Депрессия, тривожні розлади, і агресія

Депрессия, тривожні розлади, і агресія

Н.М. van Praag.

Депрессивное настрій і патологічна тривожність часто взаємопов'язані. Знижене настрій нерідко узгоджується з тривожною напруженістю. Найтиповішими видаються пацієнти, які мають одночасно можна спостерігати ознаки розладів настрої і тривожного розлади. У разі говорять про коморбидности. У однієї й тієї ж хворого, незалежно від діагнозу, часто зустрічається зниження настрої і агресія, а розлади настрої часто йдуть рука разом із будь-якими проявами агресивності. Агресія то, можливо спрямована інших осіб або на себе, проявляючись самознищенням і схильністю до суїциду. У разі людина стає дратівливим, емоційно лабильным, нетерплячим; відзначаються спалахи гніву.

Сочетание розлади настрої і агресії чи тривожного розлади, і агресії вивчені менше, ніж поєднання розлади настрої і тривожного розлади. З іншого боку, у сучасній психіатрії виділяються нозологические форми розлади настрої і тривожного розлади, але з агресивного розлади. Це утрудняє дослідження поєднання різних розладів. По на цій причині я обмежуся обговоренням змішаного розлади настрої і тривожного розлади. Депресія як часто узгоджується з тривожними розладами, але й з станами, стосовними до II осі, особливо, для останніх характерні тривога, необгрунтоване неспокій і побоювання, почуття невпевненості. І за депресії, і за дистимии поєднання з тривожними розладами є у 80% випадків. У близьких родичів хворих депресією часто зустрічаються розлади особистості. Але ці аспекти у цій роботі ні бути присутня. Хотілося б зазначити, що коморбидность — це одне з складних негараздів у дослідженні депресії. Із яких б позицій ні вивчалася депресія — з погляду біології, епідеміології, терапії, факт, що більшість хворих є сочетанный діагноз по осі I і додатковий — по осі II, вкрай утрудняє інтерпретацію наукових даних. Чи варто розцінювати ці стану як наслідок депресії чи однієї з супутніх діагнозів чи його компонентів? Найчастіше цю болісну проблему просто ігнорують. Нижче обговорюються поширеність коморбидности тривоги й депресії, і навіть шляхи вирішення цієї проблеми.

Сочетание депресії і тривожного розлади

При депресії (мають на увазі депресивний розлад і дистимия) генерализованное тривожне розлад і панічне розлад діагностують відповідно 22% і 14% випадків. Приблизно у 18%. пацієнтів із панічним розладом і у 17%i — з генерализованным тривожним розладом спостерігається депресія. Ці дані, представлені Sanderson & Wetzler, є середні величини вибірки з більшими на межами коливань, оскільки різні автори повідомляють дуже різняться результати. Так, Pini і співавт. діагностував панічне розлад у 36,8% пацієнтів із біполярним аффективным розладом, у 31,4% - з депресивним розладом і в 13 — з дистимией. Генерализованное тривожне розлад виявлено в 31,6% пацієнтів із біполярним аффективным розладом, у 37,1%) — з депресивним розладом і у 65,2% — з дистимией. Якщо ролі критерію коморбидности береться наявність депресивного епізоду минулому, то число пацієнтів, одночасно котрі страждають панічним розладом і депресією, значно зростає, за деякими даним, до 60%). Панічні атаки в анамнезі в хворих депресією зустрічаються рідше. За даними метаанализа робіт з коморбидности Dobson & Cheung 12 уклали, що з 42% до 100%) (загалом 67%о) пацієнтів із депресією страждає також тривожним розладом, як від 17%) до 65% (загалом 40%) пацієнтів із тривожним розладом — депресією. Симптоми тривоги в хворих депресією зустрічаються набагато частіше, ніж розгорнутий тривожне розлад за критеріями DSM, а депресивний настрій в хворих із уразливим розладом набагато частіше, ніж депресія, за тими самими критеріям. У пацієнтів із депресивним розладом оцінки за шкалою тривоги були такі ж високі, як у шкалою депресії. Причому, у пацієнтів із депресивним розладом і дистимией оцінки за шкалою тривоги було навіть вище, ніж в хворих на тривожним розладом. Не до кінця зрозуміла зв’язок між тривогою і розладами настрої. Припускають два можливі варіанти. Перший — тривожне розлад викликається розладом настрої, навпаки. Якщо це, один розлад ускладнює інше. У цьому я зупинюся нижче. Другий варіант — обидва розлади виникають і натомість загальної схильності. Говорячи мовою, тривога і депресія — різні стенотипические прояви одному й тому ж генотипической особливості. На користь цього подання свідчать недавні дослідження, проведені в жінок. Проте, є і протилежна думка: якщо є спільна схильність, те в родичів хворих на депресію повинні частіше спостерігатися тривожні розлади, а й у родичів хворих на тривожним розладом — депресія. Проте, переконливі доказу цього не отримані і цей питання залишається предметом дискусій. З позиції діагностики, проблему поєднання симптомів, синдромів і нозологічних одиниць аффективного і тривожного розладів в однієї й того хворого намагалися дозволити кількома шляхами: з допомогою правил ієрархічного винятку і шляхом формулювання комбінованого діагнозу. Ці підходи обговорюватимуться нижче.

