниды (адебит, буформин, силубин) і диметилбигуани-ды (глюкофаг, диформин, метформин). Розрізняють препарати, які триває 6−8 год, і препарати пролонгованої (10−12 год) действия.

Гипогликемизирующий ефект обумовлений (потенцированием впливу інсуліну, посиленням проникності клітинних мембран для глюкози в м’язах, гальмуванням нео-глкжогенеза, зменшенням всмоктування глюкози в кишечнику. Важливе властивість бигуанидов гальмування липогенеза й пожвавлення липолиза.

Показанием до застосування бигуанидов є інсулінонезалежний цукровий діабет (II тип) середньої важкості без кетоацидозу за відсутності захворювань печінці та нирок. Препарати призначають переважно пацієнтам із надлишкової масою тіла, при резистент-ности до сульфаніламідам, застосовують у комбінації з інсуліном, особливо в хворих з надлишкової масою тіла. Використовується також комбінована терапія бигуанидами і сульфаниламидами, що дозволяє отримати максимальний сахаропонижающий ефект при мінімальних дозах препаратов.

Побочные явища: порушення функції шлунково-кишкового тракту (відчуття металевого смаку в роті, нудота, блювота, проноси) й цирози печінки, алергічні реакції як шкірних висипів. При застосуванні великих доз, при схильність до гіпоксії, наявності серцевої недостатності, порушенні функції печінці та нирок може розвиватися токсична реакція у вигляді підвищення вмісту у крові молочної кислоти (розвиток лакта-тацидоза). Найменш токсичні метформин, диформин і глифзрмин.

Общие протипоказання до призначенню пероральних цукрознижуючих коштів: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кулі, вагітність, лактація, великі операції, важкі травми, інфекції, виражені порушення функції нирок й цирози печінки, захворювання крові, із лейкопенией илитромбоцитопенией.

Инсулинотерапию призначають при наступних показаннях: цукровий діабет I типу, кетоацидоз різного ступеня тяжкості, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кулі, виснаження хворого, важкі форми цукрового діабету з наявністю ускладнень, інфекції, оперативні втручання; вагітність, пологи, лактація (за будь-якої форми і тяжкості цукрового діабету), наявність протипоказань до застосування пероральних гипогликеми-зирующих препаратов.

Основным критерієм, визначальним дозу інсуліну, є рівень глюкози крові. Застосовують препарати, різні за тривалістю дії. Препарати інсуліну короткого дії (простий інсулін) необхідні швидкого усунення гострих порушень обміну речовин (особливо у стані прекомы і коми), і навіть при гострих ускладненнях, викликаних інфекцією, травмою. Простий інсулін застосуємо при будь-якій формі цукрового діабету, проте короткочасність дії (5−6 год) робить необхідним його запровадження до 3−5 разів у сутки.

При декомпенсації цукрового діабету простий інсулін вводять А-5 разів у добу. Застосування препарату дозволяє також визначити справжню потреба у інсуліні. При постійному лікуванні простий інсулін використовується разом із препаратами пролонгованої дії. Крім інсуліну, отриманих з підшлункових залоз великої рогатої худоби, застосовують також свинячої інсулін (суинсулин), актрапид (Дания).

Среди пролонгованих розрізняють препарати інсуліну середніх термінів і тривалого действия.

К препаратів на середні терміни дії ставляться суспензія цинк-інсуліну аморфного (ИЦС-А); дію проявляється через 1−1,5 год, то за 4−6 год, тривалість дії 12−16 год. По дії ИЦС-А близька до закордонному препарату Insulinum semilente, інсуліну Б (НДР). Початок дії через 1−2 год після запровадження, то за А-•6 год, тривалість дії 10−18 ч.

Препараты інсуліну тривалої дії: протамин-цинк-инсулин (ПЦИ); початок дії через 6−8 год, то за 14−18 год, тривалість дії 20−24 год (при призначенні ПЦИ необхідно додаткове запровадження простого інсуліну вранці для зниження гипергликемии в дообеденные годинник); суспензія инсулин-протамина (СІП), початок дії через 60−90 хв, максимум-через 8−12ч, тривалість дії 20−24 год; суспензія цинк-инсулина кристалічного (ИЦС-К. Insulinum ultralente)-начало дії через 6−8ч, максимум-через 12−18 год, тривалість дії 30 год; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, Insulinum len-te) — суміш 30% ИЦС-А і 70% ИЦС-К; початок дії через 60−90 хв, максимум-через 5−7 і 10−14 год, тривалість дії - 18- 24 ч.

