Синдром подразненого кишечника: етіологія, патогенез, клініка, діагностика, принципи лечения

Казахська державна медична академия.

[pic] кафедра внутрішніх хвороб № 1.

Завкафедрою: проф. Байдурин С.А.

Синдром подразненого кишечника.

Класифікація функціональних розладів системи травлення (Римський консенсус, 1988).

1.Расстройства стравоходу 1.1. Спазм стравоходу 1.2. Синдром руминации (жуйний синдром) 1.3. Функціональна загрудинная біль пищеводного походження 1.4. Функціональна печія 1.5. Функціональна дисфагия 1.6. Неспецифічні функціональні пищеводные расстройства.

2. Розлади шлунка та дванадцятипалої кишки 2.1. Неязвенная (функціональна) диспепсія 2.1.1.Язвенно-подобная диспепсія 2.1.2. Диспепсія при переважному порушенні моторики шлунка 2.1.3. Неспецифическая диспепсія 2.2. Аэрофагия 2.3. Функціональна рвота.

3 Розлади кишечника 3.1. Синдром подразненого кишечника 3.2. Функціональний метеоризм 3.3. Функціональний запор 3.4. Функціональна діарея 3.5. Неспецифічні функціональні розлади кишечника.

4. Функціональна абдомінальний біль 4.1. Синдром функціональної абдомінальної болю 4.2. Неспецифическая функціональна абдомінальна боль.

5. Розлади жовчовивідних шляхів 5.1. Дисфункція жовчного міхура 5.2. Дисфункція сфінктера Одди.

6. Аноректальные розлади 6.1. Функціональне нетримання калу 6.2. Функціональна аноректальная біль 6.2.1. Синдром m. levator ani 6.2.2. Біль у прямій кишці 6.3. Порушення функції тазового дна.

7. Функціональні розлади в дітей 7.1. Блювота 7.1.1. Срыгивание у новонароджених 7.1.2. Жуйний синдром у новонароджених 7.1.3. Синдром цикличной блювоти 7.2. Абдомінальне біль 7.2.1. Функціональна диспепсія 7.2.2. Синдром подразненого кишечника 7.2.3. Функціональна абдомінальна біль 7.2.4. Абдомінальна мігрень 7.2.5. Аэрофагия 7.3. Функціональна діарея 7.4. Розлади дефекації 7.4.1. Складне Становище дефекації у новонароджених 7.4.2. Функціональний запор 7.4.3. Функціональна затримка калу 7.4.4. Нетримання калу Функціональні гастроинтестинальные расстройства:

. Глотка — відчуття кулі в горле;

. Стравохід — функціональна печія і дисфагия;

. Жовчний міхур — дискінезія сфінктера Одди — біль у результаті порушення тонусу м’язового клапана не вдома биллиарного тракта;

. Шлунок — функціональна диспепсия;

. Товстий тонку кишечник — синдром подразненого кишечника;

. Аноректальная зона — раптова біль у області ануса. Функціональні кишкові розлади також включают:

. Функціональний метеоризм;

. Функціональний запор;

. Функціональну діарею. Синдром подразненого кишечника (СРК) — функціональне кишкове розлад, що виявляється абдоминальным больовим синдромом і/або порушенням дефекації і/або метеоризмом. У літературі зустрічаються різні застарілі синоніми цього заболевания:

. Дисбактеріоз кишечника;

. Функціональна колопатия;

. Синдром роздратованою товстої кишки;

. Спастическая товста кишка;

. Слизова колика;

. Хронічний спастический коліт. СРК є биопсихосоциальным розладом, основу розвитку якого лежить взаємодія 2-х основних патологічних механізмів: психосоціального впливу і сенсорно-моторной дисфункції, тобто. порушення вісцеральної чутливість проблеми та рухової активності кишечника. Третій чинник — нейроиммунные ушкодження внаслідок інфекційних захворювань кишечника (можлива причина сенсорно-моторной дисфункции).

Диагностические критерии.

Критерії Мэннинга (1978 р) — можуть бути основою постановки попереднього діагнозу «СРК»:

. Біль внизу живота, що відбувається після дефекации;

. Почастішання стільця, виникає з початком синдрому боли;

. Поява рідкого стільця з початком больового синдрома;

. Очевидна здуття живота;

. Виділення слизу з калом;

. Відчуття неповного спорожнювання кишечника після акта дефекації. «Римські критерії» (1988, 1999 рр.) Наступні симптоми зберігаються постійно чи рецидивируют протягом не менш як 3-х месяцев:

1. Біль чи дискомфорт в животе;

> облегшуються після дефекации.

> залежить від змін частоти стула.

> залежить від зміни консистенції стула.

2. Два і більше з таких симптомів, які турбують протягом щонайменше ніж ¼ всієї, коли хворий відчуває будь-які жалобы:

> зміна частоти стільця (більш 3-х разів у добу більш-менш 3-х разів у неделю).

> зміна консистенції стільця («овечий кал», щільний, неоформлений чи водянистый).

> зміна акта дефекації (ускладнений, імперативні позиви, почуття неповного спорожнювання кишечника).

> виділення слизи.

> здуття живота, почуття переповнення живота, гурчання у животі. Симптоми «тривоги », виключають СРК.

> Постійна біль у животі, не пов’язана з стільцем чи посилюється після дефекации.

> Болі, проноси й інші симптоми порушують нічний сон.

> Невмотивована втрата маси тела.

> Перше поява симптомів що в осіб старше 50 лет.

> Онкологічні хвороби кишечника в найближчих родственников.

> Підвищення температури тіл до 37,4°Си выше.

> Збільшення печінки, селезінки, щитовидної залози та інші відхилення в статусе.

> Анемия.

> Лейкоцитоз.

> Підвищення СОЭ.

> Кров в кале.

> Відхилення в біохімічних аналізах крови.

Определение.

СРК — це поширена біопсихосоціальна функціональна патологія, діагностика якого полягає в клінічної оцінці стійкою сукупності симптомів (Римські критерії I і II), які стосуються дистальным відділам кишечника, обмежена винятком симптомів «тривоги», органічних захворювань, і необхідністю повторного перегляду діагнозу за результатами первинного курсу. Відповідно до сучасними уявленнями, СРК є биопсихосоциальным розладом, основу розвитку якого взаємодія 3-х патологічних механізмів: психосоціального впливу, сенсорно-моторной дисфункції, тобто. порушення вісцеральної чутливість проблеми та рухової активності кишечника, і стійких нейроиммунных ушкоджень, які розвиваються після інфекційних захворювань кишечника і розглядаються як можлива причина формування сенсорно-моторной дисфункції. Характеристика синдрому передбачає особливі підходи до постановки діагнозу, проведенню диференціального діагнозу і здійсненню програми лікування больных.

Эпидемиология.

Поширеність СРК більшості країн світу становить середньому 20%, варіюючи від 9 до 48%. Розмах показників поширеності пояснюється тим, дві третини осіб, відчувають симптоми СРК, до лікарів не звертаються і лише третина хворих шукає допомоги в лікаря. Соціальний і культурне рівень населення в що свідчить визначає показник обращаемости населення за приводу захворювання. У найрозвиненіших країнах Європи, Америки, у Японії, Китаї обертаність висока, і поширеність захворювання сягає 30%. У цих країнах, як Таїланд, вона становить 5%, а Ірані - всього 3,4%. Останні епідеміологічні дослідження серед латиноамериканців і афроамериканців США, жителів Японії та Китаю показали, що поширеність синдрому залежить від расової належності і становить переважають у всіх вивчених групах загалом 20%. Захворюваність СРК становить 1% на рік. Пік захворюваності посідає молодий працездатний вік — 30−40 років. Співвідношення жінок і чоловіків серед хворих, за даними, варіює від 1:1 до 2:1. Новітні епідеміологічні засвідчили, що з чоловіків з так званого «проблемного» віку (після 50 років) СРК поширений як і часто, як у жінок. Соціальний стан статей визначає обертаність щодо симптомів СРК. У країнах, де жінки емансиповані, мають рівних прав дитини з чоловіками, наприклад, у Росії, Європі і Америці, їх обертаність щодо симптомів СРК в 2−4 разу вищу, ніж в чоловіків. У країнах, де жінки мають низька соціальне становище, наприклад таки в Індії і Пакистані, з симптомами СРК вчетверо частіше звертаються чоловіки й по статистиці наявне істотне переважання чоловіків серед хворих (рис. 1). У багатьох країн Африки обертаність однакова як серед чоловіків, так серед жінок, і тому співвідношення статей становить 1:1.

Середній вік пацієнтів становить 24−41 рік. Серед осіб літнього віку, 65−93 років, поширеність СРК становить 10,9% проти 17% що в осіб 30−64 років. Поява характерних симптомів вперше у пацієнтів за років ставить під діагноз СРК. Таким пацієнтам слід особливо ретельно виключати органічні захворювання, насамперед колоректальный рак, дивертикулез, полипоз, ішемічний коліт і др.

Епідеміологічні засвідчили певну зв’язок поширеності СРК в місці проживання. Зазначається, що з сільських жителів, які займаються переважно фізичним і харчуються рослини, синдром зустрічається значно рідше, ніж в жителів міст. Натомість серед городян СРК найпоширеніший у крупних мегаполісах і в столицях, не так часто зустрічається жителі великих міст і ще рідше спостерігається серед населення селищ міського типу. Як розподіляється потік хворих на СРК? Переважна більшість, 55% пацієнтів, вперше звертаються до дільничним терапевтам, становлячи 12% від усієї кількості хворих. 25% пацієнтів вперше дійдуть гастроентеролога, становлячи 28% контингенту хворих, наблюдающихся у гастроентеролога. Підраховано, що 50% робочого дня лікаря гастроентеролога забирають лікування хворих на СРК. Приблизно 15% хворих спочатку звертаються до психіатра стосовно тієї чи іншого психопатології, супроводжує протягом СРК. 5% хворих потрапляють до лікарів інших спеціальностей — найчастіше до гінекологів, хірургам, эндокринологам.

Классификация.

F.Weber і R. McCallum 1992 р. запропонували клінічну класифікацію, відповідно до якої відповідність до домінуючим симптомом захворювання виділяють три його основні варіанти: 1) протекающий з величезним переважанням біль у животі і метеоризму; 2) протекающий з величезним переважанням діареї; 3) протекающий з величезним переважанням запору. Виділення варіантів течії синдрому важлива з практичної погляду, оскільки визначає вибір первинного курсу. Понад те, в залежність від домінуючого симптому вибирається той чи інший план обстеження хворих. Залежно від виразності симптомів, течії захворювання, психосоціального анамнезу, особистих якостей, психологічного статусу, частоти обращаемости до лікарів, особливостей поведінки, оцінки й ставлення до своєму захворювання, пацієнтів прийнято підрозділяти на 2 групи — «не пацієнти» і «пацієнти» з СРК. Першу, найбільшу за чисельністю, групу хворих 85−90% становлять «не пацієнти», тобто. особи, які: 1) будь-коли зверталися його до лікаря щодо симптомів СРК і/або 2) якось звернувшись і пройшовши обстеження і лікування, більш до лікарів не звертаються. Ці хворі, зазвичай, добре пристосовуються до свого захворювання, швидко навчаються співіснувати з нею та самостійно справлятися з симптомами хвороби у її загостренні. У таких осіб хвороба істотно важить на якість життя; вони поводяться як здорові люди — тому й назва групи. На противагу першої групи, другу, невелику за чисельністю, 10 — 15% займають звані «пацієнти» з СРК. Це, зазвичай, особи довго й важко що вболівають, часто які звертаються до лікарів різних спеціальностей, важко піддаються лікуванню, котрі піддаються частим инвазивным діагностичним процедурам і навіть оперативним втручанням. У час вивчено, що це хворі частіше мають обтяжений психосоциальный анамнез (фізичні, сексуальні домагання, фатальні життєві потрясіння тощо.), сопутствующую психопатологію і потребують лікуванні у психоневролога. Якість життя таких хворих страждає, працездатність знижена, а ведуть вони себе, немов хворі, страждають важким органічним захворюванням при задовільному загальний стан, хорошому зовнішньому вигляді та відсутності ознак прогресування хвороби. І, нарешті, 1999 р. Drossman з coавт. запропонували класифікацію СРК по важкості перебігу заболевания.

Классификация СРК по важкості перебігу (Drossman, 1999 г.).

|Течение |Легке |Помірно тяжелое|Тяжелое | |Звернення |Дільничний |Врач-гастроэнтер|Врач-гастро- | | |терапевт |олог поликлиники|энтеролог | | | | |стаціонару | |Сталість симптомів |0 |+ |+++ | |Порушення функції кишечника|+++ |++ |+ | |Психосоціальні |0 |+ |+++ | |розлади | | | | |Зв'язок із стресом |+++ |+ |+ | |Частота звернень |+ |++ |+++ | |його до лікаря | | | |.

Фізіологія кишкових сокращений.

Основні типи скорочень кишечника:

1. Перистальтика. Вона містить у собі просування вмісту по кишечнику. Перистальтическая хвиля скорочення гаразд виникає кожні 3−4 хвилини і відбувається з усього длиннику кишки. Кілька разів у день сильна хвиля перистальтики проходить від середини поперечноободочной кишки до сигмы.

2. Сегментація. Це непропульсивное скорочення, яке виконує перемішування кишкового вмісту. У товстому кишечнику сегментационные скорочення зменшують діаметр просвітку і уповільнюють просування фекалій, в такий спосіб запобігається передчасне надходження рідких мас в пряму кишку. У нормальних умов перистальтика і сегментація скоординовані. Переважна більшість сегментационных скорочень веде з стазу кишкового вмісту і причина запорів. Якщо навпаки, сегментационные скорочення стають більш рідкісними і менше інтенсивними, розвивається діарея. М’язовий шар кишки складається з міоцитів. Кожен містить багато паралельно розташованих фибрилл актина і миозина. Ці фібрили можуть рухатися друг до друга і рівень перекриття виявляє міру скорочення клітин. Як відомо, стан скорочувального апарату м’язової клітини перебуває у прямій залежність від концентрації іонів кальцію в цитоплазмі. Іони кальцію взаємодіючи з цитоплазматическим кальцийсвязывающим білком кальмодулином, активують киназу легких ланцюгів миозина. Киназа отщепляет фосфорний залишок від молекули АТФ, що з волокнами рухового білка миозина. Завдяки цьому миозин набуває здатність взаємодіяти з іншим руховим білком — актином. Між актином і миозином встановлюється активний молекулярний «місток», завдяки якому вона актин і миозин «зсуваються» стосовно друг до друга, що зумовлює укороченню клетки.

Механизм скорочення рівного миоцита.