Стратегии, використовувані для проходження діагностичного лабіринту при поєднанні тривоги й депресії

Правила ієрархічного винятку

В третьому виданні DSM описаний ієрархічний принцип, яким психічні захворювання ранжируются відповідно до їх вагою. «» Шизофренія вважається важчим захворюванням, ніж депресія, а остання — важчим, ніж тривожне розлад. Допускається формулювання лише одну діагнозу по осі 1 причому захворювання вищого рангу має перевагу іншими. Таким чином, коли пацієнт страждає депресією та панічним розладом, по останнє ігнорується. Я дотримуюся погляду, що ієрархічний принцип діагностики в психіатрії неприйнятний. По-перше, уявлення про тяжкості носить невизначений характер. Що береться критерієм? Втрата працездатності? Важкість суб'єктивних переживань? Ступінь розпаду особистості? Неможливо довести, що параноидная шизофренія є важким захворюванням, ніж депресивний розлад; а меланхолія і дистимия — більш серйозним розладом, ніж панічне. По-друге, немає достатніх підстав думати, що підлегле розлад є наслідком захворювання більш високого рівня, наприклад, що тривожні розлади виникають і натомість депресії. Нарешті, результати дослідження психічних хворих спотворюються при ієрархічному підході. Хтось досліджує депресивного хворого й корелює є дані з депресією, яка «офіційно» правомірна, але ігнорує поєднане захворювання. Замовчування — це розв’язання проблеми коморбидности. У DSM-IIIR і DSM-IV ієрархічний принцип зберігається, хоча у пом’якшеному вигляді. Допускається формулювання кількох діагнозів, але них позначається як основний (той, що послужив основою госпіталізації чи звернення до лікаря). Проте, який діагноз вважати «основним» хворий алкоголізмом, якщо в нього постійно снижено настрій, бувають панічні атаки та, крім того, визначаються розлади особистості двох — трьох типів? Для вибору тактики лікування необхідно дати відповідь, як і раніше, що у вона найчастіше він суб'єктивний. І знову залишається спокуса покінчити з проблемою коморбидности по принципу: немає коморбидности — немає проблеми. За наявності поєднання різних психічні розлади більш правомірне запитання: який діагноз первинний, «тобто яке захворювання, диагностируемое по осі I, виникло раніше? Логічно припустити, що і є основне розлад, а інший діагноз по осі I — другорядний. Факти на користь такого уявлення дозволили б наукове обгрунтування ієрархічному принципу (див. також розділ «СеТАдепрессия»). Ретроспективно важко вирішити питання про первинність захворювання. Необхідні проспективные дослідження, але де вони майже проводилися. Інший спосіб дозволити діагностичні проблеми, пов’язані із поєднаним сполученням тривожного і депресивного розладів — формулювати комбінований діагноз. Розглядатимуться три прикладу: атипова депресія, змішане тревожно-депрессивное розлад і недавно розроблена концепція про СеТАдепрессии.

