Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Хронічний тубулоинтерстициальный нефрит.

Це — група, до якої належить всі види хронічні захворювання нирок. у яких генерализованные чи локальні зміни у тубулоинтерстициальной області переважають над гломерулярными чи судинними ураженнями. Але у багатьох ниркових захворюваннях окрім інших структур, визначальних перебіг хвороби, у процес втягується тубулоинтерстициальная область, отже, виділення групи тубулоинтерстициальных захворювань в достатній мірі умовним. З іншого боку, деякі загальні зміни у організмі (такі, як цукровий діабет) призводять до тубулоинтерстициальному воспалению.

По різним даним від третини майже половину випадків хронічної ниркової недостатності пов’язані з хронічним тубулоинтерстициальным запаленням і близько 20% випадків пов’язані з хронічним вживанням анальгетиков.

Паталого-анатомическая картина досить характерна, попри різні причини морфологічні ознаки. Макроскопически нирки зменшено у вигляді, атрофичны. При вплив токсинів, порушеннях метаболізму, спадкових аномаліях спостерігається симетричний і двостороннє поразка; за інших причинах можливо асиметричне шрам нирки чи залучення у процес лише однієї почки.

При обструктивної уропатии і за бактериальном пиелонефрите, на відміну з інших захворювань, обов’язково уражаються ниркові балії. Проте за нефротоксических ураженнях, при серповидно-клеточной анемії, обструктивних уропатиях і цукровому діабеті можливе ушкодження ниркових сосочков і розтягнення чашок з наступним рубцеванием коркового речовини з них. Клубочки: може бути не пошкодженими, а може бути повністю зруйновані. Канальцы піддаються атрофії, просвіток може розширитися, у ньому при гистологическом дослідженні можливо знайти гомогенні циліндри. Інтерстиційна тканину инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, фиброзированна.

Клінічна картина.

Часто хронічний тубулоинтерстициальный пієлонефрит, особливо у ранніх етапах, розвивається безсимптомно, або симптоматика не виражена. Можуть спостерігатися симптоми канальцевой дисфункції: полиурия, гиповолемия через брак реабсорбции натрію, гиперкалиемия і метаболічний ацидоз. На ранніх етапах набряки мінімальні, можлива невеличка протеинурия, гематурия буває рідко, артеріальний тиск може бути підвищити, але необязательно.

При приєднання масивною протеинурии і гематурії треба думати про осложнившем протягом интерстициального пиелонефрита гломерулонефрите.

Якщо хронічний тубулоинтерстициальный пієлонефрит пов’язані з оксалатурией, гиперкальциемией, саркоидозом, то ролі ускладнень можливий розвиток уролитиаза.

У ролі самостійного захворювання можна назвати эндемическую балканську нефропатию, захворювання незрозумілого генезу, можливо обумовлене впливом вірусного чи грибкового токсину. Пік захворюваності посідає діапазон між 30 і 60 роками. спадкової схильності немає. У, хто залишає эндемичные райони в молодому віці, хвороба не развивается.

Початок не буває гострим. Захворювання можна знайти при проведенні звичайних досліджень: спостерігаються ознаки хронічної ниркової недостатності і протеинурия. Специфічні ознаки: важка анемія, немає набряків, рідко розвивається артеріальна гіпертензія. Дефекти слуху чи зору не притаманні захворювання. Перебіг захворювання повільнопрогресуюче і крізь 10−20 років тому після перших об'єктивних симптомів розвивається терминальая стадія ниркової недостатності. У 30−40% хворих виявляються злоякісні новообразования.

Хронічний бактеріальний пієлонефрит (хронічний бактеріальний тубулоинтерстициальный нефрит).

Хронічне, негомогенное, часто двостороннє гнійне інфекційне поразка нирок, що веде до атрофії і деформації ниркових чашок з рубцеванием розташованої з них паренхимой. У 2−3% випадків захворювання призводить до термінальній стадії ниркової недостатності подальше лікування проводиться шляхом хронічного гемодіалізу чи транплантации почки.

Попри хронічну ниркову бактериурию, хронічний бактеріальний пієлонефрит рідко призводить до прогресуючої ниркової недостатності, крім випадків, коли пієлонефрит узгоджується з обструктивної уропатией.