[pic] Молекули цАМФ і цГМФ знижують зміст іонів кальцію в цитоплазмі. Фосфодиэстераза каталізує розпад циклічних цАМФ і цГМФ до неактивних форм (АМФ і ГМФ). Отже, однією з умов, необхідні скорочення, є висока активність фосфодіестерази, а здобуття права досягалося розслаблення — навпаки, низька активність фосфодіестерази. На кількість іонів кальцію, що у клітини, і необхідні скорочення, впливає кілька чинників. найважливішим із якого є координація імпульсів, надходили з симпатичної і парасимпатичної нервової систем. Парасимпатична нервова система: закінчення вивільняють ацетилхолин, який пов’язують із М-холинорецепторами на постсинаптической мембрані (підвищення проникності мембрани для натрію (деполяризация (зниження МПП провокує відкриття кальцієвих каналів (збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію (м’язове скорочення. Симпатична нервова система: норадреналін пов’язують із (1-АР на поверхні гладкомышечной клітини. Це взаємодія веде до вивільненню кальцію з що прилягають внутрішньоклітинних депо; депо безупинно поповнюються кальцієм з вне.

Современные ставлення до патогенезі СРК.

До 1980;х рр. все функціональні розлади шлунково-кишкового тракту пояснювалися порушеннями його рухової активності. З розвитком сучасних методик вивчення рухової активності шлунково-кишкового тракту очевидно, що патологічні, чи підвищена, сократимость кишки які завжди були причиною що відзначаються пацієнтами болю чи інших симптомів. І навпаки, коли реєструвалися якихось відхилень рухової активності шлунково-кишкового тракту, пацієнти часто вже не пред’являли ніяких скарг. Встановлено відсутність змін моторики в базальних умовах, виявлено аггравированный моторний відповідь кишечника на трапеза, описані характерні посилені групові скорочення, які виникають під II фазу травного циклу роботи моторного мігруючого комплексу. Проте ВСЕ порушення моторики цілком неспецифічні і реєструються в хворих з органічними захворюваннями. Кореляція між різними клінічними симптомами і порушеннями рухової активності шлунково-кишкового тракту досить невисока. Коли було встановлено, що основну роль виникненні функціональних розладів шлунково-кишкового тракту грають зовсім не порушення рухової активності, у 80-ті рр. було запропоновано теорія психогенного впливу функціональну активність шлунково-кишкового тракту. Проте оскільки більшість людей симптомами синдрому роздратованою кишки, які зверталися за медичної допомогою, психічно було цілком здорові, нічим не відрізняючись за цим показником від контрольної групи здорових людей. Стало ясно, однією лише знає теорію психогенного впливу на функціональну активність шлунково-кишкового тракту не можна пояснити виникнення цих функціональних порушень. За останнє десятиліття, відповідно до основний теорії, яка пояснюватиме поява клінічних симптомів у пацієнтів із функціональними розладами шлунково-кишкового тракту, у таких пацієнтів є порушене сприйняття ноциоцептивных імпульсів, які інтерпретуються пацієнтами як болю й інші симптоми. На сприйняття болю можуть впливати культурні, соціальні, психологічні і міжособистісні чинники. Ця теорія який суперечить биопсихосоциальной моделі хвороби, на відміну традиційної біомедичної моделі. Whitehead з допомогою балонно-дилятационного тесту виявив зниження рівня ректальной больовий чутливості при швидкому механічному розтягненні стінки пряма кишка в хворих з СРК. У цьому спостерігалося 2 виду вісцеральної гипералгезии:

1. Зниження порогу сприйняття боли;

2. Більше інтенсивне відчуття болю нормального порозі її сприйняття. Вісцеральна гиперчувствительность в хворих з СРК характеризувалася вибірковістю щодо механічних стимулів: електричні, термічні і хімічні на стінку кишки не виявили відмінностей сприйняття порівняно з здоровими особами. У цьому рівень тактильної соматичної афферентной чутливості, резистентність до електричним і термічним стимулам шкіри в хворих не змінювалися. При СРК відзначався дифузійний характер порушення сприйняття болю на всьому протязі кишечника. Виразність синдрому вісцеральної гипералгезии добре корелювала з симптомами СРК, а баллонно-дилятационный тест виявився легко відтвореним і високоспецифічним для СРК. У зв’язку з цим, висцеральную гипералгезию прийнято вважати біологічним маркером СРК, а баллонно-дилятационный тест специфічними (95%) і чутливим (70%) методом діагностики захворювання з оцінкою дії лікарських засобів за її випробуваннях в хворих. Умовою формування вісцеральної гиперчувстительности взаємодія так званих сенсибилизирующих чинників, серед яких розглядаються такі, як кишкова інфекція, зокрема дизентерія, психосоциальный стрес, фізична травма однак асоційована з абдомінальної болем. У здорової людини энтеральная нервова система переважно самостійно, за участі симпатичної і парасимпатичної нервових систем, регулює основні функції кишечника — як рухову активність, а й процеси абсорбції і секреції. У цьому відбувається афферентная стимуляція невеликої кількості нейронів спинного мозку і рефлекторний регулюючий відповідь сприймається без болю. Під час дії сенсибилизирующего чинника, будь-які відхилення функції кишечника викликають активацію значної частини спінальних нейронів, викликаючи синдром спінальної гіперзбудливості, пов’язані з активацією значної частини молекул оксиду азоту, і корригирующий рефлекторний відповідь сприймається як болючий. Дехто мають своеборазную тривалу следовую пам’ять болю, яка від нейропластичности центральних відділів нервової системи та наявності слідових тонічних кортикальных імпульсів. У цьому вже звичайні, не надмірні відхилення, наприклад розширення стінки киши невеликим кількістю газу, викликає аггравированный больовий відповідь, той самий, як із вплив стрессорного сенсибилизирующего чинника. Формується синдром вісцеральної гіперчутливості. Отже, сенсибилизирующий чинник служить механізмом, настраивающим процес сприйняття болю у пацієнтів із СРК на надчуттєва лад. Шлях нейрональной передачі вісцеральної болю в хворих з СРК не повреждён. Процес сприймання вісцеральної болю перебуває під впливом регулюючої активності центральних відділів мозку. Відмінність регіональної активації кори мозку в хворих з СРК по порівнянню із здоровими особами вивчалися з допомогою позитронной емісійною томографії, показала, що ніхто після ректального розширення у здорових суб'єктів відзначалася активація передній частини обідка перешийка кори. Ця зона лімбічної системи пов’язані з активними опиатными сполуками, що, можливо, гаразд сприяє зниження сприйняття яка входить вісцеральної афферентации. У хворих на СРК у відповідь проведення балонно-дилятационного тесту активується префронтальна зона кори мозку, яка пов’язані з опиатными сполуками. Передбачається, що з СРК порушений процес спадного придушення сприйняття болю, тобто. є центральна антиноцицептивная дисфункція. Клінічними проявами вісцеральної гіперчутливості є симптоми гипералгезии і аллодинии. Гипералгезия може виявлятися як підвищену чутливість до больовим стимулам і відчуттям болю, викликаним неболевыми стимулами. Аллодинией називається розлад функції, викликаного больовими впливами. Такі симптоми СРК, як метеоризм, порушення моторики, транзиту і акта дефекації розцінюються як вторинні, викликаними синдромом боли.

Биопсихосоциальная модель СРК.

(адаптовано по D.A. Drossman, F.H. Creed, K.W. Olden, J. Svedlund, B.B.

Toner, W.E. Whitehead. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 4S (Suppl II): II25−30).

[pic] Клінічні спостереження зв’язок симптомів СРК зі стрессорными впливами сприяли необхідності вивчення психопатологічної компоненти СРК. Дані численних досліджень підтверджують, що СРК представляє собою складний психосоматичний симптомокомплекс, у якої інтегруються порушення функцій товстого кишечника й різні психопатологічні освіти. За оцінками різних дослідників, зустрічальність психічні розлади при СРК сягає 70−90%. У цьому гастроентерологічні розлади більш ніж половині випадків маніфестують і натомість вже яка склалася психічної патології. З іншого боку, понад 50 відсотків% пацієнтів із СРК реагують на стресові ситуації загостренням як гастроентерологічної, і психопатологічної симптоматики. Відомо, що важкі форми течії СРК простежуються в на осіб із психічними відхиленнями, перенесли важкі життєві потрясіння. По шкалою тяжкості впливу, розробленої Drossman et al., із усіх видів психосоціальних травмуючих ситуацій, такі як фізичні і сексуальні домагання, найбільш достовірно корелювали з симптомами СРК. Втрата батьків на ранньому віці, розлучення батьків, також були істотно пов’язані з різноманітними проявами СРК та його выраженностью.

СРК і невротичні розлади (органний невроз).

У плані випадків психічні розлади обмежуються невротичними — тривожними і соматоформными (алгическими, вегетативними) розладами. У цьому СРК протікає прихильніше, а клінічна динаміка стану пацієнтів підпорядковується основним закономірностям течії про органних неврозів, таких, наприклад, як кардионевроз. Особливості стану таких пацієнтів у тому, що больові відчуття, попри її чітку прихильність до області органів травлення, як правило, не мають чіткої локалізації. Абдоминалгии виявляють тенденцію до міграції, мінливості областей иррадиации і інтенсивності. Характер болю також відрізняється лабильностью: відчуття жару змінюються тянущими, спастическими чи колющими болями. У цьому алгии супроводжуються відчуттям здуття живота, раптовими кількаразовими позивами на дефекацію з наступним почуттям неповноти спорожнювання кишечника. Найчастіше хворі ретроспективно пов’язують виникнення симптомів з порушенням дієти, образу життя, зміни місця постійного проживання, психотравмуючими обставинами. Патологічні тілесні відчуття здебільшого не обмежуються абдоминалгиями. Характерно приєднання головного болю на кшталт стягивающего обруча, або кола, убитого на думку, що проколюють болів у серці. Часто відзначається конверсионная симптоматика — запаморочення, нестійкість і хиткість ходи, які виникають непритомні стану, оніміння рук і ніг на кшталт істеричних «рукавичок «і «шкарпеток ». Патологічні тілесні відчуття при аналізованому варіанті СРК, як правило, поєднуються з тревожно-фобическими розладами. Трапляються епізодичні загострення больових відчуттів і розладів стільця у межах панічних нападів (епізодичні спонтанні чи ситуаційно зумовлені напади страху з масивними вегетативними розладами). Симптоматика, зазвичай, виникає гостро, в метро, громадському транспорті, рідше — надворі, у процесі прямування працювати. Нерідко приєднуються патологічні страхи недержання кишкових газів чи позивів на дефекацію у громадському місті, що супроводжується формуванням охранительного поведінки: відмови від поїздок у громадському транспорті, ритуальні кількаразові відвідин туалетів до виходу на до відчуття повного спорожнювання кишечника, вивчення місць розташування громадських вбиралень на маршруті транспортування. Інший особливістю СРК, викликаного у межах органного неврозу, є надмірна фіксація пацієнтів на «патологічних процесах «в ШКТ. Невдоволеність в негативні результати досліджень, тривога по приводу здоров’я призводять до спробам самостійно, виходячи з відчуттів і відомостей, почерпнутих із популярну і спеціальної літератури, дати собі діагноз і лікувати зайнятися самолікуванням. Серед характерних преморбидных особливостей хворих на СРК, що протікають по типу органного неврозу, треба сказати риси так званої симптоматической лабільності з акцентуацией на функціях ШКТ: виникаючі на тлі нервового напруги (іспити у школі, відповідальні заходи, перевірки з виробництва) короткочасні зміни частоти стільця, відчуття стискування, розпирання, бурчания у сфері живота.

При порівняно великий (за кілька років) тривалості течії захворювання пацієнти легко адаптуються до своїх станам, звертаючись до лікаря лише після посилення симптоматики і натомість будь-якого психотравмирующего події, або за появу нових, не властивих попереднього стану симптомів, як-от нехарактерні біль у животі, поява нападів задишки, серцебиття. Навіть у випадках стійкого избегающего поведінки немає зниження працездатності, професійного стандарту — пацієнти зберігають соціальну активность.

СРК і особистісні розлади (іпохондричне развитие).

Нерідко хронификация симптомів СРК зв’язана патологічної динамікою особистісних чорт, яка позначається як іпохондричне розвиток. Преморбидные особистісні особливості представлені рисами ригідності, скрупульозності, утрируваній схильністю порядок, поєднуються зі тенденціями до тривожним реакцій при змушених перервах в усталеному уклад життя, застреванию на неприємності. Маніфестація СРК, як і за органних неврозах, зазвичай, пов’язані з психотравмуючої ситуацією. Проте після розв’язання цієї ситуації зворотного розвитку симптомів не відзначається. Навпаки, прояви СРК непохитно зберігаються уже багато років і підлітків набувають домінуюче значення в свідомості пацієнта. Формується сверхценный ипохондрический симптомокомплекс, до складу якого поруч із абдоминалгиями і періодичними порушеннями стільця виражені зміни у спрямованості інтересів і лише ладу життя пацієнта. Больові відчуття чіткі і стійкістю локалізації, незмінністю характеру відчуттів (зазвичай, ріжучі, давящие, тягнуть болю), детальністю в описах. Типові періодичні загострення алгической симптоматики, пов’язані з психотравмуючими впливами. Пацієнти фіксовані на больових відчуттях, які нерідко супроводжуються фобіями (канцерофобия). Фіксація на стан здоров’я супроводжується ретельним штудированием відповідної науково-популярної літератури, відданістю до немедикаментозним методам лікування. Принаймні течії захворювання пацієнти поступово виключають із раціону дедалі більше продуктів харчування. Причому якби на початкових етапах хвороби добір дієти ввозяться відповідність до рекомендаціями лікарів, те з роками, цей процес стає дедалі менше раціональним. Підбір дієти здійснюється в відповідність до виразністю абдоминалгий і тілесного дискомфорту після прийому тих чи інших продуктів чи полягає в уривчастих відомостях, почерпнутих із популярної літератури, або від знайомих. У цьому пацієнти, зазвичай, відмовляються змінювати дієту відповідно до рекомендаціями лікарів, мотивуючи це тим, що будь-який, навіть незначне відхилення від сформований стереотип харчування супроводжується різким посиленням абдоминалгий, метеоризмом, відчуттям здуття живота, порушеннями стільця. Така сама вибірковість простежується й у відношенні лікарських средств.

СРК і афективні розлади (соматизированная депрессия).

