Допомога у написанні освітніх робіт...
Допоможемо швидко та з гарантією якості!

Бронхиальная астма і його профилактика

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Кисень перебуває у навколишньому повітрі. Він може проникнути крізь шкіру, але лише невеликих кількостях, цілком недостатніх підтримки життя. Існує переказ про італійських дітях, яких до участі в релігійної процесії пофарбували золотий фарбою; історія далі розповідає, що вони померли від ядухи, оскільки «шкіра не могла дихати «. З наукових даних смерть від ядухи тут і абсолютно виключена… Читати ще >

Бронхиальная астма і його профилактика (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Запровадження 2.

Функції дихальної системи. 2.

Воздухоносные шляху. 3.

Легкі. 5 Кровоносні судини легких. 6 Дихальні м’язи. 6 Легенева вентиляція. 6 Дихальні руху. 6 Зміни обсягу легких. 7 Легенева подих. 8.

Транспорт дихальних газів. 9.

Насичення тканин киснем. 9.

Гігієна дихання. 10.

Легеневі захворювання. 11 Кашель 13 Кровохаркание і легенева кровотеча. 13 Отдышка. 14 Емфізема легких 16 Бронхіт гострий 16 Бронхіальна астма. 17 Принципи комплексного індивідуального лікування хворих бронхіальної астмой.

23 Медикаментозно лікування. 24 Ступінчастий підхід на лікування астми. 25 Обