Хірургія (Віразкова хвороба)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Санкт-Петербурзька державна медична академія імені И.И.

Мечникова.

Кафедра факультетської хірургії імені В. А. Оппеля.

Реферат на задану тему: Виразкова болезнь.

АНАТОМІЯ ОРГАНА.

Ventriculus, шлунок, представляє мешкообразное розширення травлення. У шлунку відбувається скупчення їжі після проходження її через стравохід і протікають перші стадії перетравлення, коли тверді складові їжі переходить до рідку чи кашкоподібну суміш. У шлунку розрізняють передню і задню стінки. Край шлунка увігнутий, звернений вгору й за вправо, називається малої кривизною, curvatura ventriculi minor, край опуклий, звернений донизу й вліво, — великий кривизною, curvatura ventriculi major. На малої кривизні, ближчі один до вихідному кінцю шлунка, ніж до вхідному, помітна вирізка, де дві ділянки малої кривизни сходяться під гострим кутом, angulus ventriculi.

У шлунку розрізняють такі частини: місце входу стравоходу в шлунок називається ostium cardiacum; прилежащая частина шлунка — pars cardiaca; місце виходу — pylorus, воротар, прилежащая частина шлунка — pars pylorica; куполообразная частина шлунка вліво від ostium cardiacum називається дном чи склепінням. Тіло, простирається від зводу шлунка до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса поділяється своєю чергою на antrum pyloricum — найближчий до тіла шлунка ділянку і canalis pyloricus — вужчу, трубкообразную частина, прилежащую безпосередньо до pylorus.

Топографія шлунка. Шлунок розташований у epigastrium; велика частина шлунка (близько 5/6) перебуває вліво від серединної площині; велика кривизна шлунка за його наповненні проектується в пупочную область. Своєю довгою віссю шлунок спрямований згори донизу, зліва праворуч і ззаду наперед; у своїй вхідний отвір розташовується зліва хребта позаду хряща VII лівого ребра, з відривом 2,5—3 див від краю грудини; його проекція ззаду відповідає XI грудному хребця; воно значно удаленоот передній стінки живота. Звід шлунка сягає нижнього краю V ребра по lin. Mamillaris sin. Привратник при порожньому шлунку лежить по середньої лінії чи кілька праворуч неї проти VIII правого реберного хряща, що відповідає сучасному рівню XII грудного чи I поперекового хребця. При наповненому стані шлунок вгорі зтикається з нижньої поверхнею лівої частини печінці та лівим куполом діафрагми, ззаду — з верхнім полюсом лівої нирки й надпочечником, з селезінкою, з передній поверхнею підшлункової залози, далі внизу — з mesocolon і colon transversum, попереду — з черевної стінкою між печінкою справа і ребрами зліва. Коли шлунок порожній, він внаслідок скорочення своїх стінок іде у глибину й звільнене простір займає поперечна ободочная кишка, отже вони можуть лежати попереду шлунка безпосередньо під діафрагмою. Величина шлунка сильно варіює як індивідуально, і у залежність від його наповнення. За середньої ступеня розтяги його довжина близько 21−25 см.

Будова. Стєнка шлунка складається з трьох оболонок: 1) слизова оболонка із дуже розвиненою подслизистой основою; 2) м’язова оболонка; 3) серозна оболочка.

Артерії шлунка походять із truncus coeliacus і a. lienalis. По малої кривизні розташовується анастомоз між a. gastrica sinistra (з truncus coeliacus) і a. gastrica dextra (з a. hepatica communis), по великий — aa. gastroepiploica sinistra (з a. lienalis) et gastroepiploica dextra (з a. gastroduodenalis). До fornix шлунка підходять aa. gastricae breves з a. lienalis. Артеріальні дуги, оточуючі шлунок, є функціональним пристосуванням, необхідним шлунка як органу, змінює свої форму й розміри: коли шлунок скорочується, артерії здригаються, що він розтягується артерії выпрямляются.

Відня шлунка, відповідні у процесі артеріях, впадають у v. portae.

Нерви шлунка — це галузі n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus посилює перистальтику шлунка та секрецію його залоз, розслаблює сфінктер воротаря. Симпатичні нерви зменшують перистальтику, викликають скорочення сфінктера воротаря, звужують судини, передають почуття боли.

Duodenum, двенадцатиперстная кишка, подковообразно огинає голівку підшлункової залози. У ньому розрізняють чотири головні частини: 1) pars superiror іде лише на рівні I поперекового хребця вправо і і, створюючи вигин вниз, flexura duodeni superior, перетворюється на 2) pars descendens, яка спускається, розташовуючись праворуч хребетного стовпа, до III поперекового хребця; відбувається другий поворот, причому кишка іде вліво і утворить 3) pars horisontalis що йде поперечно попереду нижньої порожнистої вени і аорти, і 4) pars ascendens, котра піднімається рівня III поперекового хребця зліва і спереди.

Топографія дванадцятипалої кишки. На своєму шляху двенадцатиперстная кишка внутрішньої стороною свого вигину зростається з голівкою підшлункової залози; ще, pars superiror зтикається з квадратної часткою печінки, pars descendens — з боку ниркою, pars horisontalis проходить між верхніми мезентериальными артерією і веною попереду і аортою та нижньої порожнистої веною — ззаду. Duodenum брыжейки і покрита очеревиною лише частково, переважно попереду. Передня поверхню pars descendens залишається не прикритої очеревиною у її середньому ділянці, де pars descendens перетинається попереду коренем брыжейки поперечної ободочной кишки; pars horisontalis покрита очеревиною попереду, за виключенням невеличкого ділянки, де дванадцятипалу кишку перетинає корінь брыжейки тонкої кишки, завершальний vasa mesenterica superiores. Отже, duodenum можна зарахувати до экстраперитонеальным органам.

При переході pars ascendens в худу кишку на лівому боці перші, частіше II поперекового хребця виходить різкий вигин кишкової трубки, flexura duodenojejunalis, причому початкова частина худої кишки іде вниз, уперед і вліво. Flexura duodenojejunalis завдяки їхній фіксації на лівій стороні II поперекового хребця служить розпізнавальним пунктом у час операцій перебування початку худої кишки.

Кровопостачання дванадцятипалої кишки. Duodenum харчується з aa. pancreaticoduodenales inferiores (з а. mesenterica superior). Венозна кров по однойменною венах відтікає в портальную вену.

Мал.1 Анатомія шлунка та дванадцятипалої кишки.

1- incisura cardiaca ventriculi, 2- fundus ventriculi, 3- corpus ventriculi, 4- curvatura ventriculi major, 5- pars pylorica, 6- antrum pyloricum, 7- curvatura ventriculi minor, 8-pars cardiaca, 9-incisura angularis, 10- pylorus, 11- pars superior duodeni, 12- pars descendens duodeni, 13- pars horisontalis duodeni, 14- pars ascendens duodeni, 15- truncus caeliacus, 16- a. lienalis, 17- a. gastro-duodenalis, 18- a. hepatica communis, 19- a. pancreatico-duodenalis superior, 20- a. duodenalis superior, 21- a. gastrica sinistra, 22- a. gastro-epiploica sinistra, 23- a. gastro-epiploica dextra, 24- aa. gastrici breves, 25- a. duodenalis inferior, 26- aorta, 27- a. gastrica dextra.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ.

Гострі шлунково-кишкові кровотечі виникають при цілий ряд захворювань, котрі за своєму походженню і механізму розвитку відрізняються одна від друга. У зв’язку з цим шлунково-кишкові кровотечі розділені на виразкові і неязвенные.

Виразкові геморагії становлять близько 60% всіх гострих желудочнокишкових кровотеч. Вони мають масивний характері і їм приділялися велике увагу. Проте етіологія і патогенез виразкових кровотеч вивчені поки що недостатньо. Механізми розвитку гастродуоденальных кровотеч тісно пов’язані з патогенезом виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки і отже, розглядати совместно.

Численні клінічні і експериментальні засвідчили, що пояснити патогенез виразковій хворобі унітарною теорією неможливо, так як і виникненні та розвитку виразковій хворобі беруть участь значну кількість спільних цінностей і місцевих чинників, мають тісні зв’язки між собой.

До загальним чинникам виникнення та розвитку виразковій хворобі слід отнести:

1) порушення нервової регуляции.

1) розлади гормональних механизмов.