Спряженість СРК з депресивними розладами відзначається приблизно 2 разу частіше, ніж із невротичними. Переважають затяжні (більш 2 років) ендогенні депресії - періодичні депресивні стану, виникаючі аутохтонно (поза безпосередній зв’язок з психотравмуючими подіями), як правило, легкої і помірної рівня тяжкості. Серед клінічних ознак депресії переважають звані соматичні симптоми депресії, серед яких чільне місце займають порушення функцій травної системи. У цьому ознаки порушень функцій ШКТ, типових для СРК — запори, абдоминалгии, виступають загальних симптомів депресії і патології системи травлення (СРК) разом із зниженням апетиту (депресивна анорексія), відчуттям неприємного присмаку чи гіркоти в роті, сухістю слизової оболонки ротової порожнини. Також відзначаються значно знизився рівень маси тіла, і стійкі порушення сна.

На відміну від пацієнтів із невротичними розладами в хворих депресією абдоминалгии характеризуються монотонністю і однотипністю проявів та лише поодинокі випадки супроводжуються патологічними тілесними відчуттями экстраабдоминальной локалізації. Болі носять переважно тягнув чи ниючий характер, лише епізодично відзначаються різкі спастические алгические відчуття. Пацієнти відзначають тяжкий, «болісний «і «виснажливий «характер болю. Абдоминалгии незмінні по локалізації, зберігаються протягом усього періоду неспання. Інтенсивність болю змінюється рідко, переважно у відповідність до притаманним ендогенних депресій добовим ритмом виразності всієї депресивної симптоматики з утяжелением у ранковий чи рідше вечірнє время.

Діагностика таких депресивних станів, які охоплюють як соматизированные депресії, вимагає ретельного клінічного обстеження, оскільки основні симптоми ендогенної депресії - власне депресивний настрій і змістовний симптомокомплекс депресії (ідеї малоценности, відчуття провини, песимістична оцінка власного положення у навколишньому світі) залишаються хіба що другою плані. Кваліфікація депресії повинна містити окремих, але це найбільш значимих симптоми депресії, які включають: ознаки власне депресивного настрої (стійка пригніченість, пригніченість, почуття туги), патологічний добовий ритм, ідеї самозвинувачення, суїцидальні думки, періодичність маніфестації болючої симптоматики, ремиттирующее течение.

СРК і шизофрения.

Ознаки СРК, подібні до порушеннями функцій ШКТ при органних неврозах і ипохондрическом розвитку, можуть з’являтися в хворих кволо плинучої ипохондрической на шизофренію. Однак цих випадках клінічні прояви СРК та супутньою психопатологічної симптоматики набувають ряд особливостей, визначальних діагностику стану у межах ендогенного захворювання. У сучасній клінічній картині домінують аномальні тілесні відчуття у сфері живота, тоді як частоти і консистенції стільця чітко виражені, зазвичай, лише у періоді маніфестації захворювання, а подальшому виявляються лише епізодично. Тяжкі відчуття у сфері живота втрачають характер болю, відрізняються незвичайністю і невизначеністю формулювань, використовуваних пацієнтами їхнього описи (почуття скручування, перекидання, свердління, перекатывания), набуваючи характеру сенестопатий. Нездоланне прагнення обстеження у зв’язку з побоюваннями злоякісного новоутворення узгоджується з незмінним недовірою до думки лікарів, що висловлюють сумнів щодо наявності онкологічного захворювання. Повідомлення про негативні результати обстеження не призводить до полегшенню стану (як це властиво пацієнтам із невротичними розладами), а, навпаки, веде до збільшенню недовіри, а окремих випадках і до впевненості у тому, що лікарі цілеспрямовано приховують факт важкого соматичного захворювання. Настороженість щодо можливого онкологічної патології супроводжується односторонньої інтерпретацією змін самопочуття: запори трактуються як ознаки кишкової непрохідності, незначне зниження маси тіла — як вияв ракової кахексії. Ще однією особливістю клінічної картини СРК в хворих на шизофренію є безглуздість та вибагливість дієтичних схем та інших засобів, до яких удаються пацієнти для купірування тяжких відчуттів на області товстого кишечника: сильне (до освіти геморрагий) натиснення чи відштампувати у сфері проекції болю, тривале (за кілька годин поспіль) перебування на ванній з прохолодною водою тощо. Принаймні течії захворювання поруч із ипохондрической фіксацією на хворобливих відчуттях і про зміни частоти стільця виявляються чіткі ознаки типових для шизофренії негативним змінам особистості - аутизму і астенічного дефекту. Пов’язана з эндогенным процесом аутизация проявляється поступовим звуженням кола спілкування, втратою теплих почуттів до близьким, відмовою від будь-яких видів діяльності чи интерперсональных контактів, які пов’язані зі здоров’я. Наростаючі з роками ознаки астенічного дефекту визначають неминуще відчуття слабкості в усьому тілі, «дряблості «м'язів, непереносимості інтелектуальних, емоційних і фізичні навантаження: в у відповідь будь-яке напруга відзначається різке загострення больових відчуттів і порушення частоти стільця. У цьому привертає увагу невідповідність тяжкості навантаження ступені та тривалості загострення алгической симптоматики. СРК, що вимагає на шизофренію, відрізняється найменш сприятливим результатом з вираженим зниженням фаховий рівень та соціальній дезадаптацією до повної втрати працездатності й инвалидизации.

G.Engel запропонував биопсихосоциальную модель, яка передбачає, що соціальні потрясіння вносять внесок у клінічні прояви захворювання. Психосоціальні засвідчили, що СРК розвивається в результаті порушення кишкової моторики, а відбиває розлад регуляції між ЦНС і автономної энтеральной нервової системи. Патологічний феномен пошкодженій вісцеральної чутливості забезпечує хворобливе сприйняття навіть подпорогового гастроинтестинального регуляторного імпульсу, а кортикальные процеси регулюють сприйняття симптомів або безпосередньо, або через спадне впливом геть спинний мозок. За наявності генетичної схильності і вплив сенсибилизирующего чинника у особистості, що розвивається у певному соціальному середовищі, складається психологічний тип, яка має за низького рівні резистентності до стресовим впливам і слабкої соціальної підтримці відбувається збій в регуляції функцій шлунково-кишкового тракту, ламаються энтероцеребральные зв’язку й формується симптомокомплекс роздратованою кишки. Найімовірніше, що СРК є захворюванням не ШКТ, а ЦНС чи психічної сферы.

Патофизиологическая модель СРК.

[pic].

Клиническая картина.

Діагностика синдрому будується виключно на клінічної оцінці скарг хворого на їх відповідність до критеріями Мэннинга, Римськими критеріями I і II. Анамнез захворювання забезпечує найважливішу інформацію для діагностику і класифікації функціональних порушень шлунково-кишкового тракту. За наявності синдрому роздратованою кишки лише анамнез дозволяє одержувати інформацію, необхідну постановки правильного діагнозу, тому що в таких пацієнтів не виявляється жодних змін, ні за об'єктивному обстеженні, ні за лабораторних і інструментальних дослідженнях. У основі функціональних розладів лежать порушення фізіології (т. е. функцій) органів прокуратури та систем. Анатомічні (т. е. структурні) порушення під час цьому відсутні, окрім тих випадків, коли хронічні фізіологічні порушення призводять до розвитку вторинних анатомічних змін (виникнення геморою чи дивертикулов товстої кишки при хронічному синдромі роздратованою кишки). Лікарі, зазвичай, добре знають діагностику і лікування різних анатомічних порушень, оскільки сучасний рівень рентгенологічних і ендоскопічних методів обстеження невідь що високий, а методи дослідження фізіології органів шлунково-кишкового тракту розвинені менш добре. Отже, діагностика функціональних порушень залежить передовсім від клінічного (суб'єктивного) мислення лікаря, а чи не від даних лабораторних досліджень (об'єктивних даних). З іншого боку, функціональні розлади шлунково-кишкового тракту є хронічними, і від часу відбувається їх загострення і стихание. При лікуванні функціональних розладів основну увагу необхідно приділяти позбавлення пацієнта дорівнює від неприємних симптомів. Оскільки симптоми функціональних розладів шлунково-кишкового тракту мають тенденцію до рецидиву, а об'єктивних критеріїв щоб поставити діагнозу недостатньо, щоразу, коли симптоми відновлюються, діагностика зводиться переважно до опитування пацієнта. У цьому нерідко виконується дуже багато непотрібних діагностичних досліджень. За цією причин лікарі часто сумніваються з точністю остаточного діагнозу функціональних порушень шлунково-кишкового тракту. Абдомінальне біль обов’язковий компонентом клінічної картини СРК. Вона має широкий, спектр інтенсивності - від легенів дискомфорту, терпимої ниючої болю до інтенсивної постійної схваткообразной біль і навіть нестерпною болю, имитирующей клінічну картину кишкової кольки. Зазвичай, біль локалізується внизу живота, частіше у лівої клубової області, а може відзначати практично у кожному відділі живота. Біль носить безупинно рецидивирующий характер, причому періоди загострення найчастіше пов’язані з порушенням дієти, стресовими чинниками, перевтомою тощо. Для хворих на СРК характерно поява болю відразу після їжі. З огляду на появи болю відзначається здуття живота, метеоризм, посилення перистальтики кишечника, діарея чи урежение стільця. Болі вщухають, зазвичай, після дефекації і отхождения газів і турбують ночами. Характерно, що з СРК больовий синдром рідко призводить до значної втрати маси тіла, і розвитку недостатності харчування. Однією із найчастіших скарг є тяжке відчуття здуття і розпирання живота, збільшення його розмірів, поява чутного на відстані гурчання і підвищеного газоотделения. Ці симптоми, також, виникають відразу після їжі разом з появою болю. До допоміжним симптомів, що допомагають діагностувати СРК і безпомилково визначати клінічний варіант його течії відносять симптоми порушення транзиту кишкового вмісту і самої акта дефекации.

Вспомогательные симптоми СРК і класифікації больных.

|Три і менше актів дефекації на тиждень; | |Три і більше актів дефекації щодня; | |Твёрдый чи овечий кал; | |Неоформлений чи водянистий стілець; | |Додаткові зусилля при дефекації; | |Термінові акти дефекації; | |Відчуття неповного спорожнювання кишечника; | |Пасаж слизу з калом; | |Відчуття переповнення, здуття живота, гурчання. |.

Критерії класифікації больных:

1. СРК з переважно діареєю: чи більш симптомів із групи 2,4 чи 6. Відсутність 1,3 чи 5.

2. СРК з переважно на запори: чи більш симптомів із групи 1,3 чи 5. Відсутність 2,4 чи 6.

Відмітним ознакою СРК є розмаїття клінічних проявів. Крім порушень, властивих СРК, таким пацієнтів часто виникають скарги на головний біль (на кшталт мігрені), відчуття кулі при ковтанні, почуття незадоволеності вдихом, неможливість спати лівому боці, вазоспастические реакції, різноманітні порушення сечовипускання (у межах синдрому подразненого сечового міхура), сну. У 30 — 40% хворих спостерігається поєднання клінічної картини СРК з симптомами функціональної диспепсії (відчуттям тяжкості і переповнення в подложечной області після їжі, нудотою, відрижкою, печія), причому у деяких випадках ці симптоми можуть ставати провідними, відсуваючи на задній план клінічні прояви СРК. Це забезпечило підставу деяким авторам розглядати СРК і функціональну диспепсію у межах однієї й тієї ж захворювання, патогенетически пов’язаного з порушенням моторики всього шлунково-кишкового тракта.

Симптомы СРК.

|Основные |Асоційовані симптоми | |Біль у животі; |Біль, облегчающаяся після акта | |Діарея; |дефекації; | |Запори; |Почастішання стільця і натомість нападу болю; | |Метеоризм; |Урежение стільця і натомість нападу болю. | |Виділення слизу; | | |Відчуття неповного спорожнювання; | | |Інші симптоми: | |Шлунково-кишкові |Внекишечные | |Изога; |Учащённое сечовипускання; | |Диспепсія; |Дизурия, никтурия; | |Нудота; |Дисменорея; | |Бистре насичення; |Стомлюваність; | |Відрижка. |Головні болю; | | |Болі в спині. |.

Хворих з СРК відрізняє безліч сукупної та супутньою внекишечной симптоматики, і навіть певні особистісні особливості, що допомагає вже з першого контакту з пацієнтом запідозрити вони СРК. Усі різноманітні шлунково-кишкові і внекишечные скарги можна розділити на 3 групи: 1. 50% хворих мають негастроэнтерологические симптоми, частіше вегетативні і неврологічні порушення — головний біль, біль у поперекової області, мігрень, почуття кулі в горлі, кардиалгию, похолодання кінцівок, безсоння, часте сечовипускання, никтурию інші види дизурії, дисмнорею, імпотенцію, стомлюваність тощо. 2. 87% пацієнтів відзначають симптоми сукупної патології ШКТ — почуття тяжкості в эпигастрии, нудоту, блювоту, відрижку, печію, тягар і біль у правом підребер'я, гіркоту в роті та інших., які найчастіше бувають обумовлені сукупної функціональної патологією травлення — неязвенной диспепсією, біліарної диспепсією, дискинезией стравоходу тощо. 3. у 15−30% хворих, частіше — з групи «пацієнтів» з СРК, спостерігається яскрава симптоматика психоневрологічних розладів: депресія, тривожний синдром, фобія, істерія, панічні атаки, іпохондрія, синдром соматизации та інших. Характерними ознаками СРК є також тривалий (багато років) анамнез захворювання, мінливий характер скарг, чіткий зв’язок періодів погіршення самопочуття з нервово-психічними чинниками. Важливим дифференциально-диагностическим відзнакою служить відсутність будь-яких клінічних симптомів у нічний час. Невипадково, однією з перших питань, які зарубіжні гастроентерологи рекомендують ставити пацієнтам із синдромом діареї значиться питання, чи буває діарея вночі. СРК є, очевидно, єдиний із подібних захворювань, у якому рідкий стілець у нічний час відсутня. Під час обстеження хворих на СРК привертає увагу невідповідність між різноманіттям скарг, і хорошим загальним станом хворих, їх нерідко квітучим виглядом. Найстрашніше ретельне увагу необхідно привертати до наявність або відсутність про «симптомів тривоги» (домішки крові в калі, лихоманки, анемії, невмотивованого схуднення, підвищення ШОЕ та інших.), які виявлено торік примушує думати про серйозному органічному захворюванні. Що стосується винятку хворий з ймовірним СРК інших захворювань кишечника діагноз то, можливо підтверджено чи встановлено у деяких хворих на позитивними тривожними симптомами. Так, СРК, безумовно, може і в осіб старше 50 років, але потрібно обов’язкове інструментальне обстеження із метою винятку ішемічного поразки кишечника, ендокринних захворювань, і т.д. З іншого боку, в хворих старших вікових груп треба враховувати тривалість хвороби. СРК може тривати досить багато років значиться, та на відміну з інших хвороб симптоми раздражимого кишечника з роками не прогресують. Якщо з’ясується, що анемія й поява крові в калі пов’язані з гемороєм, то діагноз СРК у подібного хворого також цілком можливий, однак тільки після винятку інших можливі причини ректальных кровотеч і анемії. Отже, наявність симптомів «тривоги» ні з жодному разі виключає у хворого можливості СРК. Дотримання клінічних критеріїв і необхідних вимог дозволяє помітно поліпшити якість діагностики СРК. Цей діагноз встановлюється тим рідше, що стоїть рівні ерудиції лікаря, і можливостей на дослідження кишечника. Наприклад, під маскою СРК можуть приховуватися маловідомі паразитарні, інфекційні хвороби, харчові непереносимості, эндокринопатии і ще захворювання внутрішніх органов.

