Доброякісна гіперплазія передміхурової залози

Реферат на тему:

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози Анатомія (структура і функція) передміхурової залози.

Передміхурова залоза, чи простата (від грецького слова — стояти, видаватися вперед) є однієї з залоз статевої системи чоловічого організму.

Розміщується простата в нижній передній третині малого тазу, під сечовим міхуром, між лоно і прямою кишкоювона анатомічно являє собою непарний орган, що має форму каштана. Крізь її товщу проходить простатична частина сечовивідного каналу. Простата має дві поверхні - передню і задню, а також дві долькиліву і праву, між якими по задній поверхні залози проходить невиразна борозенка.

Розміри передміхурової залози коливаються в досить значних межах у залежності від віку й індивідуальних особливостей організму. У дорослого чоловіка довжина її коливається від 2,5 до 4,2 смширина — 2,2−5 см, товщина — 1,7−2,3 смвага — 17−28 гр.

Передміхурова залоза складається з залозистої тканини, що займає від ½ до ¾ її об'єму і передміхурового м’яза. Залозисте тіло містить у собі 20−50 окремих трубчасто-альвеолярних залозок грушоподібної чи клиноподібної форми, кожна з яких має власну протоку. Ці протоки зливаються і надалі відкриваються на задній стінці простатичної частини уретри. Залозисті часточки зв’язані між собою сполучною тканиною, що містить еластичні волокна і могутні гладко-м'язові пучки, що складають кільцевий м’яз простати, скорочення якого обумовлюють викидання секрету.

Зовні передміхурова залоза покрита капсулою, що складається з щільної сполучної тканини з елементами гладко-м'язових волокон.

Основна функція простати полягає у виробленні специфічного секрету, що містить різноманітні продукти з різними функціональними властивостями: білки, імуноглобуліни, ферменти, вітаміни, іони металів і ін. Такий набір речовин забезпечує енергетичні потреби сперматозоїдів, бере участь у процесах розрідження еякуляту і несе захисну функцію.

Вихідною функцією, що забезпечує інкрецію секрету, є моторна, скорочувальна функція. Вона забезпечується гладко-м'язовими волокнами, що знаходяться в капсулі залози й у простатичній частині уретри.

Структуру і функцію простати контролюють андрогени, естрогени, гормони гіпофізу, стероїдні гормони. Різні її частини мають неоднакову чутливість: андрогени стимулюють задню частину залози, естрогени — передню ділянку. Як гормонозалежний орган, передміхурова залоза є основною мішенню андрогенів яєчка, причому найбільш активний у ній дегідротестостерон. Переконливо доведено існування функціональної залежності між простатою і яєчками. При двосторонній кастрації різко знижується її функція, об'єм залози зменшується за рахунок загибелі кліток залозистого епітелію. І навпаки, при різних патологічних процесах, на тлі зниженої функції простати порушується і функція яєчок, що відбивається на статевій активності чоловіка.

Таким чином, анатомо-функціональні особливості простати дають уяву про складну регуляцію функціональної активності залози, про тісну взаємозалежність її з іншими органами, і не тільки малого таза.

I. Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ).

Вступ: Ліквідація багатьох інфекційних захворювань і покращення результатів лікування захворювань серцево-судинної системи привели до збільшення численності чоловіків похилого віку. Актуальність ДГПЗ обумовлена тим, що це захворювання є найчастішим у чоловіків літнього віку. До недавно найбільше широко використовувався термін «аденома передміхурової залози», однак сьогодні більшість фахівців світу дотримується визначення ДГПЗ, що найбільш повно підкреслює морфогенетичну природу захворювання.

Крім зміни поглядів на джерела походження аденоми, корінному переглядові підлягли уяви про анатомію передміхурової залози. Згідно досліджень Gil-Vernet (1953) і Mc Neal (1988) передміхурова залоза ділиться на три функціональні зони, які співвідносяться таким чином:

· центральна зона 25% об'єму нормальної простати, має конічну форму з локалізацією верхівки на сім'яному горбику, формує основу передміхурової залозицентральна зона охоплює сім'яні протоки на всьому протязі і дуже рідко залучається в патологічний процес як при аденомі, так і при раку простати;

· периферична зона 70% об'єму, формує задній та нижній відділи передміхурової залозив 85% випадків рак передміхурової залози розвивається з цієї зони;

· перехідна зона 5% об'єму, формується двома маленькими дольками і проксимальним відділом уретри, з неї розвивається доброякісна гіперплазія простати.