Атипичная депресія

Концепция про атипової депресії, об'єднуючою виражену тривогу і розлад настрої, було запропоновано в 1959 р. West & Dally і модифікована іншими авторами Sargant Pollitt і Hordeii.2 «У основу цієї концепції покладено контролю над групою хворих, якою допомагали трициклические антидепресанти і електрошокову терапію, а було ефективним лікування ингибитором моноаміноксидази (МАО) ипрониазидом. У хворих спостерігалися симптоми депресії і різних тривожних розладів, як-от генерализованное тривожне розлад, панічні атаки, фобії. Але вони часто зазначалося перекручення «вегетативних» симптомів, коли його з класичними проявами вітальної (ендогенної) депресії, наприклад, гиперфагия замість анорексії, гиперсомния замість безсоння; підвищення, а чи не зниження лібідо; наростання симптоматики в вечірні, а чи не в ранковий час. Розлад настрої часто мало хитливий характер, але зберігалася реактивність (то є здатність виходити з депресивного стану). На першому плані виходили істеричні риси особистості. Отже, концептуально атипова депресія носила досить невизначену форму. Наприклад, було зрозуміло, як співвідноситься з невротичної депресією, яка на той перший період було нозологической одиницею. Можливість те, що депресія у випадках була вторинною по відношення до тривожного розладу І що інгібітори МАО могли позитивно проводити симптоми тривожного розлади, не обговорювалася. У результаті гіпотетичне специфічне дію інгібіторів МАО у своїй типі депресії не підтвердилося у подвійному сліпому контрольованому дослідженні. Отже, концепція West & Dally не здобула підтримки. Як амитриптилин, і інгібітор МАО при атипової депресії були ефективніше плацебо. Pitt заявив, що атипова депресія — це гетерогенна група розладів, куди входять «тривожну депресію» і форми зі збоченими, тобто «атипичными вегетативними», симптомами. Davidson і співавт. поділяли атипову депресію на групи Проте й V відповідно. Klein і співавт. запропонували інше розподіл — на групу зі збоченими вегетативними симптомами і групу, названу «истероидная дисфория», яка характеризувалася истероидными рисами особистості, високої активністю в ремісії і низької толерантністю до відмови. У кінцевому підсумку, коли Ravares і соавт.25 повідомили, що депресивним хворим, ще здатним радіти приємним подій, краще допомагає фенелзин, ніж амитриптилин, поняття про реактивності настрої було офіційно введено в набір визначень атипової депресії. Отже, атипова депресія, яка має чіткого визначення, слабко відрізняється від близьких нозологічних форм і постійно обогащающаяся новими рисами, оформилася в нікого діагностичного монстра. У той самий час, були опублікували дані про те, деякі атипові симптоми (гиперфагия, гиперсомния) краще піддаються лікуванню інгібіторами МАО, ніж трициклическими антидепресантами. З цих результатів колумбійська група дослідників під керівництвом Donald Klein запропонувала робоче визначення атипової депресії. Було представлено такі діагностичні критерії: симптоми депресії відповідно до RDC (дослідницькі діагностичні критерії) чи DSM (діагностичне і статистичне посібник з психічним захворювань); реактивність настрої; одне із наступних симптомів: підвищений аппетит/переедание/увеличение маси тіла; гиперсомния; підвищена стомлюваність; низька толерантність відмови. Останній критерій зараз входить у визначення соціальної фобії. Наявність тривоги нині не вважається обов’язковим щоб поставити діагнозу, хоча вона часто зустрічається при атипової депресії. Отже, визначення атипової депресії почало ясним, і аж ніяк більш збалансованим. Перекручені вегетативні симптоми тепер утворюють блок (кластер), хоча і заперечується Levitan і співавт. Гіпотеза у тому, що депресія з цими симптомами істотно відрізняється від депресії з типовими вегетативними симптомами, обгрунтований. Проте, лабільність настрої є симптомом інша, при цьому, складно диагностируемым. Тому годі було змішувати це явище зі збоченими вегетативними симптомами. Колумбійська група дослідників показала, що фенелзин ефективніший при лікуванні атипової депресії, ніж имипрамин. У іншому дослідженні фенелзин за паливною ефективністю не відрізнявся від флуоксетина. Додаткове підтвердження правомірності концепції атипової депресії отримано в експериментах Asnis та його колег. Вони встановили, що з пацієнтів із атипової депресією сильніше змінюються рівні кортизола в плазмі за умови вживання інгібітору зворотного захоплення серотоніну — дезипрамина, ніж в пацієнтів із класичної депресією.