Клиническая картина і при різних формах.

З переважанням абдоминальных болю й метеоризма.

Там, як у клінічної картині СРК переважає варіант захворювання, протекающий з болями і метеоризмом, больові відчуття носять зазвичай схваткообразный характері і супроводжуються почуттям тяжкості у животі. Болі, зазвичай, посилюються перед актом дефекації і зменшуються після спорожнювання кишечника. Нерідко поява болю провокується і прийомом пищи.

С переважанням запоров.

Клінічний варіант СРК з величезним переважанням запорів може мати різні прояви. В окремих хворих тривале (протягом днів) відсутність дефекації змінюється так званими запірними поносами з наступної повторної затримкою стільця. В інших пацієнтів акт дефекації буває достатньо регулярним, проте, супроводжується почуттям неповного спорожнювання кишечника, і випорожнення у своїй нагадує овечий кал чи лентовидную форму (стілець як олівця). В багатьох пацієнтів довготривала й систематична затримка стільця викликає тяжке загальний стан, у зв’язку з із чим вони починають зловживати проносними препаратами. Ця форма проведення диференціальної діагностики коїться з іншими захворюваннями, приводящими до запорам. Запори представляють серйозну медико-соціальну проблему в усіх країнах світу насамперед через їх широкої поширеності, зниження соціальної активності якості життя хворих. Відповідно до статистичних даних ними страждають від 30 до 50% дорослого населення. Умовно запори поділяють на гострі, виниклі менш 3 міс тому, і хронічні, триваючі більш довго. Вони може бути первинними — идиопатическими чи вторинними, будучи проявом чи симптомом основного захворювання. Під терміном «запор «розуміють стійке чи интермиттирующее порушення функцій товстої кишки з урежением частоти стільця менш 3 разів у тиждень і з вимушеним натуживанием, котрий обіймав понад 25 відсотків% часу дефекації. Запори полиэтиологичны. Зазвичай, в кожного конкретного хворого вдається виявити не лише одну, а кілька причин їх виникнення та, отже, гіпотетично припустити використовувала різні механізми патогенезу. У остаточному підсумку має місце чи порушення кишкового транзиту, або евакуації. Розлади може бути комбінованими. Запори, зумовлені порушенням транзиту Уявімо схематично розвиток запорів, обумовлених порушенням транзиту. Цей параметр функціональної активності товстої кишки є найбільш чутливим і динамічним, реагує на будь-які зміни внутрішньої і довкілля організму. Дослідження з допомогою контрастних маркерів і радіоактивних ізотопів констатують наявність гиперсегментации, ретроградних рухів кишкового вмісту при рідкісності чи відсутність пропульсивных скорочень. Ними встановлено як верхньої межі норми загального часу транзиту 60 год чи затримку трохи більше 20% маркерів протягом п’яти днів. При запорах загальне час кишкового транзиту істотно зростає, а може залишатися в межах норми, коли колостаз тільки в сегментах компенсується прискореним просуванням за іншими. Пряма оцінка кишкового транзиту дає безсумнівно більше інформації про діяльність кишки порівняно з виміром внутрипросветного тиску, або миоэлектрической активності кишкової стінки. Результати цих досліджень складні в інтерпретації, не завжди корелюють з клинико-рентгенологическими і сцинтиграфическими даними. Проте до характеристиці двигательно-эвакуаторных порушень при запорах слід додати часте зменшення тривалості і середній амплітуди хвиль тиску в дистальном відділі товстої кишки, поява там-таки зони комплексної хвильової активності, змінену реакцію на харчові подразники і проносні, переважання періодів повільних хвиль та його нерегулярність. Найчастішою причиною порушень кишкового транзиту є нераціональне харчування. Неадекватні прийоми їжі, голодування, дефіцит неферментируемых рослинних полісахаридів призводять до зменшення маси фекалій та його ущільнення. Обсяг кишкового вмісту знижується з допомогою неабсорбируемых залишків й чисельності фекальної мікрофлори, складової майже половину щільного вмісту калу. Зменшення рідини з 70% до 30—40% погіршує ситуацію. Дрібний і твердий кал переміщається завдяки надмірним зусиллям, аритмично, або його просування повністю припиняється. У цьому стає зрозумілим і роль водно-электролитных порушень. Поза залежність від причин запори ініціюються чи реалізуються у вигляді нейроендокринного апарату. Порушення регуляції будь-якому рівні можуть обумовити їх виникнення. Це то, можливо депресія чи інші психічні розлади, ушкодження ЦНС, поперекового і крижового відділів спинного мозку, тазових парасимпатических нервів. Запори є супутниками багатьох ендокринних захворювань, як-от гіпотиреоз чи цукровий діабет. Вони спостерігаються при захворюваннях паращитовидных залоз, в жінок з надлишкової масою тіла, і низькому рівні естрогенів. Виявлено цілу групу пептидів, регулюючих моторику товстої кишки. Частина може діяти як класичні гормони, інші — як місцеві хімічні агенти чи нейротрансмиттеры. Сюди можна віднести: энтероглюкагон, нейротензин, ВВП, соматостатин та інших. Численні лікарських препаратів можуть ингибировать сократительную здатність товстої кишки. Це опіати; антихолинергические, гіпотензивних і протисудомні препарати, трициклические антидепресанти, антагоністи кальцієвих каналів, антациди, залізо, кальцій, барій, важкі метали (миш'як, ртуть, свинець). Запори, часто супутні захворювань верхніх відділів травлення, можуть пояснюватися рефлекторними впливами, харчовими чинниками чи медикаментами. До власне кишковим причин порушень транзиту відносять обструкцію, вади та аномалії розвитку, ушкодження структур кишкових нервових сплетень і гладких м’язів. Невідповідність обсягу кишкового вмісту ємності товстої кишки може відбутися при мегаректуме, долихоколоне чи долихосигме. До запорам веде і механічне перешкода: пухлина, запальні чи рубцеві стриктуры, а поза кишки — спайки. Анатомічні аномалії сплетень виявляються при хвороби Гиршпрунга і Чагаса, идиопатическом мегаколоне. Структурні порушення у клітинах гладкою мускулатури спостерігаються при вісцеральної міопатії чи системному склерозі. Навіть дуже побіжний перелік этиологических чинників запорів свідчить про надзвичайної складності механізмів їх розвитку, взаимопереплетении патогенетических ланок. До цього слід ще й ті ряд специфічних причин, що порушують сам акт дефекації. Запори, зумовлені порушенням евакуації Цей поділ, що стосується эвакуаторных розладів, зазвичай мало знаком интернистам і гастроэнтерологам, хоча саме цим розладам належить провідна роль генезе рефрактерных запорів. У нормальних умов кал, потрапляючи в пряму кишку, стимулює нервові рецептори, ініціюючи цим початок акта дефекації. Розтягнення пряма кишка викликає спочатку тимчасове, та був стійке розслаблення внутрішнього сфінктера заднього проходу, що збігаються з виникненням позиву. За відповідних умовах акт дефекації відбувається довільно й цілком у відповідній позі при напрузі діафрагми і м’язів життя й одночасно розслабленні поперечнополосатых м’язів тазового дна. Релаксація лонно-прямокишечной м’язи усуває остання перешкода, розширюючи аноректальный кут. Розлади механізму евакуації можуть спостерігатися внаслідок зниження чутливості, зменшення здатність до релаксації гладких і поперечнополосатых м’язів, слабкості тазового дна, обструкції, неможливості підвищення внутрішньочеревного тиску. Зниження чутливості реєструється у разі відчуття розтяги запровадження балона обсягом 50 мл і більше, і навіть невідкладних позивів, які виникають за обсязі балона більш 140 мл. Як відомо, релаксація внутрішнього сфінктера у відповідь розтягнення є мимовільним миэнтерическим рефлексом. Цей рефлекс відсутня при аганглиозе пряма кишка, що є важливою діагностичним тестом. Проте залишкове тиск внутрішнього сфінктера в хворих на запори може підвищуватися і втрати рефлексу внаслідок генерализованного гипертонуса товстої кишки. Нездатність виштовхнути балон обсягом 50 мл демонструють хворих із інертної прямий кишкою і парадоксальним скороченням лоннопрямокишечной м’язи. Цей синдром має та інші назви: анизм і синдром спазму м’язів тазового дна. Так, виведення щільного калу через щодо вузький заднепроходный канал необхідно, щоб тонус анального отвори постійно активізувався м’язами тазового дна. На жаль, часто залишаються недіагностованими обструкція пряма кишка чи труднощі «виходу «калу, зумовлені ректоцеле вираженої ступеня чи внутрішньої инвагинацией пряма кишка. Розпізнавання цих розладів — обов’язкове умова диференційованого підходи до терапії. Тактика обстеження пацієнта з запором При первинному зверненні пацієнта його до лікаря слід уточнити давність запорів. Гострі запори часто бувають «ситуаційними». Наприклад, запори у туристів, за умови вживання певних продуктів, ліків чи зумовлені емоційними чинниками. Вони може бути пов’язані з загостренням хронічні захворювання верхніх відділів травлення (виразка шлунку) чи аноректальной області (тромбоз гемороїдальних вузлів, анальна тріщина). Старанно зібраний анамнез дозволяє лікаря орієнтуватися у необхідних діагностичних дослідженнях. Безумовно, слід оглянути хворого, провести пальцеве дослідження анального каналу та ампули пряма кишка, виконати ректороманоскопию, і навіть рентгенологічне дослідження товстої кишки з барієм. При хронічних запорах треба зробити упор на аналізі можливих супутніх нейроэндокринных розладів, психічних захворювань, системних захворювань сполучної тканини, патології обміну речовин. Потрібно уточнити, чи приймає хворий лікарських препаратів і які. Наприклад, при цукровому діабеті внаслідок вісцеральної нейропатію запори мають місце біля 60% хворих, а при феохромоцитоме вони зустрічаються не частіше, аніж у 15%. Сульфат барію можуть призвести до запору що в осіб, схильних до них, вже після однократного прийому, а антидепресанти лише за тривалому застосуванні. Якщо в хворого відзначається погіршення може з наростанням запорів, втрата маси тіла, анемія, необхідно передусім виключити опухолевое поразка товстої кишки чи інших внутрішніх органів. Діагностична програма доповнюється колоноскопией з прицільної біопсією і ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини і малого таза. Вдумливий збір анамнезу може надати неоціненну допомогу у диференціації запорів з порушенням транзиту і евакуації. На користь першого будуть свідчити урежение дефекаций і метеоризм. Розлади акта дефекаций можна припустити у разі відчуття перешкоди чи неповного спорожнювання пряма кишка, необхідності ручного посібники. Ці припущення зажадають відповідного підтвердження. Позаяк у переважну більшість хворих із на запори вперше звертаються до лікарів загальної практики і гастроэнтерологам, не потрібно всім пацієнтам здійснювати фізіологічні дослідження та вивчення загального часу транзиту. Це довгий, трудомісткий та найдорожчої процес, вимагає відповідної кваліфікації, і участі різних фахівців. Цілком досить жорстким у ході першого діагностичного етапу виключити пухлинну і запальну природу захворювання, своєчасно виявити ендокринну патологію і психічне недуги, визначити мегаколон і мегаректум. Ці захворювання вимагають принципово іншого лікування та профілактики може бути діагностовано під час огляду, проведенні колоночи ирригоскопии. Після їхнього винятку хворим мусить бути запропонована стандартна терапія, куди входять харчові волокна, регулятори моторики, стимуляцію позивів на дефекацію з допомогою микроклизм. Позитивний у відповідь лікування дозволяє припинити діагностику та програму підтримуючій терапії. Серйозного, цілеспрямованому обстеження підлягають хворих із рефрактерными на запори. Критерієм неефективності лікування буде повернення симптомів захворювання після скасування терапії, а відсутність позитивної динаміки на пробне застосування харчових волокон. За даними літератури до 65% хворих на рефрактерным запором мають розлади дефекації ізольовано чи поєднані із порушенням транзиту і лише третина хворих страждають від «чистого «колостаза. В усіх цих випадках знадобиться дослідження транзиту, сфинктерометрия, электромиография. Резистентні запори змушують у частині випадків звернутися до хірургічне лікуванню, за іншими — до нестандартній терапії з раціональним добором медикаментів, проносних, адаптивного биоуправления, стимуляции.

С переважанням диареи.