Патолого-анатомическая картина хронічного бактеріального пиелонефрита неспецифична і подібна до що спостерігається за інших ураженнях, викликають тубулоинтерстицальную нефропатию. Найбільш специфічне зміна — це шрам паренхіми з ретракцией що прилягають сосочков. Мабуть. що який ініціює чинником є первинне поразка сосочков бактеріальним або іншим суб'єктам агентом. Це ушкодження призводить до наступної тубулоинтерстициальной атрофії, розширенню чашок і склерозу лежачого над ними коркового вещества.

Клінічна картина.

Клінічні прояви неспецифічні. Це — біль у попереку чи животі, лихоманка. Наявність у анамнезі інфекції сечових шляхів чи рецидивирующего гострого пиелонефрита допомагає постановці диагноза.

Рецедивирущая інфекція сечових колій та сукупність типових ознак ниркової дисфункції переконливо свідчать на користь хронічного бактеріального пиелонефрита. При экскреторной урографии можна побачити картину, що також можна спостерігати при пузырно-мочеточниковом рефлюксе без бактериурии і тому тут потрібно диференціювати ці дві стану. Якщо налити в баночку сечі і розворушити, виниклі бульки можна віднести з цього приводу малої розчинення вольфрама.

При обструктивної уропатии — стриктурах сечоводів, уролитиазе, мионейрогенных ураженнях, — і з різних чинників, що призводять до порушення уродинамики посів сечі може дати позитивні результати, але вони можуть дати достовірних даних локалізацію инфекции.

Протеинурия на на початкових етапах відсутня, або буває мінімальної до того часу, доки сформуються фіброзні зміни у нирках. Але тоді протеинурия рідко сягає значних розмірів (ставлення белок/креатинин менше одиниці). Мінімальна протеинурия на ранніх стадіях то, можливо обумовлена не порушеннями функції нирок, а лейкоциті бактериурией.

Сечовий осад убогий, але у ньому виявляються клітини брунькового епітелію, зернисті циліндри і зрідка лейкоцитарные циліндри. При визначенні функціональних можливостей нирок можуть бути встановлені порушення концентрационной спроможністю і гиперхлоремический ацидоз ще до його появи азотемии.

Клінічне протягом дуже різноманітно. У типових випадках хвороба прогресує надто повільно, причому функція нирок залишається нормальної в протягом багато часу — 20 років і більше. Прогноз залежить від наступних чинників: частота рецидивів і тип обструкції сечовивідних шляхів. Що частота рецидивів гострого пиелонефрита чи загострень течії хронічного пиелонефрита, і що сильніше ступінь обструкції, тим неблагоприятнее прогноз. Постійні порушення уродинамики призводять до підвищенню тиску в чашечно-лоханочной системи та призводять до ушкодженням в нирці, й те ж час, створюють сприятливі умови для бактеріальної инфекции.

Лечение.

Лікування має спрямувати одночасно усунення порушень уродинамики і ліквідацію інфекції. Призначати антибактеріальні препарати не можна при збереження обструкції, оскільки одноразова загибель великого кількості бактерій при порушеннях уродинамики можуть призвести до бактериально-токсическому шоку. Лікування ускладнень — гіпертензії, ниркової недостатності — проводиться по відповідним схемам.

Хронічна ниркова недостаточность.

Хронічна ниркова недостатність то, можливо зумовлена такими причинами: 1. Захворювання, у яких зменшується кількість нефронов. 2. Интерстициальные захворювання нирок. 3. Захворювання, що призводять спричиняє порушення уродинамики: a. Аномалії развития:

. дистопии.

. порушення ходу мочеточника.

. порушення взаємовідносини сечоводу і ниркових сосудов.

. аномалії розвитку чашечно-лоханочной системы.

. рефлюксы.

. птоз почки.

b. Набуті заболевания:

. птоз нирки внаслідок швидкого схуднення, інтенсивної фізичної нагрузки.

. стрикткуры мочеточников.

. доброякісна гиперплазия простаты.

. уролитиаз.

. стеноз уретри 4. Системні захворювання 5. Спадкові форми патології: a. синдром Фанконі b. синдром Альпорта з. синдром Гудпасчера d. медулярно-кистозная хвороба нирок e. хвороба Шенлейн-Геноха 6. Артеріальна гіпертензія 7. Серцевий недостаточность В протягом ниркової недостатності можна назвати три фази: 1. Зниження функціональних резервів нирок. 2. Декомпенсація — власне ниркова недостатність. 3. Уремия.

Клиническая картина: На початку захворювання клінічні ознаки відсутні. Зниження функціональних резервів нирок можна визначити лише за проведенні спеціальних исследований.