В цілому, можна укласти, що спроби визначити атипову депресію як сполучення тривоги й депресії не вдалися. У той самий час, з урахуванням фармакотерапевтичних і біологічних даних можна назвати особливий тип депресії з «викривленими» вегетативними симптомами.

Смешанное тревожно-депрессивное розлад

Перекрывание симптомів тривоги й розлади настрої досить значно, але поєднання придушеного настрої і тривоги ще більше типово. З такою набором скарг частіше мають справу лікарі загальної практики, ніж психіатри. У 80% пацієнтів п’яти установ первинної медичної допомоги у різних районах США виявлено комплекс симптомів депресії і тривоги, які досягали інтенсивності розгорнутого тривожного чи аффективного розлади, але значно впливали на трудову активність і соціальну жизнь.3 «У загальній популяції дуже часто зустрічаються неспецифічні афективні розлади, які Dohrenwerd назвав терміном «деморалізація». Murphy встановив, що у випадково обраної групі людей 12,5% скаржаться на напади депресії і тривоги, які є достатньо тривалими (більше однієї місяці) надають значний вплив на працездатність і соціальну активность. На підставі цих даних виділили новим типом депресії — «змішане тревожно-депрессивное розлад», який ввійшов у DSM-IV (як категорія на стадії вивчення) і МКБ-10. З причин я дотримуюся точки зору, що діагноз вкрай невдалий. По-перше, не має можливість досить чіткого визначення. Відповідно до DSM-IV, основним симптомом вважається дисфория, а тривога, хоч як дивно, необов’язкова. Необхідно наявність чотирьох симптомів на десяток, та більшість їх належить в визначення рекуррентного депресивного розлади, і дистимии. Нарешті, у пацієнта може бути діагностовано інше аффективное чи тривожне розлад. Але ці поняття настільки сильно переплітаються, що критерій тяжкості стає вирішальним. Отже, запропонована діагностична категорія є сумішшю м’яких форм афективних і тривожних розладів. Проте, це констатується досить чітко й не вводиться критерій тяжкості. З іншого боку, не чітко визначені відмінності цієї категорії від аффективного стану, званого занепокоєнням. Це породжує ризик те, що психіатр матиме справа ні з патологією, і з реакцією на складності у особистому житті. Психіатрія у разі вийде за призначені їй межі і зможе ефективно виконувати функцію охорони психічного здоров’я. З іншого боку, влади, запроваджене оману роздутими цифрами депресії, можуть скласти невірні політичні рішення. Ще одна вада концепції змішаного тревожно-депрессивного розлади заключает-ся у цьому, що вона аж ніяк стосується сфери розладів особистості. Відчуття дискомфорту, вклю-чающее пригніченість і тривожну напруженість, часто пов’язані з внутрішніми чи міжособистісними конфліктами, які формують патологічні особливості особистості. Тут з’являється й інше запитання — чи тревожно-депрессивное розлад лише м’якої формою «повного» (по DSM) тривожного чи аффективного розлади. Критерії DSM для тривожного і депресивного розладів (тривалість, тяжкість, протягом) досить довільні. Невідомо, чи може така депресія виникати як на фізичне нездужання. Це питання цілком правомочний, оскільки більшість досліджень тревожно-депрессивного розлади виконані загальної популяції або в пацієнтів, які звернулися за первинної медичної допомогою. Ні даних про спеціальних методи лікування, перебігу захворювання, психіатричному анамнезі і спадкової обтяжена жодним пацієнтів із депресією такого типу. Отже, концепція змішаного тревожно-депрессивного розлади немає чіткого ухвали і недостатньо обгрунтована. Запровадження її в клінічну практику загрожує поверхневими діагнозами. Пацієнти нерідко висловлюють скарги невизначеного характеру, зокрема на тривожну напруженість та занепад духу. Якщо в лікаря б під руками буде готовий псевдодиагноз, він позбавить себе від виробничої необхідності копіткого аналізу та може призначити непотрібне лікування антидепресантами чи анксиолитиками. Підсумовуючи, слід зазначити, що ця категорія змішаного тревожно-депрессивного розлади немає чітких відмінностей не може служити нозологической одиницею для описи станів, сочетающих у собі ознаки розлади настрої і тривоги.