У хворих, у клінічної картині СРК на чільне місце виходить діарея, рідкий стілець (зазвичай 2 — 4 десь у день), світлого кольору, ми інколи з домішкою слизу і залишків неперевареної їжі, спостерігається переважно вранці, після сніданку. У цьому пацієнти часом відзначають імперативні позиви на дефекацію. Протягом решти часу діб вони можуть почуватися добре і пред’являти ніяких скарг (за винятком метеоризму). Патогенетичні механізми диарей Періодична діарея одна із найбільш постійних симптомів хронічні захворювання кишечника. Цим терміном позначають збільшення частоти стільця (більше трьох разів у добу) із великої кількості і рідшою консистенції фекалій проти звичайним для даного індивідуума опорожнением кишечника. Діарея вважається хронічної, якщо тривалість її становить понад 30 днів. Патогенетичні механізми виникнення та розвитку хронічних диарей мають багато спільного. У результаті будь-яка діарея є клінічним проявом порушення транспорту води та електролітів в травному тракті. Такі порушення виникають внаслідок розлади травлення, всмоктування і секреції. У цьому тонку і товсту кишку необхідно розглядати, як єдину фізіологічну одиницю. Механізми порушення всмоктування води та електролітів різноманітні. Вирізняють чотири механізму патогенезі діареї: кишкову гиперсекрецию, підвищення осмотического тиску в порожнини кишечника, порушення транзиту кишкового вмісту і кишкову гиперэкссудацию. Кишкова гиперсекреция обумовлена порушенням електролітного транспорту в кишечнику. У тонкої і товстої кишці вода і електроліти усмоктуються і секретируются эпителиальными клітинами. Співвідношення абсорбції і секреції регулюються нейроендокринними медиаторами, гормонами, высвобождающимися в організмі чи местно в кишці. Основні причини гиперсекреции чи секреторній діареї: 1) бактеріальні экзотоксины (энтеротокины); 2) заселення тонкої кишки мікроорганізмами пов’язана з цим накопичення деконъюгированных і дегидроксилированных жовчних кислот, гидроксилированных жирних кислот, бактеріальних энтеротоксинов; 3) жовчні кислоти; 4) жирні кислоти довгою вуглецевої ланцюгом; 5) шлунково-кишкові гормони (секретин, вазоактивный кишковий пептид і ін.); 6) простагландины; 7) серотонин; 8) кальцитонин; 9) проносні, містять антрогликозиды (листя сенны, кора жостеру і ін.), касторове олію. Найтиповішим прикладом секреторній діареї є холера. Подібно холерному токсину усі ці речовини призводять до стимуляції секреторного процесу через передатний медіатор із заснуванням циклічною АМФ. Через війну збільшується обсяг секретируемой води та електролітів. Властивістю знижувати всмоктування і стимулюватиме секрецію натрію і хлору має і вільний внутрішньоклітинний кальцій. Підвищення внутрішньоклітинного кальцію відбувається за відкритті кальцієвих каналів під впливом нейрогуморальных впливів. Через війну підвищується проникність базальної мембрани для кальцію і виникає гиперсекреция. Тому блокатори кальцієвих каналів мають антидиарейным ефектом. Секреторна діарея характеризується водним стільцем, поліфекалією, стеатореей з допомогою жирних кислот довгою вуглецевої ланцюгом, високими втратами натрію, калію, хлору з калом, метаболическим ацидозом, високим рН фекалій. Збільшення осмотического тиску в порожнини кишечника зокрема у наступних випадках: 1) порушення перетравлення і всмоктування вуглеводів (частіше всього лактазная недостатність); 2) синдром порушеного всмоктування; 3) підвищену вступ у кишечник осмотически активних речовин (сольових проносних, сорбитола та інших.). Всмоктування вуглеводів залежить від наявності дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкої кишки. Дефіцит одного энзима або як призводить до осмотической затримки води неабсорбованими дисахаридами в просвіті кишки. При синдромі порушеного всмоктування підвищення осмолярности є наслідком порушення пищеварительнотранспортного конвеєра та накопичення грошових в кишковому вмісті гидролизованных нутрієнтів. Оскільки слизова оболонка тонкої кишки вільно проникна для води та електролітів, встановлюється осмотическое рівновагу між вмістом тонкої кишки і плазмою. Такий механізм діареї уражає хворих на органічними ураженнями тонкої кишки, наприклад глютеновой энтеропатией, ні з захворюваннями підшлункової залози (хронічний панкреатит, рак підшлункової залози). Осмотическая діарея характеризується рідким стільцем, поліфекалією, високої осмолярностью химуса і фекалій, зростанням фекальної концентрації короткоцепочечных жирних кислот і молочної кислоти, незначними фекальными втратами електролітів, низьким значенням рН калу. Прискорення транзиту кишкового вмісту виникає при: 1) гормональної і фармакологічній стимуляції транзиту (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин, гастрин); 2) неврогенної стимуляції транзиту: прискоренні эвакуаторной активності кишечника, збільшенні внутрикишечного тиску. Кишкова гиперэкссудация має місце при запальних змінах слизової оболонки товстої кишки (виразковий коліт, хвороба Крона товстої кишки). Найважливішою механізмом в патогенезі диарей попри всі захворюваннях тонкої кишки є гиперсекреция. Важливі чинники виникнення — бактеріальне обсеменение тонкої кишки і з життєдіяльністю мікроорганізмів біохімічні процеси в кишечнику. Значення бактеріальної проліферації в тонкої кишці в патогенезі хронічної діареї Тонка кишка, особливо її проксимальные відділи, бідна мікроорганізмами. Концентрація в тонкокишечном вмісті вбирається у 104 мл. Найчастіше зустрічаються грамположительные стафілококи, молочно-кислые палички, біфідобактерії, гриби. Вирішальне значення у розвитку бактеріального зростання тонкої кишці мають анатомічні і рухові розлади, які під час синдромі застійної петлі: при стриктурах кишечника, дивертикулах тонкої кишки, хірургічної сліпий зашморгу, різноманітних фістулах (межкишечных, шлунково-кишкових); склеродермии та інших патологічних станах, що супроводжуються кишковим стазом. Найбільш постійно зростає і в вираженої ступеня бактеріальне обсеменение тонкої кишки можна знайти при синдромі сліпий петлі, характеризующемся поєднанням діареї, стеатореи, порушення всмоктування вітаміну В12 та розвитком анаеробного типу толстокишечной флори в проксимальных відділах тонкої кишки. Механізм розвитку діареї при даному синдромі досить докладно вивчений. За даними морфологічних і функціональних досліджень, в хворих з интестинальным стазом основною причиною хронічної діареї при бактериальном обсеменении тонкої кишки є ушкодження щеточной облямівки і його энзиматической активності. Чинником, пошкоджуючою слизову оболонку, є вільні жовчні кислоти, які утворюються внаслідок посилення процесів деконъюгации в проксимальных відділах тонкої кишки під впливом кишкових бактерій, головним чином бактероидов. У цьому концентрація конъюгированных жовчних кислот, що беруть участь у усмоктуванні ліпідів, значно знижується. Неабсорбированные в тонкої кишці жирні кислоти довгою вуглецевої ланцюгом в товстої кишці викликають гиперсекрецию води та натрію. У патогенезі хронічної діареї при синдромі застійної петлі поруч із порушенням перетворення жовчних кислот виділяють низку інших чинників. Під упливом ферментів, виділених бактеріями, утворюються спирти, леткі жирні кислоти, продукти окислення ендогенних спиртів — ацетальдегід і ацетат, які становлять високої концентрації у крові та просвіті тонкої кишки. Зазначені речовини можуть спричинить дисфункції энтероцита. Механізми диарей що за різних захворюваннях кишечника |Переважний тип діареї |Захворювання | |Гиперсекреция води, електролітів |Кишкові інфекції, термінальний илеит, | | |синдром короткій тонкої кишки, | | |постхолецистэктомическая діарея | |Гиперосмолярность |Глютеновая энтеропатия, хвороба Уипла, | | |лімфома кишечника, загальна вариабельная | | |гипогаммаглобулинемия, первинна | | |лимфангиоэктазия, лактазная недостатність | |Гиперэкссудация |Неспецифічний виразковий коліт, хвороба | | |Крона товстої кишки | |Підвищена швидкість транзиту по |Синдром подразненого кишечника, | |кишечнику |функціональна діарея, ендокринні дискинезии|.

Значення порушення метаболізму жовчних кислот в патогенезі хронічної діареї У проксимальных відділах тонкої кишки жовчні кислоти, экскретируемые печінкою, виконують свою основну фізіологічну функцію — беруть участь у перетравленні й усмоктуванні ліпідів. У дистальных відділах тонкої кишки відбуваються перетворення самих жовчних кислот: деконъюгация, дегидроксилирование та його реабсорбция. Основне фізіологічне місце всмоктування жовчних кислот — термінальний відділ клубової кишки, де є специфічна активна транспортна система. Отже здійснюється постійний кругообіг жовчних кислот. Розлади энтерогепатической циркуляції жовчних кислот найбільш чітко виявляючись у резекції клубової кишки або наявність запального процесу у ній. У здорової людини 95% жовчних кислот реабсорбируются кожний кругообіг і лише п’ять% втрачається з калом. При резекції клубової кишки фекальні втрати жовчних кислот значно зростають. Жовчні кислоти в товстої кишці інгібірують всмоктування і посилюють секрецію води та електролітів, як і обумовлює секреторну (холагенную) діарею. При часткової резекції клубової кишки (менш 100 див) порушення абсорбції жовчних кислот призводить до так званої жовчної диарее. При ширших (понад сто див) резекциях клубової кишки розвивається абсолютна недостатність жовчних кислот внаслідок перерваної энтерогепатической циркуляції, що причиною стеатореи — «жирнокислотна діарея». При хвороби Крона клубової кишки діарея розвивається у результаті мальабсорбции жовчних кислот внаслідок запальних змін слизової оболонки. При хірургічному лікуванні - як наслідок резекції клубової кишки. За всіх хронічних, органічних захворюваннях тонкої кишки діарея характеризується поліфекалією і стеатореей. Типовим призаком є нічна діарея. Прискорення транзиту кишкового вмісту Підвищення швидкості транзиту по кишечнику найчастіше спостерігається при функціональних діареях разом й характеризується частим необильным стільцем, ми інколи з домішкою слизу, переважно у ранковий час або ж після приймання їжі. Нерідко за цієї форми діареї відзначаються схваткообразные біль у животі перед стільцем, облегчающиеся після нього. Гиперэкссудация Экссудативная діарея зустрічається при запальних заболевниях товстої кишки. Вона характеризується частим кровянистым стільцем, поміркованого обсягу. Кров’янисті виділення нерідко перемішані зі слизом як «плювка ». З’являються зростання фекальної концентрації натрію і хлору, молочної кислоти, зменшення фекальних втрат калію, низький рівень рН калу. Діарея при органічних захворюваннях тонкої кишки часто обумовлена одночасно кількома механізмами: гиперсекрецией, підвищенням осмотического тиску в порожнини тонкої кишки, прискоренням транзиту. Проте що за різних захворюваннях переважним є із цих механизмов.

Стратегия встановлення діагнозу СРК.

Діагностика СРК виходить з характерною клінічної картині захворювання. У 80% випадків в молоді пацієнтів, до 40 років, СРК впевнено то, можливо діагностований основі правильно проведённого розпиту хворого, докладного збору скарг, і анамнезу. Проведення всім пацієнтам таких діагностичних досліджень, як іригоскопія, колоноскопія, комп’ютерна томографія, безумовно, дозволило б із більшої упевненістю виключати важкі органічні захворювання, але часто вимагає госпіталізації, отже, багато часу, великих фінансових витрат і може посилити тривожно-недовірливий синдром і так характерний для даного контингенту пацієнтів. Дані фізичного дослідження в хворих на СРК, зазвичай, бувають малоинформативны. Хворі виявляють симптоми тривоги, мають холодні, і вологі руки. Пальпация може легкі диффузную болючість по всьому живота, помірковано спазмированные петлі кишечника. Виявлення збільшення розмірів печінки, селезёнки, лімфатичних вузлів та наявність прихованої крові в калі несумісні з діагнозом СРК. Сигмоскопия виконується більшості хворих на підозрою на СРК. У хворих на на запори дослідження дозволяє виключити обструктивні поразки, а й у пацієнтів із діареєю — виключити запальні захворювання кишечника і той патологію, що супроводжується змінами слизової кишки. У пацієнтів із діареєю із нормальною картиною слизової, проивзольно узята біопсія може допомогу виключити мікроскопічні форми колітів (эозинофильный, лімфоцитарний чи коллагеновый) і амілоїдоз. При вперше що з’явилася симптоматикою СРК у пацієнтів старше 50−60 років необхідна оцінка слизової товстої кишки на всьому протязі під час проведення повної колоноскопії чи ирригоскопии щоб уникнути можливості колоректального раку. Прийнята певна стратегія встановлення діагнозу СРК. Весь процес діагностики прийнято розділяти на VI основних етапів: На I етапі ставиться діагноз СРК лише як «попередній» чи «спрямовує», наприклад, при госпіталізації хворого на стаціонар для дослідження і виключення органічних симптомів або за напрямі хворого те що чи інша праця. На II етапі виділяється домінуючий симптом і клінічна форма захворювання, який визначає вибір первинного курсу й створили набір додаткових діагностичних тестів, які треба провести хворому при неефективності первинного курсу. На III етапі цілеспрямовано виключаються симптоми «тривоги» й проводиться диференціальний діагноз. На IV етапі завершується скринінг органічного захворювання під час проведення оптимуму діагностичних тестів, що включає клінічний аналіз крові, копрограмму, аналізи калу на яйця глист і цисти лямблий, ЭГДС, УЗД, а після 50 років сигмочи колоноскопию і/або ирригоскопию. З іншого боку, вважається доцільним при загостренні больовий форми СРК і вираженому метеоризме зробити оглядовий знімок органів черевної порожнини щоб уникнути механічної обструкції кишечника, а при диарейной формі - провести, наскільки можна, тест толерантності до лактозе або лактозный дихальний тест, або призначити хворому дієту з виключенням молока та молочних продуктів. На V етапі хворому призначають первинний курс лікування тривалістю не менш як шести нед., за результатами якого повертаються до радикального перегляду діагнозу. При ефективності лікування, на VI етапі виставляється остаточний діагноз СРК, при неефективності - проводяться додаткові діагностичні тести для уточнення діагнозу. Обсяг такого додаткового обстеження визначається індивідуально кожному за пацієнта, з домінуючого симптому захворювання, особливостей його клінічного течії, віку хворого, можливостей лікувального закладу. Так, при больовий формі СРК діагностичну цінність може мати такі дослідження, як серійна энтерография, фармакологічний дослідження з амитриптилином, гастроинтестинальная манометрия, баллонно-дилатационный тест; при диарейной формі - лактозный дихальний тест або лактозотолерантный тест, аспірація вмісту худої кишки на дослідження бактеріальної флори, баллонно-дилатационный тест, радиоизотопное дослідження транзиту кишкового вмісту з 75Se і холестирамином. При запорах — дослідження транзиту кишкового вмісту, манометрия області анальных сфинктров, баллонно-дилатационный тест, вимір ректоанального кута, дефекографія та інших. Відсутність ефекту від лікування або наявність симптомів «тривоги» є основою застосування відновлення всього комплексу стандартів діагностики, що застосовуються у ЦНДІ гастроентерології, та перспективи подальшої диференціальної діагностики. Обов’язкові лабораторні дослідження Однократно:

. загальний аналіз крови,.

. загальний аналіз мочи,.

. кoпpoгpaмма,.

. кал на дисбактериоз,.

. бактеріологічний аналіз кала,.

. аналіз калу на приховану кровь,.

. загальний білірубін крові, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП,.

. імунологічне дослідження біологічних проб пацієнтів методом реакції коагглютинации на антигени кишкових инфекций,.

. дослідження сироватки крові методом реакції непрямий гемагглютинации на титри антитіл до кишковим инфекциям,.

. дослідження імуноглобулінів сироватки крови,.

