Капнометрія

КАПНОМЕТРИЯ

Безопасность і лікування хворих на великою мірою залежить від повноти динамічної інформації, яку має лікар. Однією з важливих джерел такий інформації слід вважати капнометрию — вимір концентрації вуглекислого газу в повітрі. Не випадково капнометрия, поруч із пульсокс иметрией обов’язковий супутником будь-який загальної анестезії у багатьох розвинених країн (Д.Б.Купер -91). Анестезіолог, працюючий без застосування цих методик нічого очікувати захищатися страхові компанії у разі ускладнень під час наркозу. З іншого боку, відомо, що систематичне застосування капнометра і пульсоксиметра під час загальної анестезії в 2−3 разу знижує смертність «від наркозу» у цій зв’язку вартість страховки анестезіологів останнім часом знижується.

По відомим причин виробництва капнометров для медичних цілей у нашої странне доки налагоджене. Та не ця причина є перешкодою на шляху оснащення цими приладами анестезіології-реаніматології та інших спеціальностей. Багато чого тут залежить від малої поінформованості лікарів про значення та інформаційних можливостях постійного виміру концентрації СО2 в повітрі видиху. Саме ця незатребуваність капнометров визначила ситуація з ними країні. Вітчизняний досвід капнометрии в анестезіології і реаніматології, як і за іншими розділах медицини, засновано лише на застосуванні швидкодіючих моделей іноземного виробництва. Методика до справжнього часу багатьма лікарями розглядається, як «елітна», необхідна тільки до наукових досліджень про. Тим більше що, досвід капнометрии показує її виняткового значення для практичної медицини і особливо практичної анестезіології і реаніматології Справжнє повідомлення має своєю метою нагадати студентам основні «віхи біографії» вуглекислоти в організмі, шляхи його транспорту, наслідки різних порушень елімінації двоокису вуглецю, показати діагностичні можливості динамічного виміру концентрації СО2 в повітрі видиху. Фізіологія освіти і транспорту вуглекислоти. Вуглекислота є найважливішим інгредієнтом процесів окислення, образутся вона в окисному циклі Кребса. Після своєї освіти молекула СО2 у клітинах сполучається з калієм, в плазмі з натрієм, в кістках з кальцієм. У крові майже п’ять% загальної кількості вуглекислоти перебуває у розчиненому стані ввиде СО2 газу (99% і Н2СО3 1%). Основне кількість вуглекислоти входить до складу бікарбонату натрію. У еритроцитах 2 — 10% СО2 перебуває у безпосередній зв’язок з аминогруппами гемоглобіну. Реакція відщіплення СО2 від гемоглобіну відбувається нас дуже швидко, й без участі ферментів.