До місцевим чинникам принадлежат:

1) підвищення кислотно-ферментативного на слизистые;

1) порушення трофічних властивостей стінки шлунка та дванадцятипалої кишки;

3) стан морфологічній структури слизистых;

4) функціональні і морфологічні зміни шлунка та дванадцятипалої кишки, які під час вплив зовнішніх причин.

Значення перелічених чинників у виникненні виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, ускладненою кровотечею, та його патогенетическая роль неодинаковы.

Нині відомо понад сто захворювань, викликають гострі шлунково-кишкові кровотечі. Природно, що і систематизація подають дуже важке завдання. Опубліковано дуже багато робіт, автори яких призводять власні класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч (Б. З. Розанов, 1950; У. І. Стручків і Еге. У. Луцевич, 1961; І. М. Напалков, 1971; Finsterer, 1943, та інших.). У основу одних класифікацій покладено патогенетичні принципи, інші - об'єднують захворювання за схожими ознаками чи локалізації патологічного процесу, чи наводиться простий перелік захворювань, які ведуть гострого шлунково-кишковому кровотечению. Класифікації рівня тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч відрізняються значним розмаїттям. Для визначення рівня крововтрати автори зазвичай використовували клінічні дані (забарвлення шкірних покровів та слизових, частоту пульсу, рівень артеріального тиску) і відносні гематологічні показники, що складають відсотках, одиницях, грамвідсотках (зміст еритроцитів, гемоглобіну, гематокрита та інших.), що ні об'єктивно відбиває ступінь геморагії. Використання класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч у клінічній практиці дозволяє поліпшити диференціальну діагностику, правильніше окреслити методу лікування та профілактики показання до вмешательству.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРИХ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ.

Патогенетичний принцип систематизації гострих шлунково-кишкових кровотеч є основним і ведучим. Це визнають усіма авторами, і тому виділяють дві основні групи: виразкові і неязвенные геморагії. У кількісному плані обидві ці групи є майже равнозначными.

ВИРАЗКОВІ КРОВОТЕЧІ За даними, частку гострих желудочнокишкових кровотеч виразкової етіології доводиться 52,76%: з локалізацією виразки в дванадцятипалої кишці - в 23,20%, в шлунку — в 19,63%, в пилородуоденальной області - в 1,08%, у сфері гастроэнтероанастомоза — в 1,23%, в шлунку і дванадцятипалої кишці - в 0,50%. З іншого боку, виразки можуть розташовуватися в стравоході і дивертикулах. В інших хворих виявлено малигнизированные, перфоративные виразки і пилородуоденит. Ми виокремимо виразкову хворобу з хронічним течією (46,34%) і гострі виразки травлення (6,42%), які найчастіше локалізуються в желудке.

НЕЯЗВЕННЫЕ КРОВОТЕЧІ Неязвенные гострі шлунково-кишкові кровотечі виявлено у 811 (45,78%) хворих. Вони дуже різноманітні по своєму походженню. Попри це, їх усе ж можна поєднати в окремі патогенетичні групи: гострі шлунково-кишкові кровотечі пухлинної етіології (16,98%), при эрозивном геморрагическом гастрит (13,00%), з вен стравоходу при портальної гіпертензії (6,54%), при геморої (2,93%), эрозивные кровотечі травлення (1,74%), при гіпертонічної хвороби та атеросклерозі (1,29%), при дивертикулах травлення (0,55%), при системних захворюваннях крові (0,35%, при інфекційних захворювань (0,15%), при интоксикациях 0,1%), при механічних пошкодженнях слизових травлення (0,4%) та інших більш рідкісних захворюваннях (хвороба Рандю — Ослера, розрив аневризми аорти, гломусная пухлина, гемобилия, коагулопатия споживання і гострий фибринолиз, хімічний опік стравоходу та інші) — 1,75%.

Локалізація джерела кровотечі, як і та її причина, мають важливе практичного значення при діагностики та лікуванні гострих желудочнокишкових кровотеч. При виборі тактики хірург змушений надавати важливе значення як походженню, а й місцеві локалізації джерела кровотечения.

Об'єднання захворювань по локалізації, навіть якщо вони цілком різнорідні в патогенетическом відношенні, має важливе практичне значення. Це важливо під час проведення диференціального діагнозу, і навіть при виборі тактики хірурга, особливо в екстреному визначенні показань до оперативному вмешательству.

Для простого запам’ятовування до першої групи віднесено захворювання легень і верхніх дихальних шляхів, що потенційно можуть симулювати гострі шлунково-кишкові кровотечения.

Гострі кровотечі з носа, носоглотки, трахеї бронхів і легень становлять 0,3%. Вони виникають при ушкодженні слизової, гіпертонічної хвороби, захворюваннях крові, новоутвореннях, кавернозном туберкульозі, абсцесах легень і бронхоэктазиях. Діагностика їх трудна.

Гострі кровотечі з стравоходу спостерігаються в 8,66% Вони виникають при портальної гіпертензії (6,61%), раку (1,2%) гострих виразках (0,3%), дивертикуле (0,2%), эрозивном эзофагите (0,15%), розриві аневризми грудного відділу аорти (0,1%), лейомиоме (0,05%) і хімічному опіку (0,05%). Можливі також кровотечі внаслідок травми стравоходу стороннім тілом що викликають пролежень і перфорацію аорты.

Гострі кровотечі з шлунка спостерігаються в 52,49% Вони обумовлені хронічної виразкою (19,63%), гострої виразкою (3,78%), пилородуоденальной виразкою (1,08%), хронічної і гострої виразкою гастроэнтероанастомоза (1,23%), эрозивным геморрагическим гастритом (13%), на рак шлунка (11,34%), на гіпертонію і атеросклерозом (1,29%), грижею пищеводного отвори діафрагми (0,62%), лейомиомой (0,15%), поліпом (0,1%), синдромом Маллори—Вейсса (0,1%), хворобою Рандю— Ослера (0,05%), гострим фибринолизом (0,05%), гломусной пухлиною (0,05%), захворюваннями крові (0,35%). Кровотечі може викликати та інші захворюваннями (гемангіома фиброма, нейрофиброма, липома, шваннома, туберкульоз, сифіліс саркома, лімфогранулематоз, актиномікоз, інородне тіло шлунка, розрив аневризми, дивертикулы, гостре розширення шлунка, травма, опік, гострий панкреатит, діабетична кулі, абсцес і др.).

Гострі кровотечі з дванадцятипалої кишки становлять 24,5%. Вони були за хронічної виразкову хворобу (23,2%), гострої виразкову хворобу (0,45%), дивертикуле (0,25%), раку дванадцятипалої кишки (0,25%), раку підшлункової залози (0,2%), розриві аневризми аорти (0,05%), гемобилии (0,05%,) істерії (0,05%). Опубліковані кровотечі при: аденому підшлункової залози, завороте сальника, сепсисі, апендициті, сирингомиелии, желчно-каменной хвороби, авітамінозі, харчової інтоксикації, уремии, променевої хвороби, алергії, лікарських виразках і оперативних вмешательствах.

Гострі кровотечі з тонкої кишки зустрічаються в 1,1%. При раку (0,3%), тромбозі мезентериальных судин (0,2%), гострої виразкову хворобу (0,2%), виразковому энтероколите (0,2%), невриноме (0,1%), забрюшинной лимфосаркоме (0,05%), хвороби Рандю—Ослера (0,05%). Описано кровотечі при дивертикуле Меккеля, полипозе, сыпном і брюшном тифі, холеру, инвагинации, доброякісних новоутвореннях, глистової інвазії, захворюваннях крові й інших заболеваниях.

Гострі кровотечі з товстого кишки становлять 2,55%: при раку (1%), коліть (0,85%), полипозе (0,35%), дизентерії (0,15%), дивертикуле (0,1%), гострої виразкову хворобу (0,1%). Опубліковані гострі кровотечі при холеру, туберкульозі, инвагинации, тромбозі мезентериальных судин і той патологии.

Гострі кровотечі із прямої кишки і анального каналу спостерігаються в 4,03%: при геморої (2,93%), раку (0,4%) анальных тріщинах (0,25%), пошкодженнях пряма кишка (0,2%), полипе (0,2%), біопсії (0,05%). Кровотечі може бути при випадання пряма кишка, специфічних і неспецифічних виразках, проктите, гострому і хронічному парапроктите та інших заболеваниях.