У віці 40−49 років ДГПЗ зустрічається в 11−12% випадків, а у віці 80 років — 81−82%.

Установлено, що до 30% чоловіків 40-літнього віку, що доживають до 80 років, виконується хірургічне лікування з приводу ДГПЗ. Більше ніж 23млн. чоловіків в світі страждають від симптомів доброякісної гіперплазії простати. В Україні кількість зареєстрованих хворих на ДГПЗ складає більше 100 000 чоловік.

Соціальна значимість і актуальність проблеми підкреслюється демографічними дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я, що свідчать про значне збільшення чисельності чоловічого населення планети до 60 років, темпи якого істотно випереджають зростання чисельності населення в цілому.

Епідеміологічні дослідження показали, що незважаючи на ряд виявлених особливостей і відхилень, у даний час вважається загальновизнаним, що раса, національність, особливості харчування, активність і паління не мають принципового значення в етіології ДГПЗ. Не виявлено також очевидної залежності між ступенем сексуальної активності чоловіків і частотою розвитку ДГПЗ.

Етіологія і патогенез ДГПЗ:

В основі сучасної концепції теорії розвитку ДГПЗ лежить ембріональне і морфологічне розходження реакції окремих зон простати на ендокринні стимули. Так периферична зона, яка представлена переважно простатичними ацинусами, розвивається і регулюється під контролем андрогенів, тоді як центральна зона в експерименті більш чуттєва до впливу естрогенів. Добре відома в даний час важливість андрогенів для росту і підтримки нормальної функції передміхурової залози, так і участь цих гормонів у розвитку ДГПЗ. Відповідно до сучасних знань, основним циркулюючим андрогеном є тестостерон, що надходить у клітки передміхурової залози і перетворюється в більш активну форму — дегідротестостерон (ДГТ) під дією ферменту 5 -альфа-редуктази, який міститься в основному в мембрані ядра. Прояв активності ДГТ відбувається в результаті його міцного зв’язування з високочутливими рецепторами андрогенів, що знаходяться в ядрі клітки. Це приводить до синтезу ДНК і специфічних метаболітних і проліферативних реакцій. ДГПЗ є ДГТ — залежним станом.

Вузли ДГПЗ спочатку утворюються у периі парауретральній зоні, проксимальніше насінного горбка (рис.51). Подальший напрямок їхнього росту, конфігурація і розміри залежать від опору навколишньої тканини самої залози і шийки сечового міхура. Придбана форма і положення вузлів гіперплазії визначають особливості плину захворювання, симптоматику і патогенез, що тісно зв’язаний як з порушенням відтоку сечі і розвитком хронічної ниркової недостатності і інфекційного запалення в нирках і сечових шляхах, так і з іритативними (подразнення) симптомами, що приводить до гіпертензії, стенокардії, інфаркту й інсульту.

Симптоматика і діагностика ДГПЗ

У клінічній картині ДГПЗ на перший план виступають порушення сечовипускання. Виникнення і розвиток інфравезікальної обструкції при ДГПЗ визначається двома складовими: статичної - у результаті механічного стискування уретри гіперплазованою тканиною передміхурової залози (компресія) і динамичною — обумовленою гіперактивністю адренорецепторів шийки сечового міхура, простатичного відділу уретри і простати (констрикція). У зв’язку з цим при аналізі скарг хворого можна виділити дві групи симптомів:

По-перше, іритативні - у виді денної і нічної полакіурії, імперативних позивів і неутримання сечі (тобто симптоми подразнення), зумовлені ступенем функціональних розладів нервово-м'язового апарата сечового міхура, утруднене сечовипускання, неможливість утримати сечу коли виникає позив до сечовипускання.

По-друге, обструктивні - затримка сечовипускання, млявий струмінь сечі, почуття неповного спорожнювання сечового міхура, напруга м’язів черевного преса при сечовипусканні, переривчасте сечовипускання і виділення сечі краплями, пов’язані з прогресуючим утрудненням відтоку сечі в результаті гіперплазії (рис.50).

Найбільш ранніми симптомами захворювання є частішання сечовипускання, звичайно нічного, а також потоншення струменя сечі і зменшення її напору. Пізніше, з наростанням інфравезикальної обструкції виникають скарги на неповне спорожнювання сечового міхура, сечовипускання краплями, необхідність напружування при сечовипусканні та ін.

На більш пізніх стадіях додаються симптоми, зумовлені вторинними змінами сечового міхура і верхніх сечових шляхів (пієлонефрит, камені сечового міхура, гідронефроз, хронічна ниркова недостатність)(рис. 52,56).