Так чи інакше, але вся вуглекислота проходить через еритроцит, де під впливом карбангидразы з СО2 і Н2О утворюється Н2СО3. Остання диссоциирует на М+ і НСО3-. Частина аніонів НСО3- сполучається з калієм, а більшість виходить із еритроцитів і утворює молекулу бікарбонату натрію. Усі хімічні перетворення СО2 у крові призводять до того, що у альвеолах до70% СО2 звільняється з бікарбонату натрію, 20% з карбонатів гемоглобіну і десяти% з вуглекислоти, розчиненої в плазмі. Тут слід нагадати, що систему НСО3 і NaНСО3 — є одним з найважливіших і найбільш ємних буферних систем організму. Участь легень у виведенні СО2 робить неї дуже реактивної, швидко реагувати на зміни КЩС. На цьому властивості бикарбонатной буферної системи заснована можливість тимчасової компенсації метаболічного ацидозу шляхом переведення його в газовий при экзогенном запровадження NaНСО3 з наступним виведенням СО2 легкими. Підкреслимо кілька важливих особливостей процесів освіти і транспорту вуглекислоти системою кровообігу. 1. Інтенсивність освіти СО2 в організмі пропорційна активності обміну речовин, який, своєю чергою, безпосередньо пов’язані з активністю функції різних систем. 2. Підтримка фізіологічної концентрації СО2 у крові залежить від адекватності двох процесів, з одного стороны, продукции СО2, з іншого — активності кровообігу. При недостатності кровообігу концентрація СО2 в тканинах зростає, а концентрація СО2 в повітрі зменшується. 3. Регуляція СО2 крові є складовою системи підтримки КЩС. Елімінація вуглекислоти, доставленої системою кровообігу в малий коло, повністю залежить від зовнішнього дихання. У цьому різні як у цій системі можуть призвести до змін концентрації СО2 у крові рахунок збільшення чи зменшення швидкості виведення при подиху Зміни напруги вуглекислоти в артеріальною крові (РаСО2) й у альвеолах (РАСО2) може бути пов’язані зі зміною вентиляції легких і з порушенням вентиляционно-перфузионных відносин. Найчастіше ці параметри змінюються у зв’язку з порушеннями легеневої вентиляції (тотальной, но не локальної). Розглянемо кілька варіантів порушень зовнішнього дихання, що призводять до зрушень РаСО2 і РАСО2. По-перше, гиповентиляция чи вентиляційна дихальна недостатність через порушення центральної регуляції чи ушкоджень апарату зовнішнього дихання. Гиповентиляция призводить до зниження елімінації СО2 проти її продукцією. У результаті відбувається підвищення РаСО2 і РАСО2. Потрібно відрізняти тотальну гиповентиляцию від парциальной чи локальної, що має місце, наприклад, при часткової чи повної обтурации бронхів (часткового, сегментарного та інших.). Така ситуація, як відомо, призводить до того, що кров, що протікає крізь судини легеневої зони, виключеною з вентиляції, скидається у великих коло кровообігу без оксигенації і елімінації вуглекислоти. Спочатку усе веде, як до гипоксемии, і до гиперкарбии, проте, дуже швидко розвивається компенсаторна задишка та зайва вуглекислота виводиться з організму нормально вентилируемыми відділами легких. Понад те, що зберігається гипоксемия і далі підтримує гіпервентиляцію, що у кінцевому підсумку призводить до гипокарбии. Отже, локальна гиповентиляция викликає загальну гіпервентиляцію та подальше зниження РаСО2 і РАСО2. Тільки тотальна гиповентиляция супроводжується зростанням артеріального і альвеолярного напруги СО2, тобто. гиперкапнией. Порушення виведення СО2 може бути наслідком збільшення мертвого простору (дихального мертвого простору ДМП). Необхідно розрізняти збільшення анатомічного і альвеолярного мертвого простору. При збільшенні першого (наприклад при подиху через додаткову ёмкость або за поганої роботі клапанів респіратора) має місце ще одне, маятниковое подих з накопиченням СО2 і зубожінням газової суміші киснем. Залежно від величини додаткової ємності більш-менш скоро збільшується концентрація СО2 в повітрі, зростає РаСО2, наростає гипоксемия, попри компесаторное збільшення дихального обсягу (ДО) і хвилинної вентиляції (МОД). При збільшенні обсягу неперфузируемых, але вентильованих альвеол, (альвеолярного мертвого простору, наприклад при емболії гілок легеневої артерії або за «шоковому легкому») першої хвилини знижується концентрація СО2 в повітрі з допомогою розведення газу, що надходить з нормально перфузируемых альвеол, газом з неперфузируемых альвеол. Проте, дуже швидко відбувається збільшення РаСО2, і, отже, збільшення обсягу хвилинної вентиляції. З іншого боку, по градієнту (різниці) концентрацій більше кількість вуглекислоти виділяється з перфузируемых альвеол, що увеличиват і концентрацію СО2 видихуваного повітря попри розведення газом, не що містить вуглекислоти з неперфузируемых відділів легких. У кінцевому підсумку, середня концентрація, а головне, кількість удаляемого вуглекислого газу сягає рівня її продукції тканинах. Бо за збільшенні альвеолярного мертвого простору завжди розвивається гипоксемия, що підтримує гіпервентиляцію, може скінчитися і гипокапнией, т. е. зниженням РаСО2 і РАСО2, тут усе залежатиме від обсягу мертвого простору й меж можливої гіпервентиляції для даного хворого. Однією з найчастіших причин, викликають порушення концентрації (F) вуглекислоти наприкінці видиху (FetCO2 — end tidalкінець видиху, анг.) в анестезіології і реаніматології є довільний і найчастіше не так обраний режим штучної вентиляції легких (ШВЛ). Тут можливі й гипоі гіпервентиляція. Частіше ми маємо справу з гипервентиляцией, оскільки лікарі, маючи через небезпека гипоксемии, встановлюють на респіраторах режим так званої «помірної гіпервентиляції». Відсутність об'єктивних критеріїв поняття «помірна гіпервентиляція» та інформації про FetСО2 змушує встановлювати «типовий» режим практично всім хворих. Корективи такого режиму відбуваються лише у з різноманітною масою тіла хворих. Інші чинники, що визначають продукцію СО2, звичайно під увагу приймаються. Саме тому, режим «помірної гіпервентиляції» може перетворитися (і найчастіше перетворюється) в режим вираженої гіпервентиляції, або — гиповентиляции. Наслідки такого довільного тлумачення терміна «помірна гіпервентиляція» будуть розібрані наступного розділі. Причиною змін порушень елімінації СО2 може й напруга обмінних процесів при різних захворювань і ускладненнях, зокрема, ускладненнях після хірургічних втручань. Інтенсифікація обміну супроводжується збільшенням продукції вуглекислоти. Вона транспортується системою кровообігу з тканин в легкі, й у з великим, ніж зазвичай напругою роботи цією системою, проблеми з транспортом СО2 немає. Киснева недостатність викликає задишку. Вона призводить до газовому алкалозу і натомість метаболічного ацидозу. Гипокапния викликається посиленим вимиванням вуглекислоти і супроводжується зниженням РАСО2 і, отже, FetСО2, рівень якої вимірюється капнометром і у компетенцію ді агностичних процедур, виконуваних цим приладом. Ми описали деякі, найтиповіші причини порушень РаСО2, які можна зафіксовано з допомогою виміру концентрації вуглекислоти наприкінці видиху. Наступний розділ буде присвячено наслідків цих порушень. Гиперкапния — газовий ацидоз. Попри малу токсичність самої вуглекислоти, її накопичення супроводжується цілу низку патологічних зрушень і, сооответственно, симптомів. З іншого боку, гиперкапния часто є першою ознакою гиповентиляции і прийдешньої гипоксемии. Але у тому випадку, де РаО2 досить висока для обеспечени потреб організму в кисні, гиперкапния може викликати безліч неприємностей, профілактика яких (з допомогою інформації від капнометра) краще лікування. Симптоматика гиперкапнии без гипоксемии відома анестезиологам, т.