Під час розробки класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч ступеня крововтрати надається дуже важливого значення. Ступінь крововтрати нерідко визначає стан хворого й змушує її звернутися за медичної допомогою). У літературі існує різноманітна термінологія, застосуванням якої автори намагалися підкреслити рівень тяжкості кровотечі та її интенсивность.

Однак ці назви (важкі, середні, легкі, великі, помірні, малі, профузные, масивні, небезпечні, нестримні, жизнеугрожающие тощо. буд.) відбивають лише суб'єктивну оцінку стану хворого й що неспроможні характеризувати ступінь кровопотери.

При визначенні ступеня крововтрати більшістю авторів використані: 1) повідомлення хворого, родичів, навколишніх лісів і медичних працівників про кількість втраченої крові, обчислювальному в різних об'ємних одиницях (літрами, склянками, тазами тощо. буд.); 2) забарвлення шкіри слизових, частота дихання, пульсу і культурний рівень артеріального і венозного тиску; 3) відносні показники клінічного аналізу крові (кількість еритроцитів, гемоглобіну, величина кольорового показника); 4) рівень гематокритного числа, розміри частки крові й плазмы.

Використання цих показників визначення ступеня крововтрати не може викликати заперечень. Проте слід, що суб'єктивні відомості, об'єктивні зовнішніх ознак і лабораторні відносні показники (що складають % чи мг%) можуть дати добро тільки лише орієнтовні даних про розмірах крововтрати. Навіть гематокрит, питому вагу крові й плазми, досліджені у години від початку кровотечі, не відбивають справжніх розмірів крововтрати, оскільки що залишилося в організмі кров разжижается не відразу, лише кілька годин і навіть дней.

Однією з об'єктивних і найбільш точних методів визначення крововтрати є дослідження ОЦК та її компонентів і обчислення дефіциту гематологических показників. Тільки визначення ОЦК і його компонентів дозволяє визначити, яка ж його частина крові залишилася після геморагії в організмі й бере участь у циркуляции.

З численних клінічних спостережень, дослідження ОЦК та її компонентів і зіставлення даних домовилися до переконання, визначити із найбільшою ймовірністю ступінь крововтрати і правильно оцінити стан хворого можна лише після комплексного вивчення клінічних даних, показників лабораторних і інструментальних методів диагностики.

Залежно від інтенсивності кровотечі слід поділяти на явні, виявляються кривавої блювотою чи дегтеобразным стільцем, і приховані— окультні кровотечі, які можна визначити лише з допомогою р. Грегерсена. Явні геморагії може бути гострими і хронічними, що з’явилися вперше чи повторно. Гострі шлунково-кишкові кровотечі бувають однократными і багаторазовими, т. е. рецидивними протягом даного постгеморрагического періоду, коли наслідки анемії ще ліквідовані. Ці кровотечі представляють найбільшу небезпеку обману больного.

Повторні гострі шлунково-кишкові кровотечі, виникаючі і натомість нормоволемии через значний проміжок часу після першого епізоду геморагії, зазвичай нічим немає від вперше появи кровотечі. Інша працювати з геморрагиями, рецидивними протягом короткого часу, исчисляемого годинами і навіть хвилинами. Ці кровотечі викликають важкі зміни у системі гомеостазу і є надзвичайно небезпечні у плані жизни.

Класифікації тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч, розроблені вітчизняними хірургами (Є. Л. Березов, 1955; Б. З. Розанов, 1960; У. І. Стручків і Еге. У. Луцевич, 1961; У. Д. Братусь, 1972, та інших.), мають важливого значення підвищення якості ранньої діагностики, вибору способу лікування та профілактики поліпшення безпосередніх результатов.

По прибутті хворого на стаціонар через 24 год і пізніше з початку кровотечі, коли завдяки гидремической реакції вже сталося значне відновлення маси циркулюючої крові, отже, і її розбавлення, кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокритное число, питому вагу крові й плазми відбивають ступінь анемії і може бути використовуватимуться визначення рівня крововтрати. Дані цих досліджень дозволяють скласти орієнтовний уявлення про тяжкості кровотечі. Користуючись показниками цих досліджень, і клінічними даними, прийнято виділяти три ступеня крововтрати: легку, середню і тяжелую.

Легка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів вище 3 500 000, рівень гемоглобіну більше 60 од., гематокритное число вище 30%, частота пульсу до 80 один хв, артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст.

Середня ступінь крововтрати: кількість еритроцитів не більше 250 000—3 500 000, рівень гемоглобіну від 50 до 60 од., гематокритное число від 25 до 30%, частота пульсу від 80 до 100 один хв, систолічний артеріальний тиск від 100 до 1 10 мм рт. ст.

Важка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів менше 2 500 000, рівень гемоглобіну нижче 50 од., гематокритное число нижче 25%, частота пульсу вище 100 один хв, систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст.

Така класифікація ступеня крововтрати дає лише рекомендацію приблизне уявлення про тяжкості анемії і стан хворого й не відбиває розміри крововтрати і рівень гиповолемии. У хворих на важку й швидкої крововтратою смерть може настати раніше розвитку гидремической реакції, т. е. до появи анемії (З. З. Юдін, 1955). Тому варто тільки визначення ОЦК та її компонентів може зазначити ступінь крововтрати і рівень гиповолемии. Це дозволяє об'єктивніше оцінити стан хворих, що має важливого значення для вибору тактики хирурга.

З наших численних досліджень ОЦК та її компонентів і зіставлення виявленого дефіциту цих показників з клінічними і лабораторними тестами доцільна наступна класифікація масивності гострих шлунково-кишкових кровотеч: легка ступінь крововтрати (дефіцит ДО до 20%), середня ступінь крововтрати (дефіцит ДО від 20 до 30%) і важка ступінь крововтрати (дефіцит ДО 30% і більше). Безсумнівно, дефіцит ОЦК і його компонентів, отже, і рівень крововтрати можуть змінюватися. Обсяг крововтрати може зростатиме і тоді легка ступінь перетворюється на середню чи тяжелую.

Дослідження ОЦК та її компонентів дозволяє визначити тривале чи рецидуючий кровотеча. Попри динамічність процесу геморагії, визначення ОЦК та її компонентів дає змоги виявити кількість що залишилася циркулюючої крові, що організувати неможливо зробити з допомогою інших исследований.

Отже, класифікація гострих шлунково-кишкових кровотеч повинна відбивати причину і патогенез геморагії, місце локалізації джерела кровотечі, ступінь крововтрати і факт триваючого, зупиненого чи рецидивирующего кровотечения.

Використовуючи наведену класифікацію, можна досить повно сформулювати клінічний діагноз з урахуванням причини місця локалізації джерела геморагії, повторюваності кровотечі і ступеня крововтрати. Це звертає увагу лікаря на патогенетичну, патоморфологическую і патофизиологическую сутність течії захворювання. Розгорнутий клінічний діагноз є наслідком проведення комплексної диференціальної діагностику і мають побудувати приблизно наступним чином: виразка шлунку, виразка шлунку, ускладнена гострим рецидивирующим кровотечею з важкою ступенем крововтрати. Правильний розгорнутий діагноз дозволяє своєчасно намітити і започаткувати найбільш доцільне лікування, визначити тактику хірурга і передбачити об'єм і характер оперативного вмешательства.

Класифікації гострих шлунково-кишкових кровотеч, засновані на клінічних ознаках крововтрати і відносних гематологических показниках, який завжди об'єктивно відбивають тяжкість геморагії і дозволяють виділити ідентичні групи хворих, що потребують певному комплексі лікувальних мероприятий.

Доповнення загальноприйнятих класифікацій гострих шлунково-кишкових кровотеч даними про стан ОЦК та її компонентів, про розмірах дефіциту цих показників і рівня гиповолемии дозволяє найбільш достовірно й об'єктивно визначити рівень тяжкості крововтрати і оцінити стан больных.

Розробка і моральне вдосконалення простих, але досить точних, методів дослідження ОЦК та її компонентів, упровадження їх у повсякденну практику допоможуть поліпшити діагностику ступені та швидкості крововтрати. Вони нібито будуть сприяти вибору найефективнішого методу лікування та профілактики дадуть можливість об'єктивно порівнювати результати лікування ідентичних груп хворих на гострими шлунково-кишковими кровотечами. Нині методи визначення ОЦК та її компонентів настільки удосконалені, що можуть виконуватися у кожному у лікарняному закладі мають стати обов’язковими щодо показань до плановим і екстреним оперативним вмешательствам.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДИАГНОСТИКА.

