Геронтологічні проблеми інсулярного апарату підшлункової залози

З віком структура інсулярного апарату змінюється. Зменшується кількість і розмір клітин панкреатичних острівців, структура стінок капілярів. У старечому віці спостерігається функціональна пружність бета-клітин, їх гіперфункція, що пов’язано з ущільненням каріоплазми клітин, розширенням периваскулярних пазух, канальців ендоплазматичної сітки, підвищенням тургору мітохондрій. Одночасно в інсулярному апараті відбуваються дистрофічні зміни: вакуолізація мітохондрій, поява вторинних лізосом, ліпідних гранул. Дистрофічні зміни призводять до зменшення активності інсуліну. Гіперфункція інсулярного апарату і підвищення рівня інсуліну в крові у людей після 60 років є реакцією пристосування, що спрямована на підтримання метаболізму глюкози. Однак вікові зміни залозистих тканин стимулюють діапазон адаптації, що особливо проявляється в умовах цукрового навантаження.

У похилому віці розвиваються недостатність соматостатину, що стає однією з причин порушення толерантності до глюкози. У людей похилого віку відбувається виражена активація бічних ядер гіпоталамуса, які через гіпофіз підвищують секрецію інсуліну. У цих умовах обмежується потенційна можливість регуляції секреції інсуліну. Важливим ланцюжком механізму забезпечення організму інсуліном є реакція тканин на дію гормону. Ефекти інсуліну в тканинах реалізуються шляхом контролю гліколізу, глюконеогенезу, ліпогенезу, біосинтезу РНК і ДНК. Від стану периферійних тканин залежатиме кінцевий біологічний ефект інсуліну. Під час старіння організму, з одного боку, знижується активність гормону, з іншого — відбуваються структурні й метаболічні зміни в тканинах. З віком спостерігається зниження реактивної можливості тканин, що ще більше порушує інсулінове забезпечення організму.