к. така гиперкапния дуже імовірна під час наркозу, коли газова суміш містить 30 і більше % кисню, однак має місце гиповентиляция. Слід зазначити лише, що пітливість, зниження АТ, блідість шкірних покровів — це симптоми вже що відбулася гиповентиляции і гиперкапнии. Ці симптоми з’являються, коли FetСО2 збільшується до 7−8% і, отже, РаСО2 житлом становить 60 і більш мм.рт.ст. Природно, простіше й безпечніше для хворого виявляти гиперкапнию раніше (з допомогою капнометра) змінювати режим вентиляції легких видалення надлишків СО2. Клінічна симптоматика гиперкапнии відбиває лише судинні реакцію підвищення концентрації СО2 у крові. Периферичний вазоспазм, ще, призводить до метаболическому ацидозу в додаванні до ацидозут газовому. Збільшується судинна проникність і проникність клітинних мембран. Вследствии цього збільшується вихід До з внутрішньоклітинного в интерстициальное простір. Значно знижується осморезистентность еритроцитів. З’являються зміни на ЕКГ — розширення QRS комплексу, зниження зубця R, збільшення амплітуди зубця Т — це результат метаболічних порушень в міокарді, де, ще, розвиваються геморагії і дистрофічні зміни. У легких при гиперкапнии зазначено потовщення альвеолярних мембран, формування ателектазов і крововиливів. Всі ці зміни і натомість гноблення обміну і активності окисилительных ферментів. Неприємні наслідки викликає гиперкапния й у головному мозку. Різке розширення судин мозку призводить до його набряку. Подих сумішшю із підвищеною концентрацією СО2 сопровожается запамороченням, головний біль. Відомий і наркотичний ефект вуглекислоти: тварини, у яких спостерігали такий ефект, гинули від набряку мозку у найближчі години після вдихання суміші із підвищеною концентрацією СО2. У оганизме є механізми зв’язування і видалення вуглекислоти. Вона активно пов’язують із катионами плазми, з позитивно зарядженими групами молекул білків, з кісткової тканью. В результаті зміст СО2 в організмі може збільшитися з 0,5 до 12 мл/кг. З допомогою карбоксилирования СО2 входить у органічні сполуки (жири, вуглеводи, білки, нуклеїнові кислоти). Проте, всі ці компенсаторні процеси вимагають часу й відбуваються у умовах тривалого (багато діб) вдихання сумішей із підвищеною концентрацією вуглекислоти. До щодо короткочасним процесам, ми ведемо мову, така має мале ставлення. Тому гиперкапния під час наркозу чи проведення ШВЛ в відділенні реанімації практично то, можливо компенсували лише за допомогою зміни режиму вентиляції легких під медичним наглядом РаСО2 чи FetСО2. Гипокапния — газовий алкалоз. Гипокапния у зв’язку з гипервентиляцией більшості авторів (Guedel-34,Gray a. ath-52,'Dundee-52) представляли і видаються значно меншим злом, ніж гиперкапния, особливо ускладнена гипоксемией. Понад те, ще залишено теза про сповнену нешкідливості «помірної гіпервентиляції,» яким користуються переважно клінік при ШВЛ (Geddas, Gray — 59). Досить давно, проте, з’явилися у правильності цього тези (Kitty, Schmdt -46).Мы постараємося переконати читача у цьому, що це сумніви мають підстави. Думки про серйозних патологічних ті зрушення у в зв’язку зі гипервентиляцией з’явилися після катастроф і відтак загибелі пілотів при висотних польотах. Спочатку намагалися пояснити ці катастрофи що розвивається гипоксемией, однак невдовзі засвідчили, що гіпервентиляція чистим киснем супроводжується зниженням мозкового кровотоку на 33−35% (Kram, Appel a.oth.-88) і наростанням концентрації молочної кислоти в тканинах мозку на 67%. Malette -58 Suqioka, Davis — 60 знайшли зниження РО2 у кістковій тканині мозку в тварин при гіпервентиляції киснем і повітрям. Ті ж дані отримано Allan a.oth.-60, який показав, що РаСО2 в $ 20 мм.рт.ст. супроводжується мозковий вазоконстрикцией і гіпоксією мозку. Frumin не спостерігав ускладнень під час гіпервентиляції до 20 мм рт.ст. РаСО2, однак він зазначив тривале апное у зв’язку з зниженням чутливості дихального центру. Ця чутливість знижується в значно краще при гіпервентиляції і натомість запровадження анестетиків. Гіпоксія мозку в газовому алкалозе обумовлена як звуженням судин, але й дуже званим ефектом Вериго-Бора. Полягає цей ефект у цьому, що зниження РаСО2 надає сильний вплив на криву дисоціації оксигемоглобина, утрудняє цю дисоціацію. Через війну, при хорошою оксигенації крові тканини відчувають кисневе голодування, оскільки кисень теж не виходить з в зв’язку зі гемоглобіном і вступає у тканини (вступає у меншої кількості, аніж за нормальному РаСО2). Отже, зниження кровотоку і складне становище дисоціації НbО2 є причинами розвитку гіпоксії і метаболічного ацидозу в мозковій тканині (Сarryer — 47, Саноцкая — 62). При сильної гіпервентиляції (до 250% МОД) часом відзначалися зміни на ЕЕГ: з’являлися дельта-волны, які зникали при додаванні в дихальну суміш 6% СО2 Досить типовим був і уповільнення частоти коливань на ЕЕГ до 6−8 на хв., тобто. з’являлася симптоматика поглиблення наркозу (Бурів — 63). Гіпоксія мозку супроводжується аналгезией (Clatton-Brock — 57). Деякі автори аналгезию пов’язують із алкалозом (Robinson-61). Має місце зниження активності ретикулярною формації (Bonvallet, Dell — 56). Bonvallet — 56, вважав, що нормальну міру вуглекислоти крові є необхідною передумовою нормальної функції, як мезенцефального, і бульбарного відділів ретикулярною формації (зокрема й дихальний центр). Гіпервентиляція і гипокапния пригнічують активність ретикулярною формації, збільшують ймовірність розвитку эпилептических припадків. Судини різних тканин по-різному реагують на гипокапнию. Судини мозку, шкіри, нирок, кишечника, — звужуються; судини м’язів — розширюються (Burnum a.oth.-54, Eckstein a.oth.-58, Robinson — 62). Це б'є по симптоматикою гипокапнии. Спочатку має місце яскраво-червона гіперемія шиї, особи, грудях (5 -10мин.). Саме тоді шкіра тепла, суха. Різко виражений червоний дермографизм. Поступово розвивається блідість, спочатку кінцівок, потім особи. Знижується температура шкіри. Дермографизм або немає, або різко уповільнений і ослаблений. При сильному периферичному вазоспазме шкіра набуває вигляду «восковій блідості», суха. При подовженні термін дії і поглиблення гипокапнии блідість шкіри набуває цианотичный відтінок. Картина нагадує централізацію кровообігу при гиповолемии. Аналогічний і конкретний механізм обох порушень периферичного кровообігу. Можна говорити «гипервентиляционном синдромі»: артеріальна гипотензия, периферичний вазоспазм, гипокапния. Щоб відрізнити гиповолемическую централізацію від гипервентиляционного синдрому найпростіше використовувати дослідження або РаСО2, або FetСО2. Лікування: подих сумішшю, що містить 5% СО2 чи значне зменшення хвилинної вентиляції легких.