ГОСТРІ ВИРАЗКИ ОРГАНІВ ТРАВНОГО ТРАКТУ, УСКЛАДНЕНІ КРОВОТЕЧЕНИЕМ.

Шлунково-кишкові кровотечі з поверхневих, а також дрібніших виразок шлунка вперше описав Dieulafoy (1897). Останніми роками у зв’язку з застосуванням активнішої тактики і екстреної гастрофиброскопии дрібні виразки слизової шлунка стали виявляти частіше і виразка Делафуа перестав бути рідкістю. Частота гострих кровоточивих виразок різна, від одиничних спостережень до 41,44% (Bulmer, 1927).

Гострі виразки органів травлення, ускладнені кровотечею, виявлено у 6,42% хворих, лечившихся щодо гострих шлунково-кишкових геморрагий. Серед хворих на виразковими кровотечами вони становили 12,19%.

Гострі виразки органів травлення спостерігаються у віці, як в новонароджених (Lloid, 1969), і що в осіб як (М. До. Матвєєв, М. Про. Миколаїв, 1970). Отже, гострі виразки в 74,56% спостерігалися серед осіб літнього й як. Така ж співвідношення виявила У. П. Мельникова з співавт. (1970).

Етіологія і патогенез гострих виразок органів травлення, ускладнених кровотечею, до нашого часу вивчені недостатньо. Відома велика число захворювань чи його ускладнень, у яких виникають гострі виразки (табл.1). Однією з провідних чинників, що у освіті гострої виразки, є збільшення активності кислотно-пептического чинника. Це засвідчило найчастіша локалізація гострих виразок в шлунку, що можна говорити про у 84,21% хворих. У 5,27% хворих виявлено гостра виразка стравоходу, у 5,27% - дванадцятипалої кишки, у 3,5% - тонкої кишки, у 1,76% —товстої кишки.

Іншим щонайменше важливим патогенетичним чинником стало зниження стійкості слизової травлення до впливу соляної кислоти, ферментів, продуктів харчування, лікарських засобів та інших агентів. Численні захворювання і виникаючі ускладнення внаслідок циркуляторных розладів ведуть до розвитку гіпоксії слизової желудочнокишкового тракта.

Гострі виразки у 63,15% хворих виявилися множинними, площі їхніх коливалися від 0,1—0,2 мм до 3 див в діаметрі. Краї виразок були м’якими, дно їх проникало до подслизистого шару, рідше м’язового шару. На дні гострих виразок у 75,44% макроскопически виявлено аррозированный сосуд.

ТАБЛИЦЯ 1.

Захворювання, у яких виникали гострі виразки органів пищеварения.

(за даними А.И.Горбашко).

|Основное захворювання |У хворих |Відсоток | |Загальний атеросклероз і серцева |36 |31,60 | |недостатність |23 |20,18 | |Інтоксикація |13 |11,41 | |Післяопераційний парез кишечника |10 |8,78 | |Інфаркт міокарда |6 |5,27 | |Переломи кісток кінцівок |6 |5,27 | |Лікарські виразки |5 |4,38 | |Порушення мозкового кровообігу |4 |3,50 | |Про. і хр. Лейкоз |3 |3,63 | |Ревматичний порок серця |4 |3,50 | |Психічна травма |1 |0,87 | |Тромбоз мезентериальных судин |1 |0,87 | |Гострий панкреатит |1 |0,87 | |Хвороба Шенлейн-Геноха |1 |0,87 | |Сирингомиелия | | | |Усього |114 |100 |.

Найбільш улюбленою локалізацією гострих виразок є тіло шлунка, особливо задня стінка. Таких хворих, зазвичай, під час огляду шлунка та пальпації його під час лапаротомии виявити гостру виразку вдасться. Тільки ретельний огляд слизової після широкої подовжньої гастротомии дозволяє встановити гостру виразку чи эрозии.

Клінічне протягом гострих виразок істотно відрізняється від прояви виразковій хворобі. Скарги хворих залежить від течії гострої виразки. Неосложненные гострі виразки протікають в багатьох хворих безсимптомно. Поява болів у эпигастральной області, нудоти, блювоти й болючості при пальпації черевної стінки може вказувати освіту гострих виразок і ерозій шлунка або кишечнику. Діагностика неускладнених виразок представляє значні труднощі. З усіх відомих методів діагностики лише гастрофиброскопия дозволяє визначити диагноз.

Хворі з гострими виразками найчастіше прибувають хірургу щодо їх ускладнень: кровотечі, перфорації чи його сочетания.

Складність виявлення гострої виразки пов’язана з тільки з атипичным течією її, але й загальним важким станом цих хворих, яке залежало, від основного захворювання. Навіть ретельне вивчення скарг, даних анамнезу, об'єктивних ознак, лабораторних показників й застосування їх екстреної рентгеноскопії шлунково-кишкового тракту який завжди дозволяє встановити природу і важливе місце локалізації джерела кровотечі. При екстреної гастрофиброскопии, виробленої у 32 хворих, гострі виразки і ерозії слизової шлунка виявлено у 9 і синдром Маллори— Вейсса—у 2 хворих. Вибір методу лікування гострих шлунково-кишкових кровотеч на грунті гострих виразок є ще однією за складних і важких завдань. При перфорації виразки чи поєднанні перфорації і кровотечі хірургічне лікування проводиться у разі життєвим показаниям.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею до нашого часу нечітко визначено. З одного боку, це пов’язано з труднощами діагностики гострих виразок і хірург нерідко не знає про її існуванні. З іншого «боку, тяжкий стан хворого, обумовлене основним захворюванням і масивною крововтратою, Демшевського не дозволяє відразу зважитися на операцию.

Тактика хірурга при гострих виразках, ускладнених кровотечею, повинна бути суворо індивідуальної. Слід враховувати як причину кровотечі і рівень крововтрати, а й загальний стан хворого, яке залежить від його віку, основного чи сукупної заболевания.

ПЕРФОРАЦІЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ ВИРАЗОК, УСКЛАДНЕНИХ КРОВОТЕЧЕНИЕМ.

Поєднання двох важких ускладнень, кровотечі і перфорації, в час зустрічається то й становить за даними У. А. Самсонова (1967) — 5,2%, У. Д. Братусь (1972) — 1,1% й О. П. Лебедєва (1972) — 2,3%.

Патогенез кровоточивою і перфоративной виразок, очевидно, ідентичний і полягає у прогресуючому розвитку деструктивного процесу у стінці шлунка чи кишки. Серед хворих спостерігалося чотири варіанта поєднання кровотечі і перфорації: 1) спочатку виникало кровотечу під час виразки, потім перфорація; 2) обидва ускладнення з’явилися одночасно; 3) кровотеча настало після перфорації; 4) кровотеча виникла після ушивания перфоративной язвы.

Клінічне протягом прориву кровоточивою виразки значно відрізняється від перфорації хронічної виразки. Через війну слабкості й ареактивности, нейтралізації шлункового вмісту кров’ю больовий синдром в хворих був виражений менш інтенсивно. «Кинджальних» болю, зазвичай, не зазначалося. Нетипова клінічна ситуація і відсутність властивого виразковій хворобі анамнезу викликають значні складнощі у діагностиці перфорації кровоточивою виразки. Типовий «виразковий» анамнез встановлено лише у невеликої кількості хворих, що мало важливого значення для ранньої діагностики цього ускладнення. Поєднання кровотечі і перфорації виразки представляє значну небезпеку обману життя хворого й є абсолютним показанням до вмешательству.

ГОСТРІ НЕЯЗВЕННЫЕ ШЛУНКОВО-КИШКОВІ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

До групи гострих неязвенных кровотеч відносять геморагії, які під час багатьох захворюваннях органів травлення, інших органів і систем, коли кров потрапляє у просвіток травлення і симулює шлунково-кишкова кровотеча. За даними З. З. Юдіна (1955), Б. З. Розанова (1960), У. Д. Братусь (1972), Finsterer (1943) та інших хірургів, неязвенные кровотечі сягають від 10 до 60% всіх кровотечений.

ГОСТРІ ШЛУНКОВО-КИШКОВІ КРОВОТЕЧІ ПУХЛИННОЇ ЭТИОЛОГИИ.