Barry M. Brenner і J. Michael Lazarus виділяють такі порушення під час ниркової недостатності, зокрема. пов’язані з діалізом:. порушення балансу рідини і електролітів. нестабільність обсягу рідини (. порушення балансу калію (. порушення балансу натрію (. метаболічний ацидоз (. порушення балансу фосфору (. гіпокальциємія (Эндокринно-метаболические порушення:. ниркова остеодитрофия (чи (. остеомаляція Д. вторинний гиперпаратиреоз (чи (. порушення толерантності до вуглеводами (. гиперурикемия (чи (. гипертриглицеридемия (. белково-калорийная недостатність (чи (. порушення зростання і розвитку (. безплідність і статева дисфункція (. аменорея (Нервово-м'язові порушення:. стомлюваність (. порушення сну (. біль голови (чи (. зниження мислення (. сомнолентность, летаргические стану (. «грюкання тремор» (. гіперкінези (. переферическая невропатія (чи (. синдром «неспокійних ніг» (чи (. парези (чи (. миоклонус, судомні напади (чи (. кулі (. судоми Д. диализный дисэквилибрационный синдром Д. диализное слабоумство Д. міопатія (чи Д Серцево-судинні і легеневі порушення:. артеріальна гіпертензія (чи (. застійна серцева недостатність, набряк легких (. перикардит (. кардіоміопатія (чи (. уремическое легке (. прискорений атеросклероз (чи Д. гипотензия, аритмії Д Дерматологічні порушення:. блідість (чи (. гиперпигментация (, (чи Д. шкірний сверблячка (. экхимозы (чи (. уремический озноб (Шлунково-кишкові порушення:. анорексія (. нудота і блювота (. уремический запах з рота (. гастроентерит (. виразка шлунку (чи (. шлунково-кишкова кровотеча (,(чи Д. гепатит Д. рефрактерный асцит Д. перитоніт Д Гематологічні і імунологічні порушення:. нормоцитарная. нормохромная анемія (. лимфоцитопения (. геморагічний діатез (чи Д. зниження резистентності до інфекційних захворювань (чи (. спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм (. лейкопенія Д. зниження концентрації комплементу у крові Д.

(порушення, які мають меншу виразність під час проведення оптимального гемодіалізу та що з ним терапії. (стійкі порушення, не дедалі менші під час проведення гемодіалізу; можуть навіть прогресувати. Д порушення, пов’язані з діалізної терапией.

Причины різкого прогресування хронічної ниркової недостатності. 1. Зменшення ефективного обсягу циркулюючої крові: а). зниження обсягу циркулюючої крові b). прогресуюча серцева недостатність 2) Зміна артеріального тиску: а). артеріальна гіпотонія b). йатрогенная артеріальна гипотензия 3. Інфекційні захворювання 4. Обструкція сечовивідних шляхів 5. Вплив нефротоксических речовин: аминогликозиды, деякі нестероїдні протизапальні кошти etc. 6. Тромбоз ниркових вен.

Лікування хронічної ниркової недостаточности.