Сужение судин нирок при гіпервентиляції призводить до зниження швидкості диуреза і подовженню дії фармакологічних препаратів. Досить типовим ускладненням гіпервентиляції вважатимуться збільшення м’язового тонусу до тетании. Вже помірна гіпервентиляція (150−250% МОД) у 25% хворих супроводжується підвищенням м’язового тонусу, у 40% хворих спостерігається клонус стоп. Розвиток цього ускладнення пов’язують із алкалозом і дефіцитом Са+. Вираженням цього ускладнення є т.зв. симптом Труссо чи «рука акушера», і навіть гикавка — судома діафрагми. Підвищений м’язовий тонус знімається запровадженням СаСl2, хоча змін концентрації Са, К, Na в плазмі крові не зазначено (Бурів -63). Найчастіше результатом гіпервентиляції в анестезіології буває подовжене апное. У його розвитку, крім гипокапнии, бере участь і пригнічення дихального центру аналгетиками і рефлекторні впливу з рецепторного апарату легень і верхніх дихальних шляхів, але провідною причиною, зазвичай, є гипокапния. Тут варто пригадати про давньому спорі у літературі зв’язок режиму ШВЛ з тривалістю дії релаксантів. Ще за часів Guedel вважалося, що гіпервентиляція подовжує термін дії релаксантів. Чи відповідає це твердження дійсності? Ми вважаємо, що ні відповідає, і чому. Відомо, що гіпервентиляція і гипокапния призводять до зниження кровотоку у мозку до розвитку гіпоксії мозку. Це спричиняє зниження активності мозку, зокрема і дихального центру, що є причиною тривалого апное, яке приймається за результат дії релаксантів. Подих сумішшю, що містить 5% СО2 протягом 1−2-х хвилин відновлює самостійне подих. М’язова активність кінцівок проявляється раніше, ніж активність дихальних м’язів і діафрагми. Це також свідчить на користь зв’язку продовженого апное з дією релаксантів. Розширення судинної мережі м’язів при гіпервентиляції дозволяє припустити прискорену інактивацію м’язових релаксантів за умов гипокапнии. Період релаксації м’язів скорочується і завдяки наявної тенденції до м’язовому гипертонусу при гіпервентиляції і алкалозе. Ми вважаємо, що вони перелічених чинників досить, чобы переконатися у потребі більш точного визначення, а головне дотримання принципу «помірної гіпервентиляції» не так на око, за стандарту, а, по даним капнометрии. Інформаційне значення капнометрии. Лікарі багатьох медичних спеціальностей може бути корисну динамічну інформацію з допомогою капнометра. Найбільше у цій інформації потребують анестезіологи-реаніматологи. Розглянемо деякі аспекти використання капнометрии, як джерела інформації. По прибутті хворого на операційний стіл чи палату реанімації вже однократне вимір концентрації СО2 наприкінці видихуFetСО2 — може дати корисні відомостей про загальний стан хворого, про інтенсивності патологічного процесу (звісно, поруч із даними про КЩС, РаО2, РаСО2). При низькою FetСО2 (до 3,6%) можна казати про підвищеної потреби у кисні і задишці, викликає кипокапнию. Збільшення FetСО2 (доі більш %) дозволяє запідозрити дихальну недостатність, пов’язану з гнобленням дихального центру чи з ушкодженням апарату зовнішнього дихання. Точніші відомості про рівень обміну пацієнта можна отримати роботу виміру атмосферного явища середньої концентрації СО2 в повітрі (складеному в ёмкость). Деякі моделі капнометров дають можливість визначити середню концентрацію СО2 без збору видихуваного повітря. У кожному разі, збільшення виділення, отже й продукції СО2 говорить про більшої активності обмінних реакцій.