Злоякісні і доброякісні пухлини органів травлення можуть супроводжуватися гострим шлунково-кишковим кровотечею. З секційних даних встановлено, що рак шлунка, ускладнений профузным кровотечею, від 4,6 до 15,9% випадків причина смерті серед усіх смертей гострих шлунково-кишкових кровотеч (А. А. Дикштейн, 1939). Найбільшим досвідом лікування хворих на гострими желудочнокишковими кровотечами пухлинної природи мають У. І. Стручків і Еге. У. Луцевич (1961) —86 спостережень, Є. П. Све-денцов (1968)—101 спостереження, У. Д. Братусь 1972)—112 спостережень, Б. Є. Петерсон з співавт. (1973) —133 наблюдения.

З 1772 хворих у 308 (17,42%) можна говорити про гостре шлунково-кишкова кровотеча пухлинної етіології чи внаслідок поліпозу органів шлунково-кишкового тракту (табл. 2). Серед 811 хворих на неязвенными геморрагиями гострі шлунково-кишкові кровотечі пухлинного генезу склали 299 (36,86%) і грунті полипоза—9 (1,1%).

ТАБЛИЦЯ 2.

Характер, локалізація джерела кровотечі і стадії ракової опухоли.

(за даними А.И.Горбашко).

|Характер і |Загальне число|Доброкачест-ве| | | |локалізація джерела| |нные пухлини |Полипоз |ракова пухлина | |кровотечі | | | | | | |хворих | | |II |III |IV | |Стравохід |21 (6,81%) |1 (0,32%) |0 |0 |10 |10 | |Шлунок |226 |3 (0,97%) |2 |6 |108 |107 | | |(73,35%) | |(0,64%) | | | | |Печінка |5 (1,62%) |0 |0 |0 |0 |5 | |12 перстная кишка |5 (1,62%) |0 |0 |0 |3 |2 | |Підшлункова заліза |4 (1,3%) |0 |0 |0 |0 |4 | |Тонка кишка |6 (2,0%) |2 (0,65%) |0 |0 |2 |2 | |Товста кишка |37 (12,01%)|0 |7 |0 |19 |11 | | | | |(2,26%) | | | | |Рак бронха |2 (0,65%) |0 |0 |0 |1 |1 | |Рак матки |1 (0,32%) |0 |0 |0 |0 |1 | |Лимфосаркома |1 (0,32%) |0 |0 |0 |0 |1 | |забрю-шинного | | | | | | | |простору | | | | | | | |Усього |308 (100%) |6 (1,94%) |9 (2,9%)|6 |143 |144 |.

Найчастішою причиною гострого шлунково-кишкового кровотечі виявився рак шлунка, виявлений у 71,74% хворого. У 48,41% хворих був рак IV стадії. За віком хворі розподілялися так: від 32 до 45 лет—20, від 45 до 60 років— 104, від 60 до 75 лет—153, від 75 до 90 лет—30, старше 90 лет—1 хвора. Більшість хворих (59,72%) були літнього і як. У тому числі 56,49% —жінок і 43,51% - мужчины.

Попри те що, що з 46,75% хворих виявлено IV стадія ракової пухлини, встановлення причини гострого кровотечі представляло значні труднощі всі етапи госпіталізації. Правильний діагноз було встановлено при напрямі у 20,82%, на час вступу — у 31,40%, відповідальним черговим хірургом — у 35,83% і після обстеження в клініці - у 65,86% хворих. Госпіталізовано у добу з початку кровотечі 46,6% і південь від 2 до 17 діб — 53,40% больных.

Найчастішою скаргою хворих на кровоточивим на рак шлунка є біль у животі (55,2%), яка локализовалась, зазвичай, в эпигастральной області й носила ниючий характер. Блювота кров’ю чи масами кольору кавовій гущі відзначалася у 46,6% хворих. Баріться чи чорний стілець виявлено в 40,72%, різка слабкість турбувала 67% хворих, запаморочення можна говорити про у 40,72% хворих. У 10,4% хворих відзначався непритомність. При порівнянні скарг хворих на кровоточивим на рак і кровоточивою виразкою шлунка вдасться встановити, що больовий синдром при раку виражений рідше (55,2%), аніж за виразковій хворобі (88,67%). Якщо печія спостерігалася при виразкових геморрагиях в 23,63%, то, при раку шлунка, ускладненому кровотечею, у 3,62% больных.

Зниження апетиту зазначалося у 10% хворих на виразковими геморрагиями, при кровоточащем раку шлунка поганий апетит була в 32,13% хворого. Втрата ваги повинна була у 41,17% хворого на кровоточивим на рак шлунка, а при виразкових кровотечах — у 9,94% больных.

У диференціальної діагностиці особливе значення надається анамнезу. При виразкових геморрагиях анамнез, типовий для виразковій хворобі, виявлено у 66,63%, при кровоточащем раку «шлунковий» анамнез виявлено у 20,81%. У минулому 13,57% хворих перенесли різні операции.

Гостре шлунково-кишкова кровотеча при раку шлунка у 67% хворих проявилося розвитком гострої слабкості й запаморочення, у 43% хворих захворювання проявилося блювотою кров’ю. По прибутті у стаціонар у 44,34% хворих стан виявилося важким, у 25,79% - середньої важкості і в 29,87% - задовільним. Значне виснаження виявлено в 30,31% хворих. У 67,41% хворих шкірні покрови були блідими чи бледно-землистой окраски.

При пальпації живіт виявилася болючим у 41,62% з онкозахворюваннями та у 23,53% хворих вдалося знайти пухлина шлунка. В окремих хворих (9,5%) вдається виявити підвищену і горбисту печінку, чого немає при виразкових геморрагиях.

Отже, наростаюча слабкість, стомлюваність, запаморочення, втрата апетиту і схуднення є характерними, хоч і непостійними, ознаками раку желудка.

При дослідженні крові кількість еритроцитів у 62,5% хворих виявилося нижче 3 мільйонів, рівень гемоглобіну був поранений нижче 50 од. у 45,35% досліджених. Діагностичне значення може мати ШОЕ, що при 71% хворих виявилася вищою норми. Для геморрагий пухлинної етіології є характерним збільшення кількості лейкоцитів в периферичної крові (в 70%) і зрушення формули вліво (в 35,5%).

При терміновому дослідженні секреторній функції шлунка з допомогою десмоидной проби Сали—Матцке та засобами визначення рівня уропепсина, при титрационном дослідженні і з допомогою радиотелеметрической капсули встановлено, що з раку шлунка, ускладненому кровотечею, зазвичай, спостерігається ахилия.

У діагностиці причини локалізації джерела гострого кровотечі важливе значення має екстрене рентгенологічне дослідження органів травного тракта.

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ І ПОЛІПИ ОРГАНІВ ТРАВНОГО ТРАКТА.

Гострі кровотечі при доброякісних пухлинах і полипах органів травлення зустрічаються нечасто. Повідомлення зазвичай стосуються кількох спостережень (У. Д. Братусь, 1972). Найчастішою причиною гострого кровотечі при доброякісних ураженнях є поліпи. Клінічна діагностика їх представляє відомі труднощі, і причину геморагії вдасться встановити лише за допомогою рентгеноскопії, гастрофиброскопии і ректороманоскопии. Доброякісні пухлини і поліпи, наражаючись запаленню, некрозу і розпаду, призводять до кровотечению, яке в окремих хворих може приймати профузный характер.

За появи кровотечі клінічні прояви залежатимуть від локалізації джерела. У 1,93% хворих на доброякісними пухлинами в стравоході і шлунку відзначалася кривава блювота і спільні ознаки геморагії. У 2,9% хворих доброякісні пухлини і поліпи локалізувалися в тонкої і товстої кишці. У 0,65% кровотеча проявилося меленой і в 2,26% хворих — виділенням червоної крові під час дефекації. Болі у животі носили невизначений характер. У зв’язку з цим встановлення причини місця локалізації джерела кровотечі, особливо у екстреному порядку, буває дуже трудным.

ЭРОЗИВНЫЕ ГЕМОРРАГІЧНІ ГАСТРИТЫ.

Гострі і хронічні гастрити на стадії загострення ускладнюються гострими кровотечами і вони становлять від 5 (З. М. Бова, 1967) до 17,4% (З. І. Корхов з співавт., 1957) серед шлунково-кишкових кровотеч різної этиологии.