Частим ускладненням клінічного плину ДГПЗ є гостра повна затримка сечовипускання (рис.53), що спостерігається при будь-якій стадії захворювання. Нерідко раптова гостра затримка сечовипускання стає першим клінічним проявом ДГПЗ. За літературними даними це ускладнення спостерігається в 10−50% хворих, найчастіше виникаючи в другій стадії захворювання. Провокуючими факторами при розвитку цього ускладнення можуть бути: порушення дієти, вживання алкоголю чи продуктів з великою кількістю пряностей, переохолодження, запор, несвоєчасне спорожнювання сечового міхура, стресові стани і т.д.

Велику роль у формуванні клінічної картини при ДГПЗ грає наявність супутнього запального процесу в передміхуровій залозі. Частота хронічного простатиту при ДГПЗ складає до 70%. Передумовами до розвитку хронічного запалення є: венозний стаз, компресія вивідних проток ацинусів гіперплазованою тканиною, конгестія.

Сучасна клінічна класифікація ДГПЗ заснована на характеристиках функціонального стану сечового міхура, верхніх сечових шляхів і нирок.

Так, перша стадія ДГПЗ характеризується компенсованою функцією сечового міхура, відсутністю функціональних змін з боку нирок і верхніх сечових шляхів, помірним збільшенням розмірів передміхурової залози, згладжуванням борозни між дольками і проявляється частим сечовипусканням, особливо в нічні часидеякі труднощі сечовипускання в ранкові часи, збільшення часу на сечовипускання, кволий струмок сечі. Всі ці прояви посилюються після охолодження, вживання алкоголю, і т. ін.

Друга стадія — характеризується субкомпенсованою функцією сечового міхура, а інколи нирок та верхніх сечових шляхів, трабекулярністю сечового міхура, появою неправдивих дивертикулів, значним збільшенням розмірів передміхурової залози, відсутністю борозни між долями (рис.54). Головна відзнака цієї стадії - наявність залишкової сечі. Внаслідок цього, напруга детрузора знижується і наступає хронічна затримка сечі. На початку цієї стадії в сечовому міхурі сечі залишається менше, ніж виводиться під час сечовипускання. Поступово кількість залишкової сечі збільшується. Другій стадії, як результат інфекції в сечових шляхах, характерна значна дизурія, часті владні потяги на сечовипускання, почуття неповного спорожнення сечового міхура, іноді біль в попереку одного або обох боків, інколи гематурія, нарешті можлива гемотампонада (тампонаж сечового міхура кров лею) сечового міхура чи гостра затримка сечі.

Третій стадії характерна декомпенсація функції сечового міхура і подальше зростання функціональних і анатомічних змін з боку верхніх сечових шляхів і нирок. Під час сечовипускання кількість сечі, що виділяє хворий, менша від кількості залишкової сечі.

Хронічна мікційна недостатність сечового міхура з наявністю великої кількості залишкової сечі, повна атонія сечового міхура у деяких хворих не супроводжується почуттям спорожнення його, сеча у них постійно виділяється краплямивиникає парадоксальна ішурія, поліурія, а в запізнілих стадіях можлива уремія. В ІІ та ІІІ стадіях доброякісної гіперплазії простати можуть спостерігатися ускладнення — гостра затримка сечі, цистит, камені сечового міхура, гематурія пієлонефрит і ін. Цей розподіл на стадії близький до класифікації Гюйона.

Діагностика ДГПЗ ДГПЗ — доброякісне захворювання, яке безпосередньо не загрожує життю хворого, частота його достатньо висока, ще більший в цей час вибір методів лікування, а тому доцільно, щоб в розробці рекомендацій щодо плану обстеження і передбачуваного лікування приймав участь хворий.

Одним з актуальних організаційно-методичних завдань на етапі діагностики ДГПЗ є стандартизація застосовуваних методів дослідження і вироблення оптимального діагностичного алгоритму. Згідно з рекомендаціями 4 наради Міжнародного узгоджувального комітету з питань ДГПЗ (м. Париж, 1997 р.) визначені обов’язкові і факультативні методи дослідження. Обов’язкові дослідження включають:

· Збір анамнезу;

· Визначення сумарної оцінки симптомів за Міжнародною шкалою (IPSS);

· Оцінка якості життя за 6-бальною шкалою (QOL);

· Пальцеве ректальне дослідження (ПРД);

· Загальний аналіз сечі;

· Визначення рівня сечовини і креатинину в сироватці крові;

· Оцінка морфологічного і функціонального стану нирок і верхніх сечових шляхів за допомогою рентгенівського або радіоізотопного методів дослідження;

· Ультразвукове дослідження передміхурової залози;

· Визначення наявності та кількості залишкової сечі;

· Уродинамічне дослідження (урофлоуметрія);

· Визначення рівня простатоспецифічного антигену (ПСА).