Выраженная задишка й відповідне зниження FetСО2 найчастіше трапляються при обтурации бронхів, зниженні (чи припинення) вентиляції ділянок легких з шунтированием частини кровотоку.

Снижение FetСО2 під час падіння АТ, учащении пульсу, задишці - показує неадекватний транспорт СО2 системою кровообращения, т. е. виявляє серцево-судинну недостатність.

Эти відомості можуть із успіхом використовуватися в терапії, особливо у кардиореанимации.

При виборі режиму ШВЛ під час наркозу чи відділенні ранимации клінічні тести не дають достовірною інформацією правильність такого вибору. Якщо гипоксемию можна знайти клінічно (хоч і з великим запізненням), то невеликі ступеня гіпер і гипокапнии без лабораторних досліджень не визначаються. Тим паче важко на підставі клінічних ознак організувати профілактику порушень обміну СО2. Важливу роль об'єктивізації зрушень газообміну грає вимір параметрів КЩС. Проте, інформацію про РаО2 і РаСО2 можна отримати лише періодично (і то ми не переважають у всіх лікарнях), а зміна рівня РаСО2 може статися у будь-який момент. З іншого боку, виявлені з аналізу крові зрушення вимагають корекції режиму ШВЛ з наступним контролем правильності такий корекції. Інакше висловлюючись, КЩС перестав бути досить мобільним «гідом» у виборі необхідних змін режиму ШВЛ. Капнометр дає постійне інформацію про FetСО2, отже й про РаСО2 і дозволяє неодноразово протягом операції чи проведення тривалої ШВЛ у Московському відділенні реанімації, коригувати режим ШВЛ.