Розпізнавання причини гострого шлунково-кишкового кровотечі при эрозивном гастрит представляє значні труднощі, оскільки абсолютних ознак цього захворювання немає. Попри це, таким хворих необхідно найретельнішим чином вивчати анамнез й касаційної скарги. При вступі до клініку у 61% хворих основний скаргою виявилася блювота кров’ю чи масами кольору кавовій гущі: у 43%— однократна і в 18%—повторная. Баріться стілець була в 49% хворих. У 52,6% були скарги на біль у эпигастральной області. При пальпації у 66,5% хворих живіт виявився болючим в эпигастральной области.

Безсумнівно, цінніший дослідженням є гастрофиброскопия, що дозволяє знайти прямі об'єктивні признаки—эрозии.

Діагностичне значення дослідження секреторній і ферментативної функції шлунка при эрозивном гастрит невелика, оскільки підвищення і зниження цих показників зустрічається однаково часто.

КРОВОТЕЧІ ІЗ ВАРИКОЗНИХ ВЕН СТРАВОХОДУ І КАРДИИ.

Однією з проявів портальної гіпертензії є гостре кровотечу під час варикозних вен стравоходу і шлунка. Портальная гіпертензія виникає й унаслідок внутрипеченочного і внепеченочного поразки вен. Причиною внутрипеченочного блоку є цироз печінці та, рідко, рак печінки. Поразка внепеченочных судин веде до розвитку допеченочного блоку, внаслідок облітерації воротньої вени і його великих гілок. Рідше зустрічається послепеченочное поразка печінкових вен — послепеченочный блок. За даними М. Д. Пациора і Л. М. Карпмана (1967), внутрипеченочная форма портальної гіпертензії зокрема у 51%, внепеченочная форма — в 49%.

Розвитку розширення вен стравоходу і кардії зазвичай сприяють два основні чинники — підвищення портального тиску та наявність анатомічних коллатералей між портальної і кавальной системами. Портальная гіпертензія сприяє зворотному току крові з воротньої вени через венечную вену шлунка в вени стравоходу й верхній порожнисту вену. Підвищення портального тиску при недостатньо розвинених анастомозах між венами стравоходу і венами системи верхньої порожнистої вени викликає розширення, подовження, звивистість й освіту узлов.

Якщо анатомічні зв’язок між венами шлунка та стравоходу відсутні, то настає розширення лише вен шлунка. Перший варіант, як у результаті поразки селезінкової вени відтік здійснюється через вени шлунка в воротную вену чи його анастомози. Другий варіант, коли анастомозів йде через вени шлунка, надпочечниковую, диафрагмальную і забрюшинные вени з судинами кавальной системы.

Розширення та порушення цілості вен частіше зокрема у нижньої, рідше в середині і зовсім рідко — протягом усього стравоходу. У шлунку венечная вена розширюється у місця переходу їх у вени стравоходу і дуже рідко розширюються вени проксимальній частини желудка.

Гострі кровотечі з варикозних вен стравоходу і кардії зустрічаються від 8,9 (Б. З. Розанов, 1960) до 10,43% (Б. А. Петров, І. І. Кучеренко, 1961). Цей вид кровотеч займає четверте місце серед усіх кровотеч й третє місце серед неязвенных геморрагий. Гостре кровотечу під час розширених вен стравоходу і кардії починається раптово кривавої блювотою (76,91%), слабкістю, запамороченням і дегтеобразным стільцем (21,38%) і непритомністю (1,71%). Кривава блювота, зазвичай, багата, характеризується виділенням червоної крові й у 64,95% хворих вона повторювалася від 2 до 14 раз. При профузных кровотечах кров виділяється «фонтаном» чи «повним ротом» і відразу швидко звертається, перетворюючись на желевидну масу. Болі в эпигастральной області чи правому підребер'я відзначали 34,19% хворих, у 65,81% — болів у животі був. Для визначення причини місця локалізації джерела кровотечі широко використовується рентгенологічне дослідження шлунково-кишкового тракту. Більшість їх щастить виявити розширення вен нижньої третини пищевода.

ГРИЖІ ПИЩЕВОДНОГО ОТВОРИ ДИАФРАГМЫ.

Однією з ускладнень гриж пищеводного отвори діафрагми є кровотеча і анемія, описані вперше Carman, Fineman, (1924) і Hedbloom (1925). Частота цих ускладнень серед гриж пищеводного отвори коливається від 11 до 53,2%. Грижа пищеводного отвори як причину шлункового кровотечі зустрічається нечасто.

Гостра геморрагия проявляється блювотою кров’ю, блювотою масами кольору «кавовій гущі», чорним стулом.

Шлункові кровотечі, зазвичай спостерігаються на великих змішаних грыжах, рідше при околопищеводных і що ковзають грыжах (М. П. Гвоздьов, 1972). Причиною шлункового кровотечі є порушення співвідношення стійкості слизової до підвищення внутрижелудочного тиску, венозної гіпертензії механічної травмі, спричиненої грубої їжею та інші дратуючими агентами. Найменше ушкодження слизової при венозної гіпертензії і явищах гастриту в грыжевом мішку може викликати шлункове кровотеча. При розриві слизової, розвитку гострих эррозий і виразок кровотеча може мати масивний характер.

Діагностика гострих шлункових кровотеч, які виникають за грижі пищеводного отвори, представляє значні труднощі, оскільки класичні симптоми у розпал геморагії не тішать розмаїттям. Головний значення у діагностиці належить рентгенологическому дослідженню, яке слід провести з допомогою густого і рідкого барію, як і вертикальному і горизонтальному становищі тулуба, і з його поворотами. Слід використовувати прийом глибокого вдиху і штучного кашлю, становище Тренделенбурга, підняття витягнутих ніг і тиск на эпигастральную область (М. М. Каншин, 1963; Б. А. Петров з співавт., 1966; М. П. Гвоздев, 1972).

Эзофагоскопия і гастрофиброскопия, зондування нижньої третини стравоходу методом М. М. Каншина (1964), функціональна проба на эзофагит можуть бути використовуватимуться уточнення діагнозу після припинення кровотечі. По даним М. П. Гвоздьова (1972), важливе діагностичне значення має тут радиотелеметрическое дослідження рефлюкса шлункового вмісту в стравохід. Це дослідження дає змоги виявити початкові форми грижі пищеводного отвори, але можна лише за про наявність у шлунку кислого содержимого.

СИСТЕМНІ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВІ, УСКЛАДНЕНІ КРОВОТЕЧЕНИЕМ.

Гострі шлунково-кишкові кровотечі грунті системних захворювань крові зустрічаються нечасто. За даними Б. З. Розанова—в 7,4%, а, по даним У. Д. Братусь—в 3,5% всіх шлунково-кишкових кровотеч. Серед хворих на неязвенными кровотечами їх кількість сягає 13% (З. М. Бова, 1967).

Гострий лейкоз виникає раптово й проявляється слабкістю, запамороченням, високої температурою, ознобом, бледностью шкірних покровів та слизових, кровоизлияниями в шкіру, кровотечами з ясен, носа, матки і слизових шлунково-кишкового тракту. Іноді з’являються щільні і безболісні лімфатичні вузли, в 25—40% збільшується печінка та селезінка, за 30 я% —мають місце некротические зміни у горлянці і слизової травлення. Постійним симптомом виявляєте анемія, яка може носить нормохромный, гиперхромный і рідше гипохромный характер. Кількість лейкоцитів може становити 100 000—200 000 в 1мл, а при лейкопенической формі, трапляється в 40—50%, число лейкоцитів значно падає. Найбільш вірним діагностичним знаком є морфологічна картина білої крові, що характеризується появою гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов і ретикулярних лейкемических клітин. Іноді в периферичної крові зміни може стати незначними і діагноз представляє значні труднощі. У разі дуже цінне діагностичне значення набуває стернальная пункція вивчення миелограммы.

Лише на самій підставі даних миелограммы ми змогли встановити причину анемії. У розвитку анемії при гострому лейкоз має значення редукція эритропоэза у зв’язку з резчайшей гемоцитобластной метаплазией, підвищений зростання гемолізу і профузные кровотечі (І. А. Кассирский, Р. А. Алексєєв, 1970).