СеТА-депрессия

Связующая гіпотеза

Недавно мною було запропоновано гіпотеза — про подтипе «провоцируемой стресом, индуцируемой кортизолом, що з серотонином тревожно-агрессивной депресії», скорочено — СеТА-депрессии (SeCA-depression). Це типова ївши зующая гіпотеза. Вона об'єднують, з одного cтороны, депресію, і агресію з тривогою — з іншого. Постулюється існування біологічного механізму, опосредующего зв’язок між складним психотравмуючим досвідом структурою особистості, з одного боку, і психопатологічними синдромами (тривогою, агресією, зниженим настроєм) з інший. У цьому, порушення функції серотонин-зависимых нейромедиаторных систем поєднуються з дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной осі. Такі порушення типові для хворих на розладом настрої. Хотів би коротко зупиниться на основних біологічних, психопатологічних і психологічних характеристиках СеТА-депрессии (поки що тільки на депресіях гіпотетичного підтипу). Більше докладна інформація міститься у попередніх публікаціях.

Биологические особливості

У хворих на СеТАдепрессией виявляють ряд порушень серотонинергической системи. У цереброспинальной рідини (ЦСЖ) знижена концентрація основного метаболіту серотоніну (5 гидрокситриптамина — 5ГТ) — 5гидроксииндолуксусной кислоти (5ГИУК). Людина, який у мене у тварин, є тісний кореляція між змістом 5ГИУК в ЦСЖ і різних ділянках мозку. «Зниження рівнів 5ГИУК в ЦСЖ, в такий спосіб, означає уповільнене освіти 5ГТ у певному області мозку. Знижується як метаболізм 5ГТ; результати тестів вказують на десенситизацию серотонінового рецептора. Введення у організм пацієнта непрямого агониста 5ГТрецепторов — Lтриптофана, що у мозку швидко перетворюється на 5ГТ, супроводжується гальмуванням серотонинзависимых реакцій, наприклад, посиленого виділення пролактину клітинами гіпофізу. Результати, тестів за селективными агонистами постсинаптических 5ГТ. рецепторов говорять про участі даної серотонинергической підсистеми в десенситизации рецепторів для 5ГТ. У тварин 5ГТдрецепторная система відіграє в прояві тривоги і спроби деяких форм агресії. Кортизол пригнічує функцію 5ГТ, дсистемы шляхом гальмування експресії гена, що кодує даний рецептор. Порушення серотонинергической системи неспецифічні для якогось певного синдрому чи нозологической форми депресії. Швидше, вони пов’язані із психічними порушеннями, які можуть виникнути при депресії. Зниження рівня 5ГИУК корелює із яким почуттям тривоги й агресії (внутрішньої чи зовнішньої). Зниження функції рецептора для 5ГТ корелює із підвищеною агресивністю і імпульсивністю. Ці взаємозв'язку виявляються незалежно від нозологической категорії, яка описує психопатологический феномен. Отже, біологічні порушення специфічні функціонально, але неспецифічні лише на рівні синдромів чи нозологічних одиниць. Тривога і агресивність при депресії в один час виходять чільне місце, а інших грають другорядну роль. Це пояснює, чому в деяких хворих є серотонинергической системи, а й у інших — немає. Зниження рівня 5ГИУК в ЦСЖ ознака депресивного розлади, оскільки зазначається й у період ремісії. Понад те, низький вміст 5ГИУК в ЦСЖ корелює з підвищеним ризиком загостренні та прийдешнім збільшенням частоти психічних захворювань серед родичів хворих на депресію, коли його з хворими, які мають рівні 5ГИУК в ЦСЖ не більше норми. Зважаючи на ці дані, ми припустили, що зниження центрального метаболізму 5ГТ є чинником, попереднім розвитку депресії люди, яких спіткало складні життєві обставини. Порушено чи за цьому функції 5ГТрецептора, ще попереду з’ясувати. Порушення обміну 5ГТ мають патогенетичне значення, тобто є біологічний субстрат депресії, радше — його слідство. Цей висновок випливає з експериментів із 5гидрокситриптофаном (5ГТФ), попередником 5ГТ, який, як і триптофан, в тканини мозку швидко перетворюється на 5ГТ. Ми показали, що з депресії 5ГТФ надає терапевтичне і як профілактичний дію, особливо в пацієнтів із низькою концентрацією 5ГИУК в ЦСЖ.