. дослідження гормонів щитовидної железы,.

. дослідження интестинальных гормонів в сироватці крові (ВІЇ, гастрин) при важкої диарее. Обов’язкові інструментальні исследования.

. Ректороманоскопия.

. Ирригоскопия.

. Эзофагогастродуоденоскопия з біопсією слизової оболонки дистального відділу дванадцятипалої кишки.

. Рентгенологічне дослідження шлунка та тонкої кишки.

. Колонофиброскопия з ретроградної илеоскопией і біопсією слизової оболонки товстої кишки.

. УЗД органів черевної порожнини і петель кишечника.

. Дихальний водневий дослідження з навантаженням лактозой.

. Шлункова рН-метрия.

. Дослідження швидкості транзиту, з допомогою рентгеноконтрастных маркеров.

. Допплерографія судин черевної порожнини (по показаниям).

. Сфинктероманометрия (при СРК з величезним переважанням запоров).

. Электромиография м’язів тазового дна (при СРК з величезним переважанням запоров).

. Электроколография.

. Энтерография.

. Консультації фахівців: психоневролога, ендокринолога, гінеколога, уролога, физиотерапевта.

Дифференциальный диагноз.

[pic] Діагноз СРК є діагнозом винятку. Хворі з СРК пред’являють скарги, які є суворо специфічними. Аналогічні скарги може пред’являти хворий з прогностически несприятливої органічної патологією: запальними захворюваннями товстої кишки, полипозом, колоректальным на рак, хронічним панкреатит, туберкульозом товстої кишки і багатьма іншими, виключивши які, лікар не може зупинитися на діагнозі функціонального захворювання. Насамперед під час проведення диференціального діагнозу необхідно виключити найпростіші причини роздратування кишечника, до яких належать дієтичні чинники та прийом лікарських засобів. До поширеним харчовим подразникам кишечника ставляться жирна їжа, духи, кави, газообразующие продукти харчування напої, багата (банкетна) їжа, і навіть зміна звичного характеру харчування під час подорожей і відряджень. Перелік продуктів харчування залежність від виразності здатність до газообразованию в кишечнику наведено нижче. Серед лікарських засобів подразнюючим дією на кишечник можуть мати препарати наступних фармакологічних груп: проносні, антибіотики, препарати заліза, жовчних кислот, калію, магнийсодержащие антациди, мезопростол та інших. Фізіологічні стани в жінок — передменструальний період, вагітність, клімакс — також можуть протікати з типовою для СРК симптоматикою. Такі стану ЦНС, як перевтома, гострий стрес і тривале психоемоційний перенапруження можуть призвести до розвитку симптомів СРК, які швидко проходять після відпочинку і усунення стресовій ситуації. Як своєрідну особливої гостроти течії СРК у зв’язку можна розглядати так звану «ведмежу хвороба». Найпоширенішою патологією, сопровождающейся симптомами СРК, є вроджена ферментопатия — лактозная недостатність різної рівня вираження, у найпростіший спосіб діагностики якої є призначення дієти винятку, тобто. дієти, не що містить молока та її продуктів, сорбитола (жувальна гумка), засвоєння яких вимагає і наявності у достатню кількість лактази чи дисахаридазы. Органічні захворювання кишечника, насамперед колоректальный рак, полипоз, дивертикулез, запальні захворювання (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, мікроскопічні коліти, мастоцитоз), кишкові інфекції, синдром мальабсорбции (постгастрэктомический, панкреатический, энтеральный), целіакія, туберкульоз, синдром короткій кишки, долихосигма, беруть у коло дифференциально-диагностического пошуку і за неефективності застосування первинного курсу СРК, знову звертаються до виключенню цієї патології, застосовуючи додаткові діагностичні методи, залежно від домінуючого симптому. Нейроэндкринные пухлини ШКТ — гастриномы, карциноид і VIP-омы на перших етапах можуть протікати під маскою диарейной чи больовий форми СРК. Гінекологічні захворювання, найчастіше ендометріоз і пластичний рубцовый пельвиоперитонит, що розвивається після повторних гінекологічних операцій, можуть протікати з симптомами СРК. Серед захворювань органів малого таза необхідно виключити урологическую і аноректальную патологію. Слід пам’ятати, що українці для хворих на СРК характерні психопатологічні симптоми, а й, навпаки, в хворих із головним діагнозом великого чи малого психічного захворювання (маніакально-депресивний синдром, шизофренія, параноя, депресія та інших.) можна спостерігати та чи інша форма соматизации, зокрема з симптоматикою поразки ШКТ. Серед ендокринної патології найчастіше тиреотоксикоз і цукрова діабет з розвитком автономної діабетичної энтеропатии, протікають з симптомами диарейной форми СРК.

Прогноз.

Прогноз хвороби. У цілому нині прогноз захворювання сприятливий. Перебіг хвороби хронічне, рецидуючий, але з прогресуюче. Захворювання не призводить до розвитку органічних ускладнень — кровотеч, перфораций, стриктур, свищів, кишкової непрохідності, синдрому мальабсорбции. Синдром не веде до частішої захворюваності запальними захворюваннями товстої кишки — хворобою Крона, неспецифічний язвенным колітом, микроскопическим колітом, полипозом, дивертикулёзом. У хворих на СРК схильність до органічним захворювань така сама, як і загальної популяції. Прогностически сприятливим є і те, що СРК не належить до передраковій патології товстої кишки. Ризик розвитку колоректального раку в пацієнтів із СРК той самий, як серед всього населення. Це визначає тактику спостереження пацієнтів, тобто. відсутність потреби у частих повторних колоноскопиях, як це нерідко спостерігається практично. Прогноз життя за СРК також сприятливий — випадків смерті від захворювання не описано. У 30% хворих спостерігається високою ефективністю лікування, а повна тривала клінічна ремісія відзначається у 10% хворих. Лікар повинен знайомити хворих із усіма особливостями прогнозу захворювання, що, безумовно, сприятиме оптимізації й покращувати їх психосоціальну адаптацію. Прогноз хворого. Протилежна ситуація складається у відношенні прогнозу хворого, який найчастіше буває несприятливим, а й у про «пацієнтів» з СРК — вкрай несприятливим. Насамперед порушується працездатність пацієнтів. Як причина тимчасової непрацездатності діагноз СРК вище нині друге місці після гострих респіраторних захворювань. Тривалість тимчасової непрацездатності протягом року в хворих на СРК в 3,5 разу вищу, ніж в здорових осіб. Якість життя «пацієнтів» з СРК щодо харчування, сну, відпочинку, сексуальну активність, родинної злагоди і соціального становища протягом багато часу снижено. Роками вони об'єктивно важко страждають через наполегливих болів у животі, які важко купируются і з повідку вони нерідко піддаються непотрібним оперативним втручанням. Ранкова діарея, імперативні позиви, можливість термінових неконтрнолируемых актів дефекації приковують хворих до будинку, не дають вчасно виходити роботу. Метеоризм, гурчання у животі, необхідність дотримання індивідуальної дієти, необхідність прийому проносних з непередбачуваним настанням ефекту, також обмежують вихід хворих із вдома, звужують коло їх спілкування, рвуть родинні й соціальні связи.

Программа лікування хворих СРК.

Програма лікування і двох етапів — первинного курсу і наступного базової терапії. Виконання програми потребує тривалого часу: тривалість первинного курсу становить менше 6−8 тижнів, базової терапії 1−3 місяці. Вибір програми визначається взаємодією кількох факторів, і залежить від ведучого синдрому (боль/метеоризм, діарея, запор), його тяжкості і сфери впливу на якість життя хворого, і навіть характеру поведінки пацієнта та її психічного состояния.

Меры психосоціальної адапатации.

Основним елементом програми є вирішення завдань психосоціальної адаптації хворих на обов’язковим залученням хворого на процес діагностики і лікування. Слід акцентувати пацієнтів на нормальних показниках досліджень, і подчёркивать важливість відсутності патологічних порушень для прогнозу захворювання. Хворий мусить повірити, що він відсутня тяжке органічне захворювання, загрозливе життя. Необхідно старанно розпитати хворого щодо умов харчування, життя, роботи, постаратися визначити сенсибилизирующий чинник", і причини хвороби. Далі лікар має інформувати хворого про сутності захворювання і знайомство з прогнозом. Компетентність, авторитет і сила переконання лікаря визначають контакти з хворим, ступінь довіри лікарю й успіх лікування. Виконання цієї завдання під що свідчить визначає який групі виявиться хворий — групи «пацієнтів» чи «не пацієнтів» з СРК й у значною мірою впливає ефективність наступних елементів программы.

Диетотерапия.

За першої консультації із психічно хворою обговорюють індивідуальні звички харчування, які власними силами можуть викликати хронічні симптоми СРК. Хворій призначають дієту винятку, яка містить кофеїн, лактозу, фруктозу, сорбитол, оцет, алкоголь, перець, копченості, і навіть продукти, викликають надмірне газообразование (молоко і молочних продуктів, овочі /цибулю, квасоля, моркву, селеру, капуста, що проросли зародки пшениці/, фрукти /сухофрукти, родзинки, виноград, банани, абрикоси, сливовий сік та інших./). Традиційно пацієнтам із переважати на запори рекомендують дотримуватися рослинної дієти, проте, збільшення в раціоні баластових речовин достовірно не довело свою ефективність за результатами подвійних сліпих плацебо контрольованих досліджень останніх. Нерідко «не пацієнтам» з СРК буває достатньо заходів психосоціальної підтримки із дотриманням дієтичних рекомендацій: надалі не потрібно призначення медикаментозної терапії, що, є найбільш бажаним варіантом течії хвороби. Первинний курс лікування за наступної переоцінкою діагнозу є ключовим моментом діагностики СРК. Метою такого лікування є усунення симптомів захворювання і перевірка ex juvantibus правильності постановки діагнозу СРК, відсутності необхідності подальшого пошуку органічної патології та виконання додаткових діагностичних процедур.

Лечение хворих на переважанням болей.

Визначальним симптомом захворювання є біль, купірування якої в багатьох пацієнтів супроводжується зменшенням виразності діареї, запорів, здуття живота. Для хворих на больовий формою і метеоризмом немає стандартизованого препарату вибору, довів свою ефективність у дослідженнях за протоколом по віддаленим результатам спостереження. Основні групи препаратів на лікування больовий форми СРК:

1. М3-антихолинергические кошти (гиасцина тиабромин);

2. Антагоністи холецистокинина (локсиглумид);

3. Аналоги соматостатина;

4. Антагоністи 5-гидрокситриптамина (5-НТ3);

5. Блокатори кальцієвих каналів (мебеверин, отилониума і пиновериума монобромид);

6. Антагоністи (-опиоидных рецепторов;

7. Антагонитсы 5-гидрокситриптамина-4 (5-НТ4);

8. Адренергические речовини ((2-препараты);

9. Антагоністи субстанції Р. Оптимальним вважається призначення лікарських засобів спазмолитического дії, бажано із групи пиновериума бромида (дицетел) по 50 мг 3 десь у день, отилониума і пиновериума монобромиба (спазмомен, мебеверин) по 40 мг 3 десь у день, позбавлених побічні ефекти, притаманних холинергических препаратів. Дицетел у 90% хворих забезпечує ефективне спазмолитическое дію, купирует біль у животі, зменшує виразність метеоризму. По механізму дії препарату належить до селективним блокаторам L1,2-потенциалзависимых кальцієвих каналів гладкою мускулатури кишечника, що забезпечує відсутність вазодилятаторного і антиаритмического ефектів, властивих іншим блокаторам кальцієвих каналів. Особлива тактика потрібно купірування інтенсивної абдомінальної болю. Навіть за наявності раніше встановленого діагнозу СРК виключають симптоми «гострого живота» за результатами огляду, пальпації, дослідження крові, УЗД і оглядової рентгенограми черевної порожнини, після чого можливо застосування парентеральных спазмолитиков (бускопан, платифиллин і др.).

Лечение хворих на переважанням диареи.

Однією з найтяжчих симптомів СРК, неминуче впливає на якість життя пацієнтів, є діарея, яку треба якомога швидше усунути. Діарея виявилася самої частої причиною тимчасової непрацездатності при СРК. Препаратом вибору лікування диарейной форми СРК визнаний имодиум (лоперамид гидрохлорид). Оцінюючи ефективність, треба сказати, що вже протягом більш 20 років одна з відомих симптоматичних антидиарейных коштів витримує перевірки имодиумом за показниками швидкості пом’якшення діареї й надійності антидиарейного дії в хворих з СРК. Препарат належить до агонистам (-опіатних рецепторів. Особливістю фармакологічного дії препарату є здатність придушення швидких пропульсивных скорочень кишечника, що веде уповільнення просування калових мас. Це супроводжується зниженням пасажу рідкої частини химуса, сприяє підвищенню абсорбції рідини і електролітів. Ряд дослідників підтверджують блокирующее дію имодиума на кальцієві канали міоцитів, що посилює придушення моторики. До іншим, щонайменше важливим для СРК механізмам дії имодиума, належить зниження сприйнятливості стінки пряма кишка до розтяганню, що дозволяє підвищити поріг сприйняття болю, пом’якшити і усунути тенезмы. Відомо, що имодиум підвищує тонус анальных сфінктерів, що сприяє поліпшенню контролю актів дефекації. Свідчення до застосування имодиума:

> Діарея при СРК (препарат выбора);

> Діарея путешественников;

> Симптоматичне лікування гостру й хронічної диареи;

> Наявність стомы (препарат сприяє зменшенню обсягу і поліпшення консистенції вмісту стомы). При хронічної функціональної диарее в хворих з СРК початкова доза имодиума для дорослих становить 4 мг (2 капсули). Підтримує доза не повинна перевищувати максимально допустиму добову дозу, яка для дорослих становить 16 мг (8 капсул). У цьому стілець може бути трохи більше 3-х разів у день. За відсутності стільця і нормальному стільці протягом 12 годин лікування слід припинити. Препарат не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і вона має центральним наркотичним дією. За дотримання зазначених дозувань имодиум діє м’яко, безпечний, бракує побічні ефекти і тому входить у групу без рецептурних лікарських засобів. Подальше вдосконалення лікування діареї в хворих з СРК стосується розробки спеціальних форм имодиума. Найбільш сучасної лікувальної і зручною в застосуванні є лингвальная форма — имодиум лингвал, дія якої настає у кілька разів швидше, аніж за прийомі традиційних форм препарату. Имодиум лингвал — це переважно маленькі, быстрорастворимые мовою таблетки, які потрібно запивати водою і можна взяти при нудоти, блювоті, порушеннях ковтання, причому у будь-яких умов. Добре зарекомендувало себе при СРК також имодиум плюс, до складу якої додано симетикон — речовина, абсорбирующее гази, що особливо необхідно при диарее і вираженому здутті живота. Якщо в хворого спостерігається незначне проти звичайним збільшення частоти стільця, можливо застосування адсорбентів — карбонату кальцію, активованого вугілля, диоктаэдрического смектита (препарату смекта) по 3 р щодня як суспензії. Проте слід, що антидиарейное цих препаратів настає не раніше як за 3−5 днів. При поєднанні больового синдрому з діареєю хворим із групи «пацієнтів» за наявності психопатологічних розладів призначення трициклических антидепресантів і анксиолитиков, як-от дезапрамид, в дозі 50 мг 3 разу щодня чи амитриптиллин 10−25 мг 2 десь у день може істотно полегшити абдоминальную біль, і сопутствующую їй діарею завдяки антихолинергическим властивостями препаратів. Застосування антибіотиків при лікуванні діареї при СРК протипоказано, оскільки може викликати розвиток серйозних проблем; використання препаратів із групи еубіотиків марно, оскільки ефект препаратів цієї групи в хворих з СРК у подвійних сліпих плацебоконтрольованих дослідженнях виявився аналогічним дії плацебо.