В останні роки розпочато випуск очищених, позбавлених білкових високомолекулярних домішок монопиковых чи монокомпетентных інсулінів короткого, середньої тривалості й товарів тривалого дії. Це: М-инсулин, має таку ж початок, максимум і тривалість дії, як і су-инсулин. Суспензії інсуліну семилонг, лонг і ультралонг за параметрами гипогликемизирующего дії відповідають инсулинам групи ИЦС (відповідно ИЦС-А, ИЦС і ИЦС-К). Ці препарати інсуліну мають меншими аплергизирующими властивостями, тому значно рідше викликають алергічні реакції, і навіть липоатро-фии. Відповідні зарубіжні препараты-актрапид-МС, монотард-МС, рапитард-МС, протафан-МС, ленте-МС, семиленте-МС, ультрапенте-МС. У світі налагоджений випуск препаратів людського інсуліну (актрапид-НМ, протафан-Ш, монотард-НМ). Ці препарати краще призначати лише за виявленій цукровому діабеті I типу, особливо у дитячий і юнацький віці, при алергії до інсуліну, липодистрофии, беременности.

Рассчитать потреба у экзогенном інсуліні буває дуже важко через різної індивідуальної реакції і чутливості до інсуліну різні періоди захворювання. Для визначення потреби у інсуліні й отримання компенсації вводять інсулін короткого дії 4−5 разів у добу, після досягнення компенсації хворих переводять на 2-ра-зовую ін'єкцію інсулінів середніх термінів або тривалого дії поєднані із інсуліном короткого дії. Наприклад, запровадження інсуліну середніх термінів дії і простого інсуліну перед сніданком і вечерею або перед завтраком-средней тривалості і короткого дії, перед ужином-короткого і сном — на середні терміни дії; можуть і інші виходи. Застосовуючи такі режими запровадження інсуліну, можна співвіднести «піки секреції» інсуліну з періодами посталиментарной гипергликемии отже, імітувати певною мірою секрецію інсуліну гаразд. Критерій компенсації цукрового діабету I типу: гликемия має перевищувати в протягом двох діб 11 ммоль/л. Слід також враховувати відсутність гипогликемии, ознак декомпенсації, працездатність хворого, тривалість захворювання, наявність серцево-судинних порушень. Тож у кожному конкретному випадку до критеріям компенсації необхідний індивідуальний подход.

Завышение доз інсуліну, прагнення домогтися нормо-гликемии і аглюкозурии, особливо в застосуванні однієї ін'єкції інсуліну добового дії, можуть призвести до розвитку хворий синдрому хронічної передозування інсуліну (синдрому Сомоджи).

Вечерняя і нічна гипогликемия (максимум дії інсулінів добового дії) викликає реактивну гипергликемию, що й фіксується щодо гликемии натщесерце. Це може спонукати лікаря збільшити дозу інсуліну і призвести до ще яскравішим коливань рівня глюкози у крові (т. з. посилити лабільність течії заболевания).

Диагностика синдрому хронічної передозування інсуліну полягає в аналізі самопочуття хворого й коливань гликемии і глкжозурии протягом доби. У цих випадках необхідно поступово знизити дозу інсуліну: хворий перекладається 4−5-разовое запровадження інсуліну короткого дії, та був на 2-разовое запровадження інсулінів короткого і середній тривалості действия.

При лікуванні препаратами інсуліну може розвинутися гипогликемиястан, обумовлене різкого зниження рівня глюкози у крові. По Справжньому Провокують моментами є: порушення дієти та режиму харчування, передозування інсуліну, важка фізична навантаження. Симптоми: різка слабкість, пітливість, відчуття голоду, порушення, тремтіння рук, запаморочення, невмотивовані вчинки. Не дати хворому легкозасвоюваних вуглеводів, то виникають судоми, втрачається свідомість — розвивається гипоглике-мическая кома.

Особенно небезпечні гипогликемии в хворих літнього й як через можливість розвитку ішемії міокарда та порушення мозкового кровообращения.

Частые гипогликемии сприяють прогресуванню судинних ускладнень. Важкі і тривалі гипогликемии можуть призвести до необоротним дегенеративним змін вЦНС.

Другое ускладнення инсулинотерапии-аллергические реакції: місцева (почервоніння, ущільнення і сверблячка шкіри у місці запровадження інсуліну) чи загальна, яка проявляється слабкістю, висипанням на шкірі (кропивниця), генерализованным сверблячкою, підвищенням температури, рідко може розвинутися анафілактичний шок.

Инсулинорезистентность — велика потреба у інсуліні задля досягнення компенсації. Вважається, що доза інсуліну в хворих на цукровий діабет має становити близько 0,6−0,8 ЕД/кг. Инсулинорезистентность здебільшого розвивається у результаті дії негормональных і гормональних антагоністів інсуліну. Розрізняють 3 ступеня инсулинс-резистентности: легку (добова потреба у інсуліні не більш 80−120 ОД), середньої важкості (добова потреба 120−200 ОД) зв важку (добова потреба більш 200 ОД инсулина).

В місцях ін'єкції інсуліну можуть розвиватися липодист-рофии (гипертрофическая чи атрофическая). У основі лежать імунні процеси, що призводять до деструкції підшкірній клітковини. Їх розвиток залежить від дози який вводимо інсуліну, компенсації чи декомпенсації діабету. Инсу-линовые набряки є рідкісним ускладненням і спостерігаються при декомпенсації цукрового диабета.