Одним із перших кроків на шляху вирішення проблеми взаємовідносин хворого доброякісною гіперплазією передміхурової залози і лікаря є Міжнародна система сумарної оцінки симптомів при захворюваннях простати і оцінка якості життя пацієнтів.

Анкета самостійно заповнюється пацієнтом з відповідями на сім чітких і вдумливих питань. Кожній із відповідей відповідає цифрове показання від 0 до 5. Пацієнт має можливість вибрати один із шести відповідей в залежності від ступеню відбиття кожного окремого прояву захворювання. За результатами анкетування пацієнти поділяються таким чином:

· 0−7 балів — легкий перебіг;

· 8−19 балів — помірна ступінь перебігу;

· 20−35 балів — важкий перебіг захворювання.

Найбільш інформативні методи діагностики ДГПЗ:

Ректальне пальцеве дослідження;

Трансректальне ультразвукове сканування (рис.57), що дозволяє точно визначити розміри і форму росту передміхурової залози, наявність супутнього захворювання простати. При цьому необхідно мати на увазі, що наявність морфологічних ознак ДГПЗ, як і її збільшення, виявлене при пальпації чи УЗД, далеко не завжди співвідноситься зі ступенем клінічних проявів захворювання і інфравезікальної обструкції.

Кращим методом визначення ступеня інфравезікальної обструкції є урофлоуметрія (рис.50), що надає важливу інформацію про характер порушення сечовипускання, а в ряді випадків дозволяє виділити групу хворих для подальших уродинамічних досліджень. Значення максимальної швидкості потоку сечі, що перевищують 15 мл/сек, звичайно вважається нормальним. Значення швидкості потоку сечі 15−10 мл/сек — легкий ступінь порушень уродинаміки, при значенні 10−5 мл/сек — наявні виражені порушення уродинаміки, і врешті, значення менше 5 мл/сек свідчить про важкі розлади уродинаміки.

Принциповим етапом діагностичної програми є дослідження рівня специфічного простатичного антигену (РСА) у сироватці крові з метою виявлення латентного раку передміхурової залози.

Для діагностики ДГПЗ також використовуються рентгенурологічні методи — видільна урографія з нисхідною цистографією у двох проекціях і висхідна уретроцистографія (рис. 55,56).

Лікування ДГПЗ В останні роки погляди на лікування ДГПЗ перетерпіли значних змін. Ще 10 років назад спеціалісти були одностайні в потребі активної хірургічної тактики, то в наші дні допускається можливість альтернативних підходів в залежності від стадії патологічного процесу і наявності ускладнень. На початку захворювання, коли симптоми не викликають значного дискомфорту і бракує ускладнень, можливе ретельне спостереження. Хворого обстежують не менше одного разу на рік і не проводять ніякого лікування. Нерідко патологічний процес прогресує дуже повільно і на протязі подовженого часу спостереженням за хворим ускладнень чи погіршення симптоматики не виявляють. У таких хворих активне диспансерне спостереження, це єдиний метод медичного впливу. Проте частіше захворювання швидко прогресує або на момент виявлення його має ускладнений перебіг. Таким хворим слід рекомендувати активну лікувальну тактику.

Хірургічне лікування ДГПЗ: Максимальний радикалізм при лікуванні ДГПЗ забезпечує відкрита простатектомія (рис. 58,62). Але в зв’язку із значною інвазивністю методу, подовженим перебуванням в стаціонарі і рівнем післяопераційних ускладнень, спеціалісти вважають доцільним виконання простатектомії у пацієнтів з великим об'ємом передміхурової залози (більше 100см3).

Абсолютним показанням до хірургічного лікування являється гостра затримка сечі (неможливість спорожнити сечовий міхур), повторна масивна гематурія, зумовлена ДГПЗ, камінці сечового міхура, рецидиви інфекції сечових шляхів, великі дивертикули сечового міхура, внаслідок ДГПЗ.