Здесь необхідно зробити невеличкий відступ. Річ у тім, що є певна різниця у величинах РаСО2 і РetСО2 (той самий концентрація наприкінці видиху, котре виражається у одиницях парциального тиску СО2), що з величиною дихального обсягу, з її ставленням до функціональної залишкової ёмкости (обсяг газу що залишається у легенях після звичайного видиху, сума залишкового і резервного повітря), з величиною фізіологічного мертвого простору, з опором дихальних шляхів. Тож у літературі давно триває доки припиняється суперечка про можливість по РetСО2 (чи FetСО2) орієнтуватися у динаміці РаСО2. Більшість авторів дійшли висновку, що обсяг різниці між РаСО2 і РetСО2 досить стабільна для даного хворого й не змінюється у процесі операції, і ШВЛ (Nunn, Hill -60, Takkis a.oth.-72, Whitesell a.oth.-81). Таким чином, якщо виміряти РаСО2 (КЩС) і РetСО2 (капнометром) до операції чи початку операції, то подальше визначення РаСО2 не буде важко: РаСО2актуальн.= РetСО2акт.+ (РаСО2исх. — РetСО2исх.). Тобто до величині РetСО2 на даний момент треба додати різницю РаСО2 — РetСО2, измеренную до операції. Ця різниця вариирует від хворого до хворого в значних межах: від 2−3 до 12−13 мм.рт.ст., але він досить стабільна для даного хворого у часі. Якщо у лікарняному закладі є капнометр, але немає апаратури визначення КЩС, можна з положення так: потрібно виміряти FetСО2 до операції, і проведення ШВЛ, тоді як у час операції дотримуватися вихідного рівня концентрації вуглекислоти наприкінці видиху. Ми виходимо речей, що гипоксемии при такому режимі може бути, оскільки вдыхаемая хворим газова суміш містить більше кисню, ніж повітря. З іншого боку, предоперационное напруга, як правило, супроводжується посиленням дихальної активності і зниженням FetСО2. Тому, коли ми станемо дотримуватися вихідної величини FetСО2 під час наркозу, то ШВЛ буде проводиться як невеличкий гіпервентиляції. У цьому ми переконуємося щодня біля операційного столу: під час перекладу хворих після ШВЛ на самостійне подих доводиться «накопичувати» СО2, знижуючи хвилинну вентиляцію легких.

Возвращаясь до питання співвідношенні концентрації вуглекислоти в артеріальною крові й наприкінці видиху, маємо зауважити, що не спостерігали стабільність різниці цих величин при динамічному спостереженні (Hofman a.oth.-89). Ці автори собі вважають, що стабільність порушується зі збільшенням обсягу альвеолярного мертвого простору, у разі порушення роботи системи кровообігу (шок). Очевидно, до спостереженням тих авторів потрібно дослухатися й що за різних порушеннях гомеостазу в хворих частіше зіставляти РаСО2 і РetСО2, щоб остання величина залишалася інформативною.

Итак, при виборі режиму ШВЛ анестезиолог-реаниматолог має спиратися на показання капнометра. Практика показує, що такий інформацією вона найчастіше режим штучної вентиляції легких встановлюється в такий спосіб, що з хворого розвивається більш-менш виражена гипокапния і газовий алкалоз. Можна сміливо сказати, що така режим встановлюється суто рефлекторно, переважно на вшанування профілактики головною небезпеки — гипоксемии. Результати гіпервентиляції описані у попередньому розділі. Примітно, і це відзначає багато хто автори (Бурів — 63, Nunn — 58), що й досвідчені анестезіологи і навіть у присутності інформації про FetСО2, схильні режиму ШВЛ з гипервентиляцией. І зрозуміло, багато років у анестезіології культивується думка про безпеку гіпервентиляції (Geddas, Gray -59). Встиг дозріти стійкий стереотип в мисленні лікарів, що може бути усунутий тільки після тривалого використання під час наркозу капнометрии. Це можна буде зробити, хоча б до швидшого перекладу хворих на самостійне подих по закінченні ШВЛ.

Капнометрический контроль під час ШВЛ можна буде як для профілактики дихального алкалоза, але й запобігання гиповентиляции. Таке ускладнення зустрічається рідше, але не виключено в хворих з такими тяжкими запальними та інші ускладненнями хірургічного втручання чи розвитку первинної патології (кишкової непрохідності, перитоніту тощо.). Таких хворих потреба у хвилинної вентиляції легких може становити 15−18 і навіть 20 л на хв. При стандартному режимі в 10−12 л на хв. ми матимемо дихальний ацидоз і можливу гипоксемию зі усіма звідси наслідками.

Еще до вибору режиму вентиляції легких капнометр може бути корисним на утвердження правильності стояння интубационной трубки. При запровадження трубки в стравохід капнометр не покаже наростання FetСО2 під час видиху. Два-три «дихальних» руху вистачає встановлення цього факту (Higgins a.oth.-88). Можна сперечатися доцільність такий тест про те, чи здатен він конкурувати з звичайним прослуховуванням легких, зате як показник якості натронной вапна в абсорбере і взагалі роботи абсорбера дані капнометра незамінні. Він дає швидку і достатню інформацію про: низьку якість натронной извести, ее відсутність абсорбере, відключенні абсорбера, про інші неполадки в абсорбере. Всі ці неполадки супроводжуватимуться підйомом концентрації СО2 у вдыхаемом повітрі. Саме тому ми вважаємо за необхідне включати до програми тривожною сигналізації капнометра перевищення концентрації СО2 у вдыхаемой суміші за межі 0,5%. Оскільки немає чітких клінічних ознак збільшення концентрації СО2 на вдиху, таке порушення складу вдыхаемой газової суміші ризикує бути в-час непоміченим і призвести до гиперкапнии.