Консервативное лікування хронічної ниркової недостатності. 1. Дієта Обмеження білка в раціоні перешкоджає нагромадженню азотистих шлаків, здатна загальмувати прогресування ниркової недостатності. Якщо швидкість клубочковой фільтрації нижче 30 мл. на хвилину. то добове споживання слід знизити до 0.6−0.7 р. на кілограм ваги, причому продукти повинні мати високої енергетичної цінністю: адекватна калорійність їжі дозволяє знизити катаболізм білка. За хворим слід уважно стежити щоб уникнути недоїдання. Кількість калію в добовому харчовому раціоні на повинен перевищувати 40 мэкв при швидкості клубочковой фільтрації нижче 20 мл. на хвилину. Фосфор і кальцій: виведення фосфору зменшується, що зумовлює гиперфосфатемии і гипокальциемии. Гноблення синтезу ендогенного 1.25- дигидроксихолекальциферола і резистентність кістковій тканині до парат-гормону погіршують гипокальциемию, що зумовлює вторинному гиперпаратиреозу. При відсутність своєчасної корекції усе веде до розвитку ниркової остеодистрофии. збільшення вмісту у крові фосфатних іонів сприяє прогресуванню хронічної ниркової недостатності. Якщо швидкість клубочковой фільтрації нижче 50 мл. на хвилину, той зміст фосфору в добовому раціоні на повинен перевищувати 800−1000 мг. При про подальше зниження швидкості клубочковой фільтрації обмеження прийому фосфору менш ефективно й можна буде призначити препарати, котрі пов’язують фосфор і які знижуватимуть його всмоктування в кишечнику. Це — антацидні кошти. містять гидроокись алюмінію і карбонат кальцію. Недоліком коштів, містять алюміній є накопичення алюмінію на тканинах, що викликає остеомаляцію і, можливо, энцефалопатию. Карбонат кальцію не можна застосовувати, якщо зміст фосфору в сироватці крові нижча 7мг%. Твір концентрацій кальцію і фосфору потрібно підтримувати не більше 60. щоб уникнути эктопической кальцификации. Для боротьби з гипокальциемией призначають метаболіти вітаміну D. Обмеження споживання натрію та води. Це є спірним. Некотрые дослідники на експериментах з подвійним сліпим контролем показали, що бессолевая дієта крім нових неврозів і психологческого дискомфорту щось дає. Тоді, як психічний дискомфорт може забезпечувати досить великому відсоток випадків до пргрессированию хронічної ниркової недостатності. При хронічної ниркової недостатності магній накопичується в організмі. Необхідно уникати надлишкового надходження магнію, і навіть обережно застосовувати препарати. які зменшують виведення магнію. 2. Артеріальна гіпертензія може прискорити протягом хронічної ниркової недостатності. Диуретики слід призначати під ретельним контролем, щоб уникнути гипогидртации і гиповолемии. Петлевые диуретики залишаються ефективними під час падіння швидкості клубочковой фільтрації нижче 25 мл. в хвилину. 3. Ацидоз коррегируют призначенням бікарбонату натрію, 300−600 мг. всередину 3 десь у добу, якщо зміст бікарбонату натрію в сироватці крові менше 16 мэкв. Збільшення надходження натрію вимагатиме призначення диуретиков. 4. Анемія є одним із причин. яка зумовлює симптоматику хронічної ниркової недостатності. Пацієнтам призначають рекомбинантный людський еритропоетин. Початкова доза — 50 МЕ/кг підшкірно 3 десь у тиждень. Під час курсу необхідно мониторировать артеріальний тиск, оскільки не може розвинутися артеріальна гіпертензія як ускладнення прийому эритропоэтина. 5. Ниркова остеодистрофія обумовлена вторинним гиперпаратиреозом, зниженим кістковою метаболізмом чи поєднанням цих причин. До клінічним проявам ставляться біль у кістках, переломи, м’язова слабкість, шкірний сверблячка і кальцифікація м’яких тканин. Рівень парат-гормона, визначається радиоимунным методом, значно підвищено при фиброзном оссеите, і ні значно. при порушеннях кісткового метаболізму. Рентгенологически при фиброзном оссеите визначається поднадкостничная резорбція кістковій тканині і нерівномірний остеосклероз. Діагностика ниркової остеодистрофии полягає в ряді ознак. Клінічно можна звернути увагу до шкірний сверблячка і кальцификацию околосуставных тканин. що свідчить про гиперпаратиреозе. При накопиченні алюмінію на тканинах характерні гиперкальциемия, відносний гипопаратиреоз, клінічно — «патологічні» переломи. Завдання лікування: підтримати на нормальному рівні концентрації кальцію і фосфору у крові та тканинах, придушення вторинного гиперпаратиреоза, попередження эктопической кальцификации, зворотний розвиток кісткових змін, попередження і корекція токсичного впливу аллюминия. Кальцитриолол 0.25 — 1.0 мкг всередину 1 разів у день подолання гиперпаратироза. Паратиреоэктомия нерідко необхідна при важкому гиперпаратиреозе. Свідчення: виражена стійка гиперкальциемия, сверблячка. не прекращающийся в умови проведення діалізу й адекватної медикаментозної терапии, прогрессирующая эктопическая кальцифікація, сильного болю в кістках, «патологічні» переломи, ішемічні некрози тканин, зумовлені кальцификацией судин — кальцифилксия.

Диализ показаний при важкої гиперкалиемии, ацидозі, значтельной перерузке обсягом. До інших показань ставляться уремический перикардит. развивающаяся енцефалопатія, чи порушення дієти. здатні викликати затримку рідини чи погіршити уремию.

Осложнения гемодіалізу: Гостре кровотеча і коагулопатия, синдром порушеною осмолярности, перикардит, артеріальна гіпотонія, локалізована чи генерализованная інфекція, тромбоз артерио-венозного шунти, диализная деменция.