Эти дослідження проводилися до запровадження інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Тоді попередники 5ГТ були єдиною засобом більш більш-менш виборчого збільшення його синтезу в головному мозку.

Таким чином, порушення метаболізму 5ГТ і функції серотонінового рецептора, які спочатку виявили в окремої підгрупі хворих на депресію, пов’язані ні з самої депресією, і з підвищеним рівнем тривоги й агресивності. Встановлено, що у серотонинергической системі мають патогенетичне значення чинники схильності до депресії.

Психопатологические особливості

При СеТАдепрессии загострення часто починається з тривоги й підвищеної агресивності (дратівливості, прагнення сперечатися, негативізму, спалахів гніву). Пригнічений настрій з’являється трохи згодом. «14 «» Розвиток повного депресивного епізоду також є обов’язковим. Часом буває підвищена тривога і агресивність, не супроводжується розгорнутим депресивним синдромом. Слід сказати, що тривога і агресивність тісно корелюють, незалежно від нозологической форми розлади. «Зважаючи на це, ми припустили, що СеТАдепрессия характеризується початковою обмеженням спроможності управляти тривогою і агресивністю, наслідком чого стане у себе розлад настрої, що у депресію. Парадоксально, але це, що ми називаємо «тревожноагрессивной депресією, що з серотонином», перестав бути власне первинним розладом настрої.

Особенности особистості

При цьому типі депресії акцентовані невротичні риси особи і знижена толерантність психотравмуючим подій. Концепція Фрейда про невротичної особистості трансформувалася на поняття розлади особистості, «юрти якої сам пацієнт сприймає не як патологічні, бо як притаманні їй («доктор, такий, який є»), як і раніше, що таке життя пацієнта та її близьких то, можливо серйозно зіпсоване. Наприклад, пацієнт може відчувати Відчуття небезпеки, залежності, відчуженості, не визнавати авторитети; надмірно йти до самоствердження; почуватися завжди правим. Такий тип розлади особистості зустрічається часто, але ігнорується DSM. Особистості з невротичним характером психологічно нестійкі і ранимі за умов стресу.

Гипотеза СеТАдепрессии Усі три згаданих чинника біологічний, психопатологический і психологічний, взаємодіють між собою. У хворих на СеТАдепрессией серотонінергічна система, особливо система 5ГТ^рецептора, функціонує на мінімальному допустимому рівні. У нормальних умов слабкість цією системою компенсується; при стресі вона починає виявлятися, передусім обмеженням спроможності управляти тривогою і агресивністю. Слід зазначити, що підвищена тривога і агресивність, а також явний чи подавлений гнів — суттєві компоненти стресссиндрома. Коли пацієнти з СеТАдепрессией потрапляють у психотравмуючу ситуацію, вони виникає відчуття напруженості та дискомфорту; активується гипоталамогипофизарноадренокортикальная вісь посилюється виділення кортизола. У цьому гноблення 5ГТ. дрецепторной системи під впливом кортизола відбувається швидше, і сильніше, ніж у нормі. У результаті хворий втрачає здатність керувати тривогою і агресивністю; виходять з-під контролю. Посилена тривога і агресивність впливають на настрій, викликаючи розвиток депресії. Інакше кажучи, такі пацієнти надчуттєві до стресу, і легко виявляються його симптоми, що вони потрапляють у певні стресові ситуації.