Лечение хворих на переважанням запоров.

Попри відсутність доказових даних про позитивний вплив харчових волокон, першим заходом при хронічних запорах традиційно є збільшення його вмісту у їжі. Це продукти рослинного походження, містять неферментируемые речовини, переважно полисахаридной природи — целюлоза, гемицеллюлоза, лигнин та інших. Їх достатнє вміст у їжі — заставу нормально функціонувати товстої кишки. Завдяки водосвязывающей здібності вони регулюють консистенцію стільця, збільшують його масу чуток і прискорюють просування кишкового вмісту по товстої кишці. Харчові волокна використовують як субстрату для харчування ендогенної анаеробної мікрофлори, збільшуючи її чисельність, і навіть забезпечуючи продукцію короткоцепочечных жирних кислот, є джерелом енергії для епітелію товстої кишки. Вони пов’язують і уловлюють жирні кислоти (природні проносні), доставляючи в товсту кишку. Особи, страждають на запори, мають або недостатнє споживання рослинної клітковини, або підвищені потреби у харчових волокнах в порівнянні з нормою. Середній дефіцит цих компонентів їжі коштує від 15 до 30 р на добу. Щоб заповнити цей кількість харчових волокон, слід було б з'їсти до $ 1,5 кг хліба із борошна грубого помелу, капусти і яблук, що дуже складно. Для комерційних препаратів харчових волокон на це знадобиться 30—40 р. До них відносять пшеничні висівки, микрокристаллическую целюлозу, агар-агар, ламинарид, лляна насіння, препарати з учорашнього насіння подорожника. Через відмінностей у хімічний склад за її застосуванні реалізуються ті чи інші механізми. Це означає, що з відсутності ефекту від самих препаратів бажаного результату то, можливо отримано іншими. Зазвичай рекомендується розпочати прийом пшеничних висівок від 3 до 6 їдалень ложок на добу із їжею, попередньо обдавши їх окропом. Кількість рідини збільшують до 2—3 л щодня. Пшеничні висівки не відразу надають свою дію. «Латентний «період їх може становити 5—7 днів, у випадках уповільненої транзиту, тобто. часу, який буде необхідний надходження прийнятих всередину висівок в ампулу пряма кишка і готовність до дефекації. Їх водосвязывающая здатність порівняно невелика. Найімовірніше, позитивний ефект пояснюється механічної стимуляцією мультимодальных рецепторів в слизової оболонці кишки і нарощуванням мікрофлори. Прийом пшеничних висівок супроводжується посиленим газообразованием через ферментації мікроорганізмами. Якщо ефект ні, можливо застосування микрокристаллической целюлози в індивідуально підібраною дозі (4—9 р в добу) чи препарату з учорашнього насіння подорожника «Мукофалька «(10—30 р на добу). Останній 40 разів більше утримує рідина, це не дає інтенсивного газообразования, краще переноситься хворими. Харчові волокна можна комбінувати. Проте їх застосування лімітується, якщо хворе неспроможний до збільшення споживання рідини, що загрожує розвитком обструкції. Також традиційно при запорах використовують еубіотики і пробіотики. Відновлення нормального кишкового біоценозу ефективно лише у випадках легкого запору. У Кам’янці-Подільському нещодавно проведених контрольованих випробуваннях препарату «Мутафлор », що містить Е. coli, тоді як плацебо і лактулозой, було показано позитивний вплив його за клінічні прояви захворювання. З настільки ж успіхом можна використовувати й вітчизняні препарати коли-, бифидумі лактобактерий, самостійно, чи комплексно з харчовими волокнами. Бифидумі лактобактерии краще, оскільки це стосується до слабким продуцентам газів і здатні зменшити явища метеоризму. Тривалість такий терапії точно б не встановлено. При запорах, якщо збагачення раціону харчування балластными речовинами і застосування бактеріальних препаратів виявилося недостатнім, вдаються до призначенню осмотических проносних препаратів, серед яких найкращим чином зарекомендувало себе курсове лікування осмотическими проносними препаратами [макролголь 4000 (форлакс) по 2 пакетика 2 десь у день під час їжі, дюфалак, лактулоза та інших.]. При наполегливих заопорах наступним кроком до нормалізації стільця то, можливо приєднання прокинетиков, насамперед координакса (цизаприд) в дозі 5−10 мг 3−4 десь у день. Добре зарекомендувало себе під час лікування запорів, за даними, препарат із групи антагоністів 5-гидрокситриптамина — тегасерод. Призначення сурфактантных проносних, особливо сольових послабляющих коштів, слід уникати, оскільки можуть посилити больовий синдром при СРК. При поєднанні больового синдрому з на запори застосування трициклических антидепресантів і анксиолитиков може посилити запори, метеоризм і боли.

Проносні средства.

Осмотические проносні Осмотические проносні займають важливе місце у лікуванні запорів. Їх безпосередній ефект вище харчових волокон. У той самий короткий час вони безпечні якщо прийомі. Ряд препаратів цієї групи подібно магнезії використовується короткочасно за необхідності викликати швидке спорожнення кишечника, наприклад, на підготовку хворого до рентгено-эндоскопическому дослідженню, інші призначені для пролонгованої прийому — лактулоза, форлакс. Лактулоза — синтетичний неабсорбируемый вуглеводень, сягає клубової кишки, де розщеплюється із заснуванням молочної та інших кислот. Це спричиняє зниження рН, підвищенню осмотического тиску і стимуляції перистальтики. Згодом відбувається збільшення сахаролитической кишкової мікрофлори, проліферація ж азотопродуцирующих мікроорганізмів припиняється. Це властивість застосовується при лікуванні печінкової енцефалопатії. Лактулоза в дозі 30—45 мл на добу надає ефект через 48 год, але нерідко супроводжується відчуттям здуття і розпирання у животі. Кращою переносимостью має форлакс — полиэтиленгликоль з молекулярної масою 4000. Препарат позбавлений побічних явищ, не впливає безпосередньо на мікрофлору, дає швидкий ефект. Його застосування можливо протягом кількох місяців, і навіть років. Звикання не розвивається. Доза форлакса становить від 30 до 60 р на добу, причому у високих дозах він ефективний і при рефрактерных медленнотранзитных запорах. Харчові волокна і осмотические проносні чудово поєднуються одна з іншому, причому дозування і тих і інших може бути зменшена при комбінованому лікуванні. Проносні, размягчающие фекалії Властивості розм’якання фекалій мають вазелінове олію прийому всередину і масляні клізми. У деяких клінічних ситуаціях (зокрема, при обструкції) застосування вазелінового олії вбираються у протягом днів цілком виправдана. Більше тривале лікування можуть призвести до порушеному всмоктуванню, гранулематозным реакцій. Препарати цієї групи мають обмежений застосування. Стимулюючі проносні Відомими стимулюючими проносними є бисакодил, сенна і пикосульфат натрію. На жаль, рослинне походження багатьох проносних цієї групи опитаних (похідні алое, сенны, жостеру, ревеню) нерідко визначає їх перевагу хворими для самолікування. Входять вони й у склад багатьох «чаїв» підвищення складу крові, нормалізації функції печінці та жовчного міхура, схуднення. Проте ставлення до стимулюючим проносним має бути дуже обережним. Їх застосування має бути лише вимушеним заходом, коли інші більш фізіологічні способи нормалізації двигательно-эвакуаторной функції кишечника вичерпані і вважаються безуспішними. негативне ставлення пов’язана з тим, що в міру збільшення тривалості їх використання лікування знижується, а шанси нормалізувати «роботу «кишки стають примарними. Через 5 років прийому реагують ті ж проносні лише 50% хворих, а ще через 10 років — лише 11%. Переважна більшість хворих, приймаючих стимулюючі проносні, відзначають посилення болів у животі. Спостерігається меланоз слизової, а й у третини хворих формується «інертна «товста кишка. Проносні кошти, містять антрахиноны (сенна), доставляються неабсорбованими в товсту кишку, де відбувається активний метаболізм агликонов. Останні здійснюють свою дію через ушкодження епітеліальних клітин, аж чи опосередковано веде спричиняє порушення абсорбції, секреції і моторики. Пошкоджені эпителиоциты можуть виявлятися як апоптозных тілець в пигментированной слизової товстої кишки. Хворі з меланозом мають підвищений ризик карциноми. У цьому у країнах вже обмежена використання таких проносних коштів, особливо в вагітних та дітей. Проте короткочасний прийом може визнаватися безпечним. По «силі «препарати можна розмістити у порядку: алоэ>сенна>крушина>ревень. У певною мірою усе сказане вище стосується й бисакодилу, і до пикосульфату натрію. Проте дію пикосульфата м’якше. При неминучості їх застосування препарати потрібно використовувати 1 разів у 3—4 дні, у мінімально ефективної дозі, що дозволить протягом багато часу зберегти чутливість до них й уникнути негативним наслідкам. Регулятори моторики До цій групі лікарських засобів відносять спазмолітики й прокинетики. Вибір препарату диктує конкретна клінічна ситуація. Проте у хворих на синдромом роздратованою товстої кишки з величезним переважанням запорів є всі підстави очікувати успіху від лікування спазмолитическими препаратами (метиоспазмил, дицетел, спазмомен, дюспаталин), тоді як прокинетики (цисаприд та її аналоги) слід застосовувати в хворих з атоническим запором. Прокинетики надають свою дію або з допомогою стимуляції холинорецепторов (карбахолин, інгібітори холинэстеразы), або з допомогою блокади допаминовых рецепторів. Спроби використання прокинетических властивостей антибіотика еритроміцину, які робляться останніми роками, зіштовхуються із високим частотою його побічних дій, обумовлених основний (антибактеріальної) активністю препарату, і є поки що на стадії експериментальних досліджень. Не вийшли поки далеко за межі експериментальних робіт дослідження прокинетической активності інших груп препаратів: антагоністів 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатину та її синтетичних аналогів (октреотида), антагоністів холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппарецепторів (федотоцина) та інших. Що ж до карбахолина і інгібіторів холинэстеразы, так від системного характеру їх холинергического дії (збільшення вироблення слини, підвищення секреції соляної кислоти, бронхоспазм) ці препарати застосовують у сучасної клінічної практиці також порівняно рідко. Єдиним препаратом із групи блокаторів допаминовых рецепторів тривалий час залишався метоклопрамид. Досвід його застосування показав, проте, що прокинетические властивості метоклопрамида поєднуються з його центральним побічним дією (розвиток эктрапирамидных реакцій) і гиперпролактинемическим ефектом, провідним до виникнення галактореи і аменореи, і навіть гинекомастии. Домперидон є також блокатором допаминовых рецепторів, проте, в на відміну від метоклопрамида, не проникає через гематоенцефалічний бар'єр не дає, в такий спосіб, центральних побічних проявів. Фармакодинамическое дію домперидона пов’язане його блокуючим впливом на периферичні допаминовые рецептори, локалізовані у судинній стінці шлунка та дванадцятипалої кишки. Домперидон підвищує тонус нижнього пищеводного сфінктера, посилює сократительную здатність шлунка, покращує координированность скорочень антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, попереджає виникнення дуоденогастрального рефлюкса. Домперидон в час однією з основних препаратів для лікування фунциональной диспепсії. Його ефективність у своїй захворюванні було підтверджено даними великих багатоцентрових досліджень, проведених у Німеччині, Японії, інших країнах. З іншого боку, препарат може застосовуватися на лікування хворих на рефлюкс-эзофагитом, пацієнтів із вторинним гастропарезом, що виникли і натомість цукрового діабету, системної склеродермии, і навіть після операцій на шлунку. Домперидон призначається в дозі по 10 мг 3 — 4 десь у день до їжі. Побічні прояви за його застосуванні (зазвичай біль голови, загальна слабкість) трапляються нечасто, а экстрапирамидные порушення і ендокринні ефекти — лише поодинокі випадки. Цисаприд (координакс) — агонист 5-НТ4-серотониновых рецепторів — сприяє виділенню ацетилхоліну в кишкових нервових ганглиях. По механізму свого дії істотно відрізняється з інших лікарських коштів, стимулюючих рухову функцію шлунково-кишкового тракту. Дослідження засвідчили, що цисаприд прискорює транзит по товстої кишці, стимулює толстокишечную моторику, зменшує поріг чутливості пряма кишка до дефекації. Проте дози менш 30 мг на добу не надають помітного впливу. Через ризику порушень серцевого ритму їх треба використовувати у пацієнтів. Цизаприд надає виражену стимулюючу дію на моторику стравоходу, підвищуючи, причому у більшою мірою, ніж метоклопрамид, тонус нижнього пищеводного сфінктера й суттєво зменшуючи загальна кількість епізодів гастроэзофагеального рефлюкса та його сумарну тривалість. З іншого боку, цизаприд потенціює і пропульсивную моторику стравоходу, поліпшуючи, таким чином, пищеводный кліренс. Цизаприд посилює сократительную активність шлунка та дванадцятипалої кишки, покращує евакуацію з шлунка, зменшує дуоденогастральный рефлюкс жовчі і нормалізує антродуоденальную координацію. Цизаприд стимулює сократительную функцію жовчного міхура, а, посилюючи моторику тонкої і товстої кишки, прискорює пасаж кишкового вмісту. Цизаприд в час однією з основних препаратів, що застосовуються під час лікування хворих на гастроэзофагеальной рефлюксной хворобою. При початкових і помірковано виражених стадіях рефлюкс-эзофагита укзаприд можна призначати як монотерапії, а під час тяжких формах поразки слизової оболонки — в комбінації з антисекреторными препаратами (Н2- блокаторами чи блокаторами протонного насоса). Нині нагромаджено досвід тривалого підтримує прийому цизаприда для профілактики рецидивів захворювання. Многоцентровые і метааналитические дослідження таки підтвердили хороші результати застосування цизаприда під час лікування хворих на функціональної диспепсією. З іншого боку, препарат виявився ефективним під час лікування хворих на идиопатическим, діабетичним і постваготомическим гастропарезом, пацієнтів з диспепсическими розладами, дуоденогастральным рефлюксом і дисфункцией сфінктера Одди, що виникли після операції холецистэктомии. Цизаприд дає хороший клінічний ефект під час лікування хворих на синдромом роздратованою товстої кишки, протекающим з картиною наполегливих запорів, резистентних до терапії іншими препаратами, і навіть пацієнтів із синдромом кишкової псевдообструкции (мерехтливим, зокрема, і натомість діабетичної нейропатію, системної склеродермии, м’язової дистрофії і т.д.). Цизаприд призначається в дозі 5 — 10 мг 3 — 4 десь у добу їжі. Препарат, зазвичай, добре переноситься хворими. Найпоширенішим побічним проявом є діарея, яка трапляється у 3 — 11% хворих, звичайно потребує припинення лікування. Відповідно до останніх даними еритроміцин (агонист мотилиновых рецепторів) не виправдовує очікувань щодо стимуляції толстокишечной моторики, при наличии, тем щонайменше, стимулюючого ефекту на верхній поверх травлення. Були повідомлення про позитивному ефект ванкомицина, мизопростола, налоксона (опиоидный антагоніст), колхицина, але клінічний досвід застосування цих препаратів недостатній для рекомендацій по широкого використання. Нині з’явилися нові препарати селективно які впливають на 5-НТ4-рецепторы. Слід згадати препарат «Прукалоприд », який недавно пройшов клінічні испытания.

