Сахарный діабет, 1 часть

Лекція 1: ЦУКРОВИЙ ДИАБЕТ.

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждають від 2 до запланованих 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих цукровим діабетом вмирає від інфаркту міокарда, від його сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пиелонефрита, від сечокам’яної болезни.

Гострі ускладнення цукрового диабета.

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Гипергликемия.

Цукровий діабет — це хронічне полиэтиологическое захворювання, що характеризується з погляду порушень гипергликемией, катаболизмом білка, жиру, навіть від причини порушення пов’язані з недоліком інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози у крові натщесерце більш 7,2 ммоль/л при дворазового дослідженні (*18 мг%).

Види цукрового диабета.

1. Первинний (идиопатический).

2. Вторинний (симптоматический).

ВТОРИННИЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ЦУКРОВИЙ ДИАБЕТ.

Зустрічається при патології ендокринної системы:

1. Хвороба чи симптом Иценко — Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизона).

2. Акромегалія (надлишок гормону роста).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує надміру катехоламины).

4. Симптом Кіна (первинний гиперальдостеронизм). Під упливом альдостерона зменшується рівень калію, і необхідний утилізації глюкозы.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клеток острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на конечностях.

Вторинний панкреатический діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла, і хвоста).

Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза в крові регулюється механізмом зворотний зв’язок. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і це вступає у печінку, підшлункову залозу, кожу:

Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінку, цукровий диабет.

ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДИАБЕТ.

Це полиэтиологическое заболевание.

Выделяют:

1. Інсулін — залежний цукровий діабет — абсолютна недостатність інсуліну — 1 тип.

2. Інсулін — незалежний цукровий діабет. Відбувається відносною недостатністю інсуліну. У крові таким хворих інсулін гаразд чи підвищено. Можливо з ожирінням і із нормальною масою тела.

Інсулін — залежний цукровий діабет — це аутоиммунное захворювання. У основі його розвитку лежат:

1. Дефект в 6 — 1 хромосомі, пов’язані з системою НЛА — Д3, Д4. Дефект цей наследственный.

2. Віруси свинки, кору, коксаки, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато віруси мають схожість з бетаклітинами. Нормальна імунна система протистоїть вірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лимфоцитами. В-лімфоцити виробляють цитотоксические антитіла. бета-клітини гинуть, розвивається недостатність вироблення інсуліну — цукровий диабет.

Инсулин-независимый цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх факторов.

1. Дефект лише у бета-клетках і периферичних тканинах. Секреція інсуліну то, можливо базальної і викликане (за 23−24-відсоткового рівня глюкози у крові 6,5 ммоль/л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії инсулина.

3. Зміни у структурі инсулина.

На інсулін — незалежний діабет впливає ожиріння. У цьому інсуліну треба клітинам більше, яке рецепторів у клітинах не хватает.

Клінічні проявления.

4 групи нарушений:

1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну — гипергликемия, катаболізм білка, катаболізм жира.

2. Полінейропатія, периферична і автономная.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболічні нарушения.

Функції інсуліну — утилізація амінокислот і глюкози з їжі человека.

Тетраанаболический гормон знижує рівень глюкози у крові. Йому противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом щодо його секреції є зменшення рівня глюкози у крові. Діє з допомогою гликогенолиза. Збільшення глюкози в крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон — стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон зростання — сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.

4. Адреналін — стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію инсулина.

Нормальна концентрація глюкози у крові менш 6,1 ммоль/л. Максимальна кордон у протягом дня — 8,9 ммоль/л.

Дія инсулина.

При підвищеному кількості глюкагону глюкоза у клітинах витрачається мало, тому проникність уменьшается.

Хворий скаржиться: на спрагу, полиурию (при СД 1 — го типу), зменшення маси тіла, підвищення аппетита.

Полиурия пов’язана з тим, що за підвищення концентрації глюкози більш 9 — 10 ммоль/л глюкоза з’являється у сечі. Осмотический діурез — багато сечі з великим питомим весом.

Жага: збільшується осмолярность крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контринсулярные чинники мають липолитическим дією —> похудание. Підвищення апетиту: оскільки тканину недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голода.

При цукровому діабеті 2 — го типу розвивається ожиріння. оскільки інсуліну достатньо здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який вони мають тип цукрового диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Причины:

1. Нервова система інсулін — незалежна. Утворюються осмотически активні речовини (наприклад, сорбитол).

2. Поразка капілярів, що постачають кров’ю нервы.

АВТОНОМНА ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ.

Завзята тахікардія, поразка ШКТ: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі і пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ.

У основі микроангиопатии лежать 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостатність инсулина.

2. Спадковий дефект.

Зміни у капілярі: товщає базальна мембрана капіляра. Уридиндифосфоглюкозный шлях синтезу глікогену — інсулін — незалежний. Утворюється мукополисахарид — глюкуроновая кислота. Якщо інсуліну мало — то цей нелегкий шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість верств базальної мембрани з допомогою гликопротеидов. Потовщення прорессирует, откладываются фібрин і лейкоцити — капіляр гибнет.

ПОРАЗКА ПОЧЕК.

У нирках розвивається діабетик гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая почка.

На початковому етапі ні перед чим не проявляются.

1. Таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск у клубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочковой фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл/мин, відразу ж — 180−200 мл/мин.

3. Протеинурия. Спочатку непостійна (транзиторная). Потрібно зробити 3 — 4 дослідження. Добова втрата білка — до 1−1,5 г/сут. Хворі не скаржаться. Постійна протеинурия — 1,5 — 2,5 г/сут білка — добова втрата. Розвивається артеріальна гипертензия.

Втрата білка 4 — 10 г/сут — нефротическая стадія. При нефротическом синдромі - гипоальбуминемия, гіперхолестеринемія, набряки і пр.

Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХПН супроводжуються нефротическим синдромом: збільшення креатинина, підвищення сечовини, зменшення клубочковой фильтрации.

Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатия.

Спочатку хворий на що не скаржиться. Необхідна консультація окулиста:

1. Діабетична флебопатия (розширення вен).

2. Микроаневризмы на сітківці (білі і червоні точки).

3. На сітківці може бути крововиливу. 2-ї і 3-й пункти становлять ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

ДІАБЕТИЧНА ДЕРМОПАТИЯ.

Частіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки — плямиста гомілка. Утворюються виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичної стопою. виявляються від виразок до гангрени, до ампутации.

ДІАБЕТИЧНА КАРДИОПАТИЯ.

1. Буває як наслідок микроангиопатии.

2. Результат метаболічних нарушений.

Таких хворих: приглушені тони серця, систолический шум, на ЕКГ низькі, плоскі, изоэлектрические хвилі T.

При микроангиопатии розвивається ніж не зрозуміла гіпертрофія лівого желудочка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Частіше розвивається в хворих на на цукровий діабет 2 — го типу. Інсулін є чинником зростання, інсулін стимулює пролиферацию гладком’язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладають у гладком’язових клітинах артерий.