Лечение ускладнень цукрового діабету. У разі кетоацидозу призначають дробове запровадження простого інсуліну (дозування індивідуальна), в раціоні обмежують жири (до 20−30 р), збільшують кількості легкозасвоюваних вуглеводів (300−400 r/сут і більше), призначають вітаміни З, групи У, кокарбоксилазу, лужне питво, ксипит. При прекоматозном стані потрібна термінова госпіталізація, скасовують препарати інсуліну продовженого дії, дрібно вводять п/к простий інсулін (в А- 5 ін'єкціях). Початкова доза звичайно перевищує 20 ОД, наступні запровадження дозируют з урахуванням динаміки клінічної картини і підвищення рівня гликемии. Рекомендуються лужне питво, ксилит.

Одновременно після запровадження першої дози інсуліну починають крапельне вливання ізотонічного розчину хлориду натрію (1,5−2 л протягом 2−3 ч).

Лечение кетоацидотической коми проводять у стаціонарі. Заходи спрямовані на компенсацію вуглеводного, жирового, білкового, водно-электролитного обміну і попередження вторинних ускладнень. Нині отримав визнання метод лікування невеликими дозами інсуліну, який вводимо внутривенно,-режим малих доз інсуліну. Це забезпечує високий стабільний рівень інсуліну у крові, зменшує його кількість, необхідне купірування коматозного стану, сприяє плавного зниження гликемии, більшої ліквідації кетоза, зменшує можливість розвиватися гипогликемии. Початкова доза залежить від тяжкості стану, рівня гликемии, виразності кетоацидоза.

Внутривенно вводять свинячої чи обыччый інсулін в дозі 8−12 ОД одномоментно. При гликемии, перевищує 33,3 ммоль/л, доза інсуліну може бути збільшена до 12−16 ОД. Доза наступного запровадження залежить від рівня глюкози у крові, який диктують кожні 1−2 ч.

Если зміст глюкози у крові у перших 2−4 год не знизилося на 30%, то початкову дозу збільшують вдвічі. При зниженні рівня цукру майже половину вихідного доза який вводимо інсуліну також знижується наполовину.

При клінічному поліпшенні, зниженні гипергликемии і кетонемии, відновленні гемодинамики, функції нирок, ЦНС починають запровадження інсуліну п/к кожні 3−6 ч.

Вводят внутрішньовенно ізотонічний розчин хлориду натрію (до 3−5 л/сут). При швидкому зниженні гликемии приблизно 3−4 год з початку інсулінотерапії вводять 5% розчин глюкози. Заради покращання окисних процесів в инфу-зируемый склад додають 5% розчин аскорбінової кислоти, кокарбоксилазу. Проводять кислородотерапию.

Для корекції электролитных зрушень на крапельницю додають 10% розчин хлориду калію (3−6 г/сут), вводять через 4−6 год по тому, як хворий починає виходити з коматозного стану, під медичним наглядом змісту калію в сироватці крові, видільної функції нирок і монитор-ного ЭКГ-наблюдения. При гиперлактацидемическои комі усунення ацидозу вводять бикарбонат натрію. По показанням — строфантин (KOprnnKOH)i кордіамін, мезатон, антибіотики. Після відновлення свідомості протягом про- 4 днів продовжують дробове запровадження інсуліну та поступово розширюють дієту. Надалі переводять лікуватися препаратами інсуліну пролонгованої дії (краще середньої тривалості дії і 2 инъекциях).

Основной принцип лікування микроангиопатии — повна компенсація обмінних порушень, яка адекватної дієтою і инсулинотерапией (чи пероральными сахаросни-жающими засобами). Використовують ангиопротекторы (дици-нон, доксиум, трентал, диваскан, пармидин), анаболические гормони (метандростенолон, ретаболил, силаболин), препарати, знижуючі вміст у крові холестерину і ли-попротеидов (клофибрат, мисклерон), препарати нікотинової кислоти (никошпан, нигексин, компламин), вітаміни (ас-корутин, вітаміни групи У, ретинол).

Для лікування ретинопатії застосовують коагуляцию з допомогою лазера, на лікування неускладненою нейропатію — фізіотерапевтичні методи (индуктотермия, електрофорез тощо. д.).

Для усунення гипогликемии призначають всередину легко засвоювані вуглеводи чи в/в 40% розчин глюкози (20−100 мл), адреналін, глюкагон (в/м). Для усунення алергічних реакцій використовують метод швидкої десенсибілізації, вводять препарати інсуліну іншого типу або більш очищені препарати інсуліну (монокомпонентні, монопиковые).

При инсулинорезистентности застосовують очищені препарати інсуліну, кортикостероиды (20−40 мг) із зниженням дози, комбіноване лікування — інсулін і пероральные гипогликемизирующие кошти. За наявності липодистрофии рекомендується обкалывание свинячим інсуліном, електрофорез із лидазой.

Большое значення при лікуванні цукрового діабету має навчання хворих методам самоконтролю, особливостям гігієнічних процедур, оскільки це є основою підтримки компенсації цукрового діабету, попередження ускладнень і збереження трудоспособности.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.