Подверженность пацієнтів стресу має двояке походження: біологічне, тобто функціонування системи 5ГТ, дрецептора на мінімально допустимому рівні; і психологічне — невротичні риси особистості. Ця подвійна схильність може розглядатися як точку відліку процесу, що веде до афективної патології і натомість психічної травми. Біологічну основу процесу становить аномальне взаємодія серотонинергической системи та кортизола. Ми назвемо цей тип депресії «провоцируемой стресом, индуцируемой кортизолом, пов’язаної з серотонином тревожноагрессивной» (СеТАдепрессией) і припустимо, що з її лікування найефективніші селективні агонисты постсинаптических 5ГТ, дрецепторов і/або антагоністи кортизола і кортикотропинрилизинг чинника. Для профілактики можна використовувати підтримує лікування агонистами постсинаптических 5ГТ, дрецепторов разом із психотерапією підвищення опірності до стресу. Агонисты 5ГТ буд рецепторів і антагоністи кортизола кортикотропинрилизинг чинника перебувають у стадії розробки, тому наше припущення скоро можна буде потрапити перевірити.

«Функционализация» і «вертикализация» в психіатричної діагностиці

Тесная взаємозв'язок між тривожними і аффективными розладами, симптомами тривоги і депресії створює серйозні проблеми, у діагностики та, отже, при виконанні дослідженні. Який аспект депресії (чи тривожного розлади) не вивчався, завжди виникає запитання, чи пов’язані отримані результати з депресією (тривожним розладом) чи з супутнім захворюванням по осі I і II. Правила ієрархічного винятку не вирішують проблему, а виводять за межі обговорення. Два комбінованих діагнозу також не вирішують завдання. З іншого боку, правомірність їх доведено. Мабуть, вони є опортуністичні концепції своєрідний ухиляння від проблеми шляхом механічного сполуки тривоги й депресії. Концепція СеТАдепрессии (поки що гіпотетична) — це повне розв’язання проблеми. Однак у рамках окремого підтипу депресії, вона об'єднує тривогу, агресивність і розлад настрої єдиний процес з урахуванням тимчасових і причинних зв’язків. З іншого боку, значимість цю концепцію визначається двома новими діагностичними підходами, які, мій погляд, очищають психіатрію від суб'єктивізму і надають їй більш науковий характер. Я називаю ці методи «функционализация» і «вертикализация» «Функционализация» залежить від розкладанні психічного стану пацієнта на складові елементи, тобто окремі психологічні порушення. Так було в рамках депресії можна назвати розлади настрої, тривогу, агресивність; порушення рухової активності, швидкості мислення, здібності радіти тощо. Функционализация дозволяє детально, навіть кількісно визначити, що не компоненті «психологічного апарату» у якій ступеня є відхилення від норми, а які компоненти функціонують нормально. «Функционализация» діагнозу супроводжується «вертикализацией», тобто ранжированием порушень психологічної функції відношення до біологічному субстрату у тому основі. Встановлюють, пряма чи чи опосередкована зв’язок порушень з біологічним субстратом. У першому випадку феномен первинний, у другому — вторинний. Такий тип досліджень, не так давно вважався утопічним, близький до практичної реалізації. Свідчення того концепція СеТАдепрессии. Порушення спроможності управляти тривогою і агресією безпосередньо з дисфункцией серотонинергической системи. Отже, ці психологічні порушення первинні і «задають ритм» депресії, а розлади настрої — вторинні. Дослідження вертикальної структури психопатологічного гніву й його біологічних особливостей два нероздільних і взаємозалежних процесу. Первинні психологічні дисфункції мали бути зацікавленими у центрі біологічних досліджень хворих на психічними розладами. З іншого боку, у яких можна отримати роботу додаткових аргументів «за» чи «проти» первинного характеру розладів. Знову, за приклад, наведемо СеТАдепрессию. Ми вивчали функцію серотонинергической системи у хворих на тривогою та підвищеної агресивністю, припускаючи первинність даної психопатології. І навпаки, у тих дослідженнях ми маємо дані на підтримку первинності зазначених психічних симптомів. «Функционализация» і «вертикализация» у діагностиці психічних захворювань дозволяє за вузькі рамки нозологічних форм, які тривалий час домінували в психіатрії, часто суперечили реальної клінічної картині й утруднювали інтерпретацію наукових даних.