Капнометр виявляється корисним й у діагностиці інших порушень наркозных апаратах і респіраторах. Зокрема капнометр допомагає визначити точність спрацьовування клапана вдиху. Якщо він працює нечітко має місце закид частини видиху в шланг вдоха."Прощупывая" заборником капнометра шланг вдиху від адаптера до клапану вдиху можна встановити приблизний обсяг заброса за довжиною ділянки шланга, де є нароста ння FCO2 на видиху.

Капнометр використовують і як простеший монітор дихальних рухів. При перегини интубационной трубки, розгерметизації магістралі, несправності респіратора і т.д. капнометр подасть сигнал зупинки дихання.

Для багатьох хворих досить типова еволюція периферичного кровообігу протягом тривалої операції, і знеболювання. У перші 10−30 хв. має місце деяка гіперемія обличчя і кінцівок з підйомом температури пензлі і збільшенням амплітуди пульсової кривою на фотоплетизмограмме (ФПГ). Далі відбувається поступове посветление шкіри пензлі і особи, зниження амплітуди пульсової кривою, зниження периферичної температури. Не виключено кілька причин такий еволюції:

1. Гиповолемия і централізація кровообігу.

2. Зниження температури тіла при поступове охолодженні хворого.

3. Недостатня аналгезия і спазм периферичних судин.

При виключення впливу перелічених чинників, збліднення, кому надалі деяка синюшність кінцівок й відповідне зниження їх температури залишалися б мало зрозумілими, але ймовірна гипокапния при гіпервентиляції. Виключити чи визнати впливом геть периферичний кровообіг цього чинника можна з допомогою капнометра чи виміру РаСО2. Практика показує, що досить великий кількість хворих на зблідненням і ціанозом кінцівок зобов’язані її розвитку газовому алкалозу і гипокапнии. Профілактика і лікування такий патології полягає у виборі адекватного режиму вентиляції, нормалізації РаСО2 під медичним наглядом газового аналізу (крові чи видихуваного повітря).

Актуально застосування капнометра протягом відповідального періоду перекладу хворих на самостійне подих після більш-менш тривалого ШВЛ. Добре відомо, що подовжене апное може пов’язуватися з:

1. Недостатньою декураризацией,.

2. гнобленням дихального центру наркотичними аналгетиками,.

3. гипокапнией при гіпервентиляції.

Без об'єктивної інформації поставити правильний діагноз буває достатньо важко. Річ зазнає суттєвого спрощення під час використання капнометра. Во-первых, динамическая капнометрия у процесі знеболювання значною мірою запобігає виражену гипокапнию. По-друге, капнометр дозволяє з’ясувати причину апное. Якщо підвищення FetСО2 до 6−7% (котрий іноді 8%) не призводить до відновленню самостійних дихальних рухів, потрібно думати про передозуванні аналгетиков чи про остаточном дії релаксантів. Найчастіше у разі підвищення концентрації СО2 наприкінці видиху до зазначених цифр починаються активні дихальні руху хворого.

При виведенні хворих із гипокапнии перед врачем-анестезиологом виникають двоє ключових запитань: 1. як саме відновлювати нормальну міру вуглекислоти у крові? і 2. чому на відновлення самостійного дихання потрібно помітно перевищити нормальну міру FetСО2?

Имеются по крайнього заходу три способу підвищення концентрації СО2 у крові та видихуваному повітрі. Деякі автори рекомендують використовуватиме цього дихальну суміш з 5−6% СО2. Ефект виходить швидке й надійний. Недоліком методу є необхідність мати у арсеналі анестезиологических коштів зазначену суміш. Другий спосіб простіше й щонайменше ефективний. Полягає він у відключенні абсорбера, що зумовлює швидкому (протягом декількох хвилин) нагромадженню необхідного кількості СО2. Такий метод просто реалізувати під час роботи на моделях наркозных апаратів, мають механізм відключення абсорбера. Третій метод найпростіший, не потребує спеціальних дихальних сумішей і пристроїв. Він дуже добре знаком всім анестезиологам і полягає у зниженні хвилинної вентиляції легких (краще під медичним наглядом капнометра). Гипоксемия при подиху збагаченої киснем дихальної сумішшю хворому не погрожує навіть у разі тривалого апное (10−20 сек). Звісно, спокійніше продовжувати вентиляцію легень у звичайному режимі при від'єднаному абсорбере, а й третій метод цілком безпечний, особливо в контролі FetСО2 і НвО2 (пульсоксиметром).