Золотим стандартом в лікуванні ДГПЗ признана трансуретральна резекція простати (ТУРП). ТУРП (рис. 59,60,61,65) дуже ефективно ліквідує симптоматику і покращує сечовипускання. Виконання ТУРП також приховує риск ускладнень. Інтраопераційні і найближчі після операції кровотечі, що потребують гемотрансфузії спостерігаються в 5−15% випадків, нетримання сечі-0,8%, еректильна імпотенція — 15,7%, ретроградна еякуляція в 68%. Потреба в хірургічному лікуванні ускладнень виникає в 3,3% хворих, яким виконана ТУРП. Трирічне спостереження показує, що у 2% хворих виникає потреба повторного втручання в зв’язку з рецидивом ДГПЖ. В зв’язку з цим, а також з відносно високою вартістю ТУРП в останні роки йде пошук альтернативних інструментальних методів лікування цього захворювання.

Близькою до ТУРП є трансуретральна інцизія простати (ТУІП), яка містить розтинання шийки сечового міхура і простати, починаючи його нижче вічка сечоводу до точки відстоячої на 0,1 см проксимальніше сім'яного бугорка. ТУІП може бути однобічним і двобічним. Основним показанням для виконання ТУІП вважається невеликий розмір передміхурової залози (об'ємом до 30 см3) без збільшення середньої дольки, а також високий ступінь ризику у пацієнта.

Модифікацією стандартної ТУРП є трансуретральна електровапоризація (ТУВП), або випарювання тканини простати спеціальним електродом — вапортродом, який утворює високу щільність електичного струму. Електровапоризація забезпечує 3 ефекти «випарювання» небажаної тканини, забезпечує гемостаз, запобігає реабсорбцію рідини завдяки утворенню зони «висушування» під вапоризованою тканиною. Попередні спостереження продемонстрували високу ефективність цього методу. Якщо виникає потреба гістологічного дослідження тканини, вапортрод замінюють стандартною діатермічною петлею. Висока температура на місці контакту електрода з тканиною простати викликає швидку і повну вапоризацію внутрішньоклітинної рідини з наступним порушенням самих клітин. Для «різання» використовують струм напругою 200−250 Вт. Щільне притискування електроду до тканини і адекватно повільне його просування забезпечує зону вапоризації від 3 до 4 мм з коагуляцією підлеглої зони від 1 до 3 мм, в той час як при ТУРП ця зона досягає тільки 0,1−0,5 мм. В цей час ТУВП дає результати порівняні з ТУРП. Друга перевага-мінімальна кровотеча та скорочення часу післяопераційної катетеризації (катетер можливо витягнути уже на протязі першої доби після операції). Тим самим скорочується строк перебування в стаціонарі. ТУВП показана хворим на ДГПЖ, які внаслідок віку і загально стану потребують мінімальної інвазії під час виконання операції. В порівнянні з іншими альтернативними методами лікування ДГПЗ перевага ТУВП полягає в більш низькій вартості і відсутності потреби в додатковому обладнанні за винятком вапортроду.

Використання простатичних стентів доцільне у відповідної групи хворих ДГПЗ. Стенти можливо використовувати як попередній етап (тимчасова ліквідація обструкції) для підготовки до радикального хірургічного лікування, чи як кінцевий метод лікування. Основне показання до їх використання — попередження гострої затримки сечі після лазерної простатектомії, термотерапії трансуретральної голкової абляції простати, впливу сфокусованого ультразвуку високої частоти.

До малоінвазивних методів лікування відноситься також трансуретральна балонна дилатація простати (ТУБДП). Для цього використовують балони різноманітної конструкції, які забезпечують розширення простатичного відділу уретри. Механізм впливу дилатації можливо пов’язаний з компресією залози та витискуванням тканинної рідини та наступною дегідратацією і атрофією, механічне розширення уретри, розтягування фіброзної капсули впливає на дренорецептори шийки сечового міхура і простатичного відділу уретри.

Все більше використовують для лікування ДГПЖ лазерні технології.

Лазерна технологія передбачає лазерне опромінення (непряме та пряме) простатичного відділу передміхурової залози (рис. 63,64). Використовують лазери з довжиною хвилі 1064нм і потужністю 60Вт*л, який викликає коагуляційний некроз. Набряк залози після опромінення потребує катетеризації сечового міхура на більш довший час, ніж після ТУРП і ТУІП. Дія лазерного опромінення на простату ґрунтується на перетворенні світлової енергії в тепло тканини. Зона коагуляційного некрозу замінюється фіброзом і атрофією. Цей процес триває 8−12 тижнів.