Незадовільні результати лікування викликають необхідність використовувати поєднання найрізноманітніших методів лікування — від лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичних процедур до гипнотерапии, методів, заснованих на виключно принципі зворотної біологічної зв’язку (biofeedback), і групових міжособистісних методів лікування спеціально створених школах для хворих на СРК. Основний метод лікування хворих на «обструкцією виходу «є биофидбэктерапія. Описано 2 типу тренувань: 1) биофидбэк-тренинг, у якому сенсорні датчики вміщують у анальний канал і мониторируют активність поперечних м’язів чи тиск у анальним каналі, отже забезпечується зворотний пацієнтові; 2) симульована дефекація, в якої пацієнт тренує дефекацію з імітованим стільцем. Обидва типу тренувань дають до 85% позитивного ефекту. Цікаво, що метод виявився ефективним у хворих на розладами дефекації, а й при уповільнення транзиту, що пояснюють додатковим психотерапевтичним впливом. Ефективність виконання програми визначається й не так суб'єктивним станом і тими скаргами, скільки поліпшенням психосоціального гніву й якості життя хворого. Істотно, що оцінку ефективності програми лікування цілому і дії окремих лікарських засобів за її випробуваннях, відповідно до Римським критеріям, повинен давати хворий, страждальців СРК.

Стратегія лікування запора.

Насамперед пацієнту необхідно роз’яснити природу наявних проблем нього порушень, що дозволить поліпшити співробітництво з нею. Слід розвіяти страхи у тому, що запори можуть нібито призвести до органічним порушень, до з так званого внутрішнього отруєння. У хворих на симптоматическим запором і натомість соматичних та інших захворювань потрібно скоригувати лікування основного страждання (змінити дозу гормонів при гипотиреозе тощо.), наскільки можна скасувати препарати, здатні поглиблювати запори. До них відносять опіати, антациди з кальцієм i алюмінієм, протисудомні і антихолинергические кошти, антидепресанти, диуретики та інших. Хворим рекомендується збільшити споживання виробів із борошна грубого помелу, свіжих і сушених фруктів, овочів, приймати більше рідини. У лікування додають харчові волокна (висівки, микрокристаллическую целюлозу, мукофальк), при про недостатню ефективність — осмотические проносні (лактулоза, форлакс) чи комбінують їх одне з одним. Хворі повинні відмовитися прийому стимулюючих проносних і високих очисних клізм (1—1,5 л). Чи припустимі мікроклізми обсягом до 200 мл щодня вранці з вироблення позиву на дефекацію і місцевого контролю готовності до неї. Режим терапії індивідуалізується. При «алиментарном «запорі досить збільшити фізичне навантаження і змогли домогтися раціонального, систематичного харчування, на більш важких випадках використовувати харчові волокна і бактеріальні препарати. У хворих на супутніми порушеннями функції жовчного міхура призначення трав’яного збору з м’яти перцевої, ромашки і кукурудзяних рылец підвищить лікування. Важче піддається терапії запор, усугубившийся після холецистэктомии. Ці хворі, а рівній мірі і пацієнти з на цукровий діабет краще реагують приймання форлакса. Призначення спазмолитиков показано в хворих з дивертикулезом і синдромом роздратованою товстої кишки. У цьому в них має сенсу збільшувати дози харчових волокон вище середніх. У терапію синдрому роздратованою товстої кишки додатково включають транквілізатори. При атоническом чи медленнотранзитном запорах застосовують поруч із харчовими волокнами чи осмотическими проносними цисаприд. При «обструкції виходу «хворий потребує дообследовании за умов спеціалізованого стаціонару чи діагностичного центру, соціальній та пробному лікуванні биофидбэк. При тривалому і багаторічному застосуванні високих доз проносних препаратів, містять антрахиноны, їх просте скасування і переклад хворих на харчові волокна, і навіть на осмотические проносні це часто буває неможливим. У разі застосовують пикосульфат 1 разів у 2—3 дня з спробою збільшення проміжків між прийомами і скасуванням. Перебудова діяльності кишечника займає нерідко 3—6 міс. Якщо скасування стимулюючих проносних неможлива, йдуть шляхом зменшення дози та його чергування. Прийом харчових волокон доцільно продовжити. Іноді необхідно попередньо очистити кишечник перед призначенням базисного лікування. Цього досягають різними прийомами (прийом фортранса, магнезии+вазелинового олії, касторової олії, аспірації вмісту при колоноскопії та інших.). Періодично процедуру можна повторювати. Пацієнти з аномально подовженим толстокишечным транзитом і нормальними показниками дослідження тазового дна, які рефрактерны до спроби інтенсивної медикаментозної терапії, можна розглядати як кандидатів для хірургічного втручання. Міжнародна робочу групу по хронічному запору встановила, що хірургія повинна застосовуватися останню чергу і лише у пацієнтів, які мають доведено достовірне уповільнення толстокишечного транзиту, а активне мовою та адекватне лікування не приносить полегшення скарг, консультированных психологом, за відсутності аномалій порушень моторики і транзиту в тонкої кишке.

Лечение психотропними средствам.

З огляду на тісні взаємозв'язку порушень функцій ШКТ з психопатологічними порушеннями, фармакотерапія СРТК передбачає комбіноване застосування психотропних засобів і препаратів, які у гастроентерологічної практиці для нормалізації моторної функції і внутрішнього середовища товстого кишечника. Зокрема, при виражених явищах дисбактеріозу і стійкого спазму товстого кишечника рекомендується поєднувати психофармакотерапию з бактеріальними препаратами чи спазмолитическими засобами. Поліморфізм психічні розлади, пов’язаних із порушеннями функцій товстої кишки, визначає показання до застосування всіх основних класів психотропних коштів — транквілізаторів (анксиолитиков), антидепресантів і нейролептиків. Вочевидь, що вибір коштів психофармакотерапии необхідно співвідносити з додатковими вимогами, що висуваються під час лікування психосоматичної патології, саме — мінімальність несприятливого впливу соматичні функції і відсутність небажаних лікарських взаємодій з соматотропными препаратами. Найповніше таким вимогам відповідають транквілізатори, як похідні бензодиазепина (диазепам — валиум, хлордиазепоксид — седуксен, реланіум, клоразепат — транксен та інших.), і інших хімічних груп, і, насамперед, блокатори гистаминовых Н1-рецепторов (гидроксизин — атаракс); сучасні антидепресанти — селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин — прозак, сертралин — золофт, пароксетин — паксил, циталопрам — ципрамил, флувоксамин — феварин), селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну (тианептин — коаксил), селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (миансерин — леривон), оборотні інгібітори моноаминооксидазы (моклобемид — аурорикс, пиразидол); окремі нейролептики (сульпирид — эглонил, хлорпротиксен, алимемазин — терален, оланзапин — зипрекса, рисперидон — рисполепт)2. При формуванні симптомів СРК в хворих з органними неврозами і іпохондричним розвитком показано застосування транквілізаторів, а випадках з вираженої тревожно-фобической симптоматикою (часті і спонтанні панічні атаки) — серотонинергических антидепресантів з анксиолитическими властивостями (коаксил, пароксетин). Особливе місце у лікуванні таких пацієнтів займає препарат класу замещенных бензамидов сульпирид (эглонил). Як свідчать результати досліджень, цей препарат завдяки широким спектром клінічної активності (комбінація антиэметического — противорвотного, антидиспепсического і психотропної ефектів) може бути ефективним засобом монотерапії (без приєднання спазмолитиков, бактеріальних коштів, анальгетиків) в понад ніж половини пацієнтів. У дозах 200−450 мг/сут сульпирид надає комплексне клінічне дію, забезпечуючи одночасну редукцію як психопатологічних симптомів, і порушень функцій ШКТ. Хворим соматизированными депресіями краще призначення антидепресантів. У цьому вибір антидепресанта повинен грунтуватися як у особливостях спектра психотропною активності (співвідношення противотревожных/активирующих компонентів терапевтичного ефекту), і на особливостях побічні ефекти препаратів. Для пацієнтів із переваженням у структурі СРК запорів більше підійшли б антидепресанти з селективним серотонинергическим дією (флуоксетин, сертралин, пароксетин, тианептин), які мають стимулюючим ефектом в відношенні моторики товстого кишечника. Традиційні трициклические антидепресанти у випадках менш предпочтительны через виражених антихолинергических ефектів, здатних поглиблювати як тяжкість запорів, так та інших суб'єктивно тяжких порушень функцій ШКТ (сухість в роті). При поєднаних тревожно-депрессивных станах доцільно поступово переорієнтовуватися під антидепресанти, які мають найбільш виразним анксиолитическим ефектом (пароксетин, тианептин). Якщо СРК у структурі соматизированной депресії протікає з величезним переважанням діареї, то, навпаки, доцільніше використовувати антидепресанти інших класів, такі як селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (миансерин), не які мають отчетливыми ефектами щодо моторних функцій ШКТ. Особливі труднощі виникають під час лікування хворих на шизофренію з мономорфными, незмінними за своїми проявам і стійкими (багато років) алгиями з чіткою локалізацією, сполученими зі сверхценной фіксацією на болевом синдромі. У таких випадках доцільно використовувати психотропні кошти із групи нейролептиків — сульпирид (эглонил), рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрексу), а разі лікарської резистентності - та інші нейролептики (галоперидол, пипотиазин — пипортил).

У ЦНДІ гастроентерології розроблено й застосовуються такі стандарти лікування хворих СРК в стаціонарі. При СРК з величезним переважанням діареї рекомендується механічно і хімічно щадна дієта (4в). З препаратів призначають а) регулятори моторики: лоперамид 0,002, 2 таблетки 1 разів у день під мову, до стабілізації стільця (1−3 дні й більше); б) адсорбенти, в’яжучі і обволікаючі: смекта 3,0 (1 пакетик) 3 десь у день до їжі до оформлення стільця; дерматол 0,5 р 3 десь у день до оформлення стільця; в) пробіотики: біфідумбактерін 50 доз 3 десь у день, 10 днів; бифиформ 1−2 капсули 2 десь у день, 2 нед; лактобактерин 5 доз 2 разу, 4 нед; линекс 1−2 капсули 3 десь у день, 4 нед; хилак-форте 60 крапель 3 десь у день, 4 нед. При СРК з величезним переважанням болю показані метеоспазмил 1 капсула 3 десь у день, 2 нед; дротаверин 0,04 р чи бускопан 0,01 р 3−4 десь у день, 2 нед; спазмомен 0,04 р 3 десь у день; дицетел 0,05 р 3 десь у день; дюспаталин 0,2 р 3 десь у день, 4−6 нед. При СРК з величезним переважанням запорів показані а) харчові добавки (пшеничні висівки, насіння льону); б) мукофальк по 1−2 чайні ложки проти ночі, 2 нед; в) макроголь 4000 (форлакс) по 10−20 р (1−2 пакетика), проти ночі, 2 нед. Курс лікування стаціонарі триває 2 нед. Вимоги до результатів лікування мають бути такі: 1) поліпшення якості життя хворого; 2) клінічна ремісія захворювання, нормалізація показників дихального водневого тіста й дисбиотических змін кишечника; 3) за відсутності досягнення ремісії - лікування клініці неврозов.

1. Баранская Є. К. Синдром подразненого кишечника: діагностика, і лікування //.

Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 9. (internet medicum.com/media/consilium/index.shtml) 2. Іванов С. В. Синдром роздратованою товстої кишки //Психіатрія і психофармакотерапия, 2000. Т.2. № 2. (internet medicum.com/media/psycho/index.shtml) 3. Обрані лекцій з гастроентерології //під ред. Ивашкина В. Т.,.

Шептулина А. А. Москва, «Медпресс», 2001. З. 54−82. 4. Крумс Л. Хронічна діарея: патогенез і лечение//Consilium medicum,.

2002. Т. 4. № 7. (internet medicum.com/media/consilium/index.shtml 5. Парфёнов А.І. Синдром подразненого кишечника: стандарти діагностику і лікування //Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 7. (internet medicum.com/media/consilium/index.shtml) 6. Румянцев В. Г. Запори: тактика ведення пацієнта в поліклініці //Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 1. (internet medicum.com/media/consilium/index.shtml) 7. Функционалные розлади шлунково-кишкового тракту і синдром роздратованою кишки (internet 8. Шептулин А. А. Діагностика й лікування порушень моторики желудочнокишкового тракту //Російський медичний журнал, 1997. Т.5. № 22.

(internet 9. Шептулин А. А. Синдром подразненого кишечника //Російський медичний журнал, 1997. Т.5. № 22. (internet 10. Irritable bowel syndrome. A Technical Review for Practice Guideline.

Development. Gastroenterology 1997; 112:2120−2137.

———————————;

Выполнил: Клодзинский А.А.

Синдром подразненого кишечника.

(.

(.