Второй питання необхідності високого рівня СО2 на відновлення роботи дихального центру. Це відзначає багато хто автори й спостерігає кожен анестезіолог, використовує під час роботи капнометр. Пояснення обговорюваного феномена, на наш погляд, можна тільки одне. Гіпервентиляція і гипокапния, як зазначалось, призводять до зменшення мозкового кровотоку з більш-менш вираженої гіпоксією мозку. Саме ця обставина знижує дієздатність і чутливість дихального центру до СО2. Тому його робота то, можливо стимулирована підвищеної проти нормою концентрацією СО2 у крові. Дуже скоро, протягом хвилин після підйому FetСО2, кровотік у судинах мозку нормалізується, ознаки гіпоксії купируются і дихальний центр «налаштовується» на нормальну міру СО2 у крові.

Из сказаного можна зробити істотний практичний висновок: непотрібно боятися щодо невеликого і короткочасного підвищення FetСО2, який буде необхідний відновлення нормальної роботи дихального центру та адекватної самостійного дихання.

После відновлення самостійного дихання потрібно з’ясувати його достатність для газообміну. Це легко зробити з показанням капнометра. Якщо FetСО2 встановилося не більше 4−5,5% можна говорити, що вентиляційної недостатності немає і вирішувати питання экстубации і продовженої інгаляції сумішшю, збагаченої киснем виходячи з показань пульсоксиметра.

Желательно і після экстубации переконається в стабільності рівня FetСО2 й тоді можна вважати, що декураризация відбулася, і гноблення дихального центру немає.

Перевод хворого на відділення реанімації не знімає потреби в капнометрическом контролі. Цей контроль допоможе вчасно діагностувати развившуюся вентиляційну дихальну недостатність, виявити і усунути її причину. Капнометрия дозволяє діагностувати і паренхиматозную дихальну недостатність по гіпервентиляції та зниження FetСО2. Отже, можна припустити гипоксемию, пов’язану з обтурацией бронха і шунтированием частини легеневого кровотоку.

Сфера використання капнометра в відділеннях реанімації, і анестезіології багато в чому подібна. Проте й специфічні реанімаційні завдання, які вирішуються з допомогою капнометра.

В останні роки стає дедалі більше повідомлень про застосування капнометрии під час проведення реанімаційних заходів у зв’язки Польщі з зупинкою серця. Як можна і чи слід очікувати, величина FetСО2 при ШВЛ і масажі серця буде пропорційна ефективності кровотоку. Деякі автори (Weil a/oth.-90, Callahan-90) впевнені, що їх кількість може бути прогностичною ознакою успіху реанімації. На думку Cаllahan FetСО2 вище 15 тор. означає, що реанімація буде успішною, якщо нижче — успіх сумнівний. Не все анестезіологи згодні про те, що ця чітка закономірність існує та що може бути такий прогноз (Gruder a.oth.-88). Але не сумнівається, що різке збільшення FetСО2 під час масажу серця означає початок самостійних серцевих скорочень. Отже, капнометр ж виконує функцію найпростішого і надійного монітора (Garnett a.oth.-87). Особливо важливо під час реанімації, коли часу й зайвих рук для накладення електродів мониторирующих пристроїв. Капнометр починає свідчити по тому, як трубка для паркана газу вводять у рот хвору чи приєднується до адаптеру респіратора. Тут слід зробити одне примітка: різке зростання FetСО2 у час реанімації може й після внутрішньовенного запровадження бікарбонату натрію. Це треба мати через і відрізняти це зростання концентрації СО2 від підвищення, що з початком самостійних серцевих сокарщений.

Кроме описаних, суто мониторных завдань, капнометр може вирішувати безпосередньо і завдання, пов’язані з функціональної діагностикою. Зокрема, з його допомогою ми, як говорилося, робити вимір обсягу мертвого простору й обсягу альвеолярной вентиляції. Капнограф можна використовувати й у виміру хвилинного серцевого викиду. Аналіз капнограмм приносить відчутну нформацию про стан легень і дихальних шляхів. По крутизні і тривалості піднесення кривою судять про опір дихальних шляхів на видиху, наявність і тривалість плато кривою капнограммы дає можливість будувати висновки про величині відмінності РаСО2 і РetСО2.

Все вищевикладене не вичерпує інформаційних можливостей капнометрии і капнографии, а й переліченого, як здається, досить, щоб оцінити великий обсяг корисною інформації цього. Можна упевнено сказати, що дослідження концентрації вуглекислоти в повітрі немає «конкурентів» інформативністю. З іншого боку, методика відрізняється простотою виконання і відносно невеликий вартістю устаткування. Не Випадковий все зростаючий інтерес до неї, як практичних лікарів, і науковців. Ми сподіваємося, що це інтерес праці й необхідний імпульс і розробити і серійного випуску вітчизняних швидкодіючих аналізаторів СО2 в повітрі.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.