Значне місце серед альтернативних методів терапії ДГПЗ відводять термічним впливам на простату.

Високотемпературна термотерапія показана хворим з помірною та вираженою обструкцією і великими розмірами простати (більше 40см3). Проте і кількість ускладнень після лікування названим методом також збільшується, що віддзеркалюється в іритативних симптомах і потребою катетеризації сечового міхура тривалий час. Метод забезпечує термоаблацію простати.

В стадії розробки метод зфокусованої екстракорпоральної піротерапії, яка передбачає термальний і кавітаційний вплив на тканину простати. Проводять також спроби лікування ДГПЗ методом екстракорпоральної ударно-хвильової терапії з використанням апаратів для дистанційної літотрипсії.

Медикаментозне лікування хворих на ДГПЗ в останні роки отримало широке розповсюдження. Слід замітити, що ступінь звільнення від симптомів при цих методах лікування не досягає результатів хірургічного лікування. Таким чином, вибирається менший результат в заміну на менший ризик для хворого.

Загально признано, що для розвитку ДГПЗ потрібне сполучення впливу тестикулярних гормонів і віку. Основним інтрапростатичним андрогеном є дегідротестостерон (ДГТ), який утворюється із тестостерону під впливом ферменту 5едуктази. На початку 80 років синтезовано препарат, який пригнічує активність ферменту фінастерид (проскар). Клінічною метою призначення цього препарату є зменшення об'єму гіперплазованої простати, збільшення швидкості потоку сечі, зменшення симптомів та запобігання прогресування захворювання. Багатоцентрові клінічні дослідження показали, лікування фінастерідом на протязі 2 років на 57% зменшує ризик виникнення гострої затримки сечі і на 34% ризик хірургічного втручання. Кращі результати лікування у хворих з об'ємом простати більше 40 см³ та рівнем простатичного специфічного антигену 2,5 нг/мл.

Опір для відтікання сечі із міхура внаслідок ДГПЗ складають два компоненти: статичний, пов’язаний з анатомічною обструкцією внаслідок збільшення простати, та динамічний, пов’язаний з нервовим контролем тонусу гладких м’язів простатичного відділу уретри і шийки сечового міхура. Якщо фінастерид первинно впливає на розміри простати, то препарати, котрі блокують а-рецептори, контролюють тонус гладких м’язів простати і шийки сечового міхура. Використання дреноблокаторів зменшує тонус гладких м’язів в простаті і нижніх сечових шляхах шляхом захисту дренорецепторів від симпатомиметичної стимуляції, внаслідок цього збільшується потік сечі і зменшується симптоматика захворювання. Частіш за все використовуються хворими дреноблокатори подовженої дії: теразозин, доксазозин (кардура) і простатоспецифічний адреноблокатор тамсулозин (омнік). Головний їх негативний вплив пов’язаний з судинопоширювальним ефектом і як наслідок — зниження артеріального кровного тиску.

Для зменшення симптоматики ДГПЗ використовують ряд фітотерапевтичних препаратів. Це екстракт африканської сливи (таденан), кропиви (уртирон) і т.і. Для подальшого вивчення і підтвердження їх ефективності в порівнянні з плацебо потрібно провести додаткові рандомізовані дослідження згідно до прийнятих клінічних досліджень. Призначення цих препаратів хворим можливе після інформації, що зменшення симптоматики не обов’язкового супроводжується зменшенням ступеню інфравезікальної обструкції.

Наявність в цей час великого арсеналу методів лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози потребує глибокого порозуміння як патогенезу захворювання так і механізмів впливу цих методів на простату.

Згідно рекомендацій Міжнародного узгоджувального комітету на 3ій Міжнародній нараді з ДГП за результатами рандомізованих досліджень балонна дилатація і гіпертермія (Т-45о) не вважаються перспективними. Інші форми високотемпературного впливу залишаються в стадії розробки. Лазерне опромінення продовжує розвиватися, проте велика кількість методик і обмежений строк спостереження не дозволяють обґрунтовано оцінити ефект і переваги в порівнянні з ТУРП. ТУРП, ТУіП і відкрита простатектомія залишаються найбільш ефективними в цей час. Із методів медикаментозної терапії ефективність продемонстрована для антагоністів дренорецепторів і інгібіторів 5а-редуктази. Слід підкреслити, що медикаментозна терапія ефективна лише при неускладненому перебігу захворювання. Крім цього, призначенню медикаментів повинно передувати доскональне обстеження у кваліфікованого уролога. Тільки в цьому разі лікування може принести користь.