Профузные кровотечі при лейкозах возникаю у результаті різкій кровоточивости судин, як і вважає У. Д. Братусь (1971), а й у результаті язвенно-некротических поразок слизових шлунково-кишкового тракту із заснуванням гострих язв.

Хронічні лейкози зустрічаються частіше гострих і може вражати будь-який вік. Хронічний миелолейкоз практикується в дорослих та дітей. Тривалість життя коштує від 1 до 10 років і більше. Хронічний лимфолейкоз—болезнь середнього і літнього віку. Лімфатичні вузли лежать окремо друг від друга, щільні і безболісні. Печінка і селезінка збільшено, але з досягають таких розмірів, як із хронічному миелозе. Діагноз підтверджується для дослідження периферичної крові й кісткового мозку. Тривалість життя за хронічному лимфолейкозе більше, аніж за хронічному миелолейкозе. Хворі живуть у протягом 20—30 років. Форми хвороби з вираженої анемією, геморрагическим на діатез (при тромбоцитопении) і загальними дистрофічними розладами протікають більш злокачественно (І. А. Кассирский, Р. А. Алексєєв, 1970).

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейн—Геноха). Геморагічний васкуліт характеризується кровоизлияниями в шкіру, слизові оболонки, та подсерозные оболонки внаслідок підвищеної проникності судинної стінки. Це полиэтиологичное захворювання токсико-(иммуно)-аллергического характеру, має патогенетичну спільність з на ревматизм і узелковым периартериитом. Це захворювання зустрічається редко.

Клінічне перебіг хвороби відрізняється як гострого блискавичного, і хронічної рецидивирующей формами. Захворювання проявляється геморрагическими висипаннями, які частіше локалізуються на нижніх кінцівках навколо суглобів. Нерідко спостерігаються схваткообразные біль у животі, пов’язані з субсерозными кровоизлияниями чи кровотечами з слизової шлунково-кишкового тракту. Можливі біль у суглобах, маткові кровотечі і гематурия.

Хірургу має зазвичай справи з гострими шлунково-кишковими кровотечами при абдомінальної пурпурі. Рання діагностика, до появи шкірних висипів, представляє великі труднощі. Хворі вступають у хірургічні від розподілу із діагнозами: «гострий апендицит», «кишкова непрохідність», «гострий живіт», «кишкове кровотеча». У важких випадках спостерігається гипохромная анемія, нейтрофильный лейкоцитоз, відносна тромбоцитопения. Порушень. свертывающей і антисвертывающей систем крові не спостерігається. Кровотеча проявляється блювотою з додатком крові чи мас кольору кавовій гущі, дегтеобразным чи чорним стулом.

При гострих кровотечах цієї етіології має важливе діагностичне значення екстрена гастрофиброскопия, що дозволяє знайти геморагії і эрозивные зміни слизової шлунка Термінова рентгеноскопія то, можливо корисною у плані диференціальної діагностики, оскільки дозволяє виключити грубі морфологічні зміни органів пищеварения.

Гемофілія. Спадкове захворювання, що виявляється порушенням згортання крові й підвищену кровоточивість. На Гемофілію хворіють чоловіки. Захворювання може передаватися від отца-гемофилика здорової дочкою онуку, хоча самі жінки— «кондуктори» гемофилии—редко мають явища кровоточивости. Основною причиною гемофілії є недостатнє освіту плазмового тромбопластина, яке необхідне швидкого згортання крові в останній момент травми і кровотечі. Коли тромбопластиногена плазми чи антигемофильного глобулина.

(VIII чинник) спостерігається гемофілія А, що становить 85—90% всіх хворих; якщо є недолік плазмового компонента тромбопластина (IX чинник), то розвивається гемофілія У, складова 10—15% всіх випадків заболевания.

Кровоточивість при гемофілії виявляють зазвичай, у ранньому дитячому віці. Кровотечі виникають при механічної травмі і навіть за напрузі, коли з’являються шлунково-кишкові кровотечі, підшкірні, внутрішньом'язові і внутрисуставные кровоизлияния.

Гострі шлунково-кишкові кровотечі грунті гемофілії зустрічаються рідко, частота її становить близько 1:50 000.

Під нашим наглядом перебував 1 хворий з на гемофілію А, що поступив на 3-тє добу з початку кишкового кровотечі зі скаргами чорний стілець. Хворий відразу ж потрапити повідомив, що вона страждає на гемофілію і залишається на диспансерному обліку. Кишкове кровотеча з’явилося вперше. При обстеженні виявлено важка ступінь крововтрати, час згортання крові було удлинено до 25 мин.

Значну небезпеку може становити поєднання гемофілії і виразковій хворобі (А. Л. Пхакадзе, 1957; З. М. Бова, 1967, та інших.), коли кровотеча представляє безпосередню загрозу життя і може призвести до летальним исходом.

Тромбоцитопеническая пурпуру (хвороба Верльгофа). Це захворювання займає місце всіх форм геморагічного діатезу. Найбільш часто вражає жінок на період статевого дозрівання й у період менопаузи. Прийнято виділяти гостре, хронічне і рецидуючий протягом тромбоцитопенических пурпур.

І тому захворювання характерними ознаками є множинні крововиливу і синці, носові, маткові геморагії і кровотечі з ясен. Близько 5% хворих відзначають гострі шлунково-кишкові кровотечі. Близько ¼ хворих мають підвищену селезінку, у значній своїй частині хворих позитивний симптом Кончаловского.

Діагноз підтверджується наявністю тромбоцитопении (нижче 50 000 один мл), анемії, лейкоцитоза чи лейкопенії, збільшенням тривалості кровотечі, уповільненням згортання крові, порушенням ретракции кров’яного згустку. У розпал кровотечі відзначається гиперплазия гигантоклеточного апарату кісткового мозку (200—300 мегакариоцитов один мл). Тромбопеническая пурпуру трапляється не часто, і навіть у відомих монографія; наводяться лише поодинокі наблюдения.

Злоякісне недокрів'я (хвороба Аддисона—Бирмера). Гострі шлунково-кишкові кровотечі при злокачественном недокрів'ї зустрічаються рідко (З. М. Бова, 1967). Пернициозно-анемический синдром розглядають як прояв ендогенного В12-авитаминоза, що призводить розладу митотических процесів в кровотворних клетках—эритробластах кісткового мозку. Процеси кровотворення не компенсують процесів кроворазрушения, як і веде до розвитку недокрів'я (І. А. Кассирский, Р. А. Алексєєв, 1970).

У зв’язку з анемією розвивається гипоксическое стан організму, в тому однині і органів травної системи. Гіпоксія надає несприятливий вплив на атрофичную слизову шлунка, що стає дуже нестійкою до впливу гострої їжі, лікарських засобів і інших дратуючих чинників. У період рецидиву загострення і посиленого розпаду еритроцитів можливо освіту ерозій слизової шлунка та розвиток геморагічного діатезу, який проявляється гострим шлунково-кишковим кровотечением.

У хворих з’являється слабкість, запаморочення, галасу вухах, втрата апетиту, проноси, явища глоссита, блідість шкірних покровів з лимонножовтим відтінком, одутлість обличчя і набряки нижніх кінцівок. При гастрофиброскопии і рентгеноскопії відзначається атрофія і сглаженность складок слизової шлунка. При дослідженні крові спостерігалося різке недокрів'я: ер.— 1 160 000, НЬ—5,2—7 р%, цв. пок.—1,0, наявність макроцитов і мегалоцитов. У костномозговом пунктате спостерігається абсолютне переважання эритробластов.

Диференціальний діагноз злоякісного недокрів'я, ускладненого гострим кровотечею, може становити значні труднощі. Слід використовувати як анамнез і клінічне протягом, і лабораторні, рентгенологічні і гастрофибро-скопические данные.

ІНШІ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВИКЛИКАЮТЬ ГОСТРІ ШЛУНКОВО-КИШКОВІ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Атеросклероз і гіпертонічна хвороба. Загальний атеросклероз і гіпертонічна хвороба може стати причиною гострих шлунково-кишкових кровотеч. Серед неязвенных геморрагий вони є від 2,28 (У. І. Стручків, Еге. У. Луцевич, 1971) до 4,3% (У. Д. Братусь, 1972). Патогенез їх вивчений недостатньо. На думку У. Д. Братусь (1972), першопричиною шлункових кровотеч цієї етіології є генерализованный атеросклероз, спазм і ламкість судин під впливом малопомітних механічних і хімічних чинників. При атеросклерозі і гіпертонічної хвороби підвищується проникність дрібних судин і капілярів, що піти може призвести до шлунковому кровотечению.