Отдельные захворювання чи різні форми реакції?

Со часів Kraepelin психіатрія дотримується нозологической моделі хвороб. У третьому і пізніших виданнях Діагностичного і статистичного посібники з психічним захворювань (DSM) ця тенденція отримала розвиток. Проте, є причини поставити під сумнів правомочності такий підхід. Нозологічна модель захворювань виходить з двох припущеннях:

1. Психічні розлади виявляються як окремі, тобто специфічні, патологічні сутності;

2. Після виявлення синдрому з високим рівнем ймовірності визначити її етіологію, протягом, прогноз і найкраще лікування. Правомірність цих допущень спірна. На підтвердження цього можна навести приклад афективних і тривожних розладів. Вони нечасто зустрічаються в «чистому» вигляді; коморбидность — правило, а не виняток. Пророкування про перебіг, прогнозі та ефективності лікування даних розладів дуже невизначені. Психотропні кошти на вона найчастіше діють не вибірково щодо окремих нозологічних форм. Наприклад, антидепресанти ефективні при афективних, і за тривожних розладах, а нові анксиолитики, такі як агонисты 5ГТ рецепторів, мають антидепрессантным дією. У зв’язку з цим, доречно розглянути, і альтернативні моделі захворювань. На думку, уважного вивчення заслуговує модель «форми реакції». Вона також виходить з двох принципах:

1. Психічні розлади загалом є окремими, чітко дифференцируемыми сутностями;

2. Форми їх прояви значно варіюють в різних покупців, безліч в однієї й того людини у в довгостроковій перспективі, тому протягом десятиліть і прогноз таких розладів непередбачувані.

Вариабельность психічні розлади можна пояснити так. При дії на центральну нервову систему патогенного чинника, біологічного чи психологічного, порушується функція окремих систем нейронів. Вигляд ушкодження визначається природою чинника й сталістю груп нейронів. Результат ушкодження, в такий спосіб, індивідуальний і передбачуваний лише у незначній мірі. Те саме стосується психопатологічних явищ, що з розладом межнейрональной регуляції. Звідси випливає, що з психічні розлади неможливо виділити окремі, різняться сутності. Можливо описати лише «кластери» психічних порушень, тобто групу психопатологічних станів, які у певною мірою схожі, але різняться по патогенезу й у принципі, вимагають особливого (біологічного) підходу до лікування. Для прикладу таких діагностичних «кластерів» можна навести афективні, психотичні і дементные форми реакцій. Психопатологічні стану, що входять у їх склад, можна з хмарами в небі: можна описувати форму хмари, що пливе по небу, проте кожен мить його форма змінюється. У межах моделі «форми реакції» що природно, що тривожні і афективні розлади (обидві групи належать «кластеру» афективних порушень) часто поєднуються у різних комбінаціях. Отже, штучно визначатиму окремі синдроми з такої конгломерату психічних порушень, намагатися визначити їх характерні риси і шукати причину втрачає сенс. З появою нової моделі захворювань біологічні дослідження, у психіатрії повинні переорієнтуватися з нозологічних форм, як-от депресивний розлад чи дистимия, на первинні психологічні порушення, що визначають психічний стан. Цілеспрямоване психофармакологическое лікування полягатиме в специфічному лікарському вплив саме у такі психологічні «генератори» розлади. Я називаю такий «функціональної психофармакологией», в противагу нозологическому підходу. Вочевидь, що «функционализация» і «вертикализация» у психіатричній діагностиці є передумовами для систематичного дослідження моделі «форми реакції». Наразі говорити, яка з моделей захворювань нозологічна чи «форма реакції», має найбільшу еврістичну вартість. Проте, переконаний, що домінуюче, майже аксіоматичне становище нозологической моделі немає достатніх підстав; необхідно розробляти і досліджувати інші моделі. Вважаю, що важливою альтернативою є модель «форми реакции».

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.