За деякими даними, основною причиною геморагії при атеросклерозі і гіпертонічної хвороби є гострі виразки і ерозії шлунково-кишкового тракту. Ці кровотечі носять аррозивный характер, було підтверджено під час операції чи аутопсии. Очевидно, спазм і тромбоз дрібних судин шлунка, що спостерігаються при атеросклерозі до гіпертонічної хвороби, викликають гіпоксію слизової шлунка та знижують стійкість її до впливу шлункового соку, харчових і лікарських речовин. Активність кислотно-пептического чинника грає не останню роль розвитку гострої виразки, оскільки він найчастіше локалізується в желудке.

Під нашим наглядом перебували 74 (4,17%) хворих на гострими шлунково-кишковими кровотечами, причиною яких були атеросклероз і гіпертонічна хвороба. У 51 їх виявлено гостра виразка, ускладнена кровотечею. Ці геморагії нерідко носять масивний характер. Високе кров’яний тиск сприяє багатого кровотечению навіть у дрібних судин, що може призвести до смерті. Понад половину наших хворих (38 з 74) мали геморагії з важкою ступенем кровопотери.

Встановлення причини локалізації джерела кровотечі що в осіб з на гіпертонію і атеросклерозом представляє значні труднощі. Усі хворі були за 50 років не мали шлункового анамнезу. Кровотеча починалося раптово блювотою кров’ю чи блювотою масами кольору кавовій гущі, дегтеобразным стільцем чи його поєднанням. Тільки в 4 хворих кровотечі відзначалися у минулому. З іншого боку, можливо поєднання виразкової хвороби з атеросклерозом і на гіпертонію. Це є у хворих й як, коли виразка шлунку частіше супроводжується гострим кровотечею (А. І. Горбашко, 1965; А. Р. Гукасян, А. Ю. Иванова-Незнамова, 1965; А. З. Зазимко, 1965; М. З. Анишин, А. Т. Тихий, 1972, та інших.). Бессимптомное протягом виразковій хворобі у віці є у 26,9% (А. І. Горбашко, 1967). Тому анамнез й касаційної скарги хворого який завжди може допомогти у діагностиці причини кровотечі. У неперервному зв’язку з цим важливого значення набуває рентгеноскопія і гастрофиброскопия. Якщо перший метод дослідження дозволяє виключити чи значні органічні зміни, то гастрофиброскопия дає можливість побачити структурні зміни слизової, ерозії і плоскі гострі язвы.

Дивертикулы органів травлення. Дивертикулы стравоходу, шлунка, дванадцятипалої, худої, клубової і товстої кишки можуть ускладнюватися кровотечею. Причиною кровотечі є запалення, виразка і аррозия артеріальних чи венозних судин стінки дивертикула. Ці кровотечі, на думку З. М. Бова (1967) і У. Д. Братусь (1972), зустрічаються нечасто, автори наводять лише окремі спостереження. У своїй монографії А. Р. Земляний (1970) описує дуже багато дивертикулов різної локалізації, ускладнених гострим кровотечением.

Клінічна картина і при дивертикулах стравоходу залежить від явищ дивертикулита і рівня крововтрати. Хворі скаржаться на біль за грудиною чи эпигастральной області, блювоту кров’ю, що слабкість і запаморочення. Клінічна картина дивертикулов шлунка, ускладнених гострим кровотечею, нагадує найчастіше геморрагию виразкової етіології. Виявити дивертикул шлунка нелегко навіть за операції. У зв’язку з цим А. Г. Земляной (1970) пропонує під час втручання вдаватися до роздуванню шлунка повітрям і лише після отримання негативних результатів виробляти гастротомию і оглядати слизову желудка.

Синдром Маллори—Вейсса. Розриви слизової кардиоэзофагальной зони вперше описали Mallory і Weiss в 1929 р. Нині це кровотеча перестав бути рідкістю. Причиною кровотечі зазвичай є повторна блювота, яка веде до підвищенню внутрижелудочного тиску й розрив слизистой.

Під нашим наглядом перебувало 3 хворих, доставлених у клініку з гострим шлунковим кровотечею з важкою ступенем крововтрати, які мають встановлено розрив слизової кардиального відділу шлунка. Це був молоді, міцні чоловіки, регулярно споживали горілку. Захворювання виникало на наступного дня після важкого сп’яніння й розпочиналося повторної болісним блювотою. Перші позиви супроводжувалися виділенням шлункового вмісту чи прийнятої рідини. Після 2—5 позивів з’являлося обильнее виділення незміненої крові й згустків. Таке початок кровотечі є притаманним синдрому Маллори—Вейсса. Проте синдром Маллори—Вейсса може поєднуватися коїться з іншими захворюваннями, що супроводжуються повторної блювотою, і отже, перестав бути привілеєм алкоголіків. При грыжах пищеводного отвори (М.П.Гвоздев, 1972) і атрофії слизової шлунка розриви можуть бути навіть за незначному підвищенні внутрижелудочного і внутрішньочеревного давления.

Встановити правильний діагноз як у підставі клінічної картини, і рентгенологічного дослідження вдасться. Це можна зробити лише за гастрофиброскопии (У. І. Стручків з співавт., 1970; У. З. Савельєв з співавт., 1972, та інших.). У 1 з хворих розрив слизової виявлено з допомогою гастрофиброскопии, і - було запропоновано операція, від якій він категорично отказался.

У 2 хворих діагноз підтверджено під час операції. У черевної порожнини і огляді шлунка у 1 хворого виявлено велике субсерозное крововилив., розповсюджується від стравоходу до пилорического відділу. Це є достовірним ознакою синдрому Маллори—Вейсса при глибоких розривах (А. І. Горбашко, Є. М. Левковец, 1971), проникаючих в товщу м’язового слоя.

КРОВОТЕЧІ ІЗ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ І ЛЕГКИХ, СИМУЛЮЮТЬ ГОСТРІ ЖЕЛУДОЧНО;

КИШКОВІ КРОВОТЕЧЕНИЯ.

Гострі кровотечі при захворюванні дихальних колій та легких можуть симулювати шлунково-кишкові геморагії і уявляти значні труднощі, щоб діагностики, оскільки клінічне течія їх який завжди є типичным.

Якщо кров виділяється при кашлю і має червоне пінистий характер, а анамнезі є захворювання легких, то встановлення діагнозу будь-яких труднощів технічно нескладне, Виявлення характерних ознак при перкусії і аускультації і рентгенологическая картина дозволяють остаточно визначити причину легеневого кровотечі: туберкульоз легких, хронічний абсцес, кіста, рак легені й бронхоэктазии. Вибір методу лікування легеневих кровотеч дуже складний. До справжнього часу вважають, що кровотечу під час легких підлягає консервативному лікуванню, у якому летальність коштує від 21,6 (Ю. Д. Яцожинский, з співавт., 1969) до 26,5% (І. У. Агофонов, 1965; П. М. Фукс з співавт., 1965, і ін.). Консервативне лікування виявляється неефективним, оскільки легеневі кровотечі відрізняються масивністю і схильністю до рецидивам. У зв’язку з цим ряд хірургів (Ю. А. Когосов, 1960; М. З. Соркин, 1965; У. А. Попиашвили, 1972, та інших.) вдаються до резекції легень у невідкладному і плановому порядку. Резекції легких при кровотечі, що їх в терміновому порядку в в спеціалізованій установі, дають летальність 7,52% (У. А. Попиашвили, 1972). Отже, тактика хірурга при гострих легеневих кровотечах повинна визначатися індивідуально. Профузные кровотечі з важкою ступенем крововтрати, особливо рецидивуючі, є показанням до невідкладної операции—резекции легких.

1. Приріст Маси Авт. «Анатомія людини», М. «Медицина», 1985 р. 2. Горбашко А.І. «Гострі шлунково-кишкові кровотечі», М. «Медицина», 1987 р. 3. «Хірургія», 1976 р., № 6. 4. «Охорона здоров’я Таджикистану», 1988 р., № 3. 5. «Охорона здоров’я Кахзахстана», 1978 р., № 9ю 6. «Хірургія», 1974 р., № 4. 7. «Клінічна хірургія», 1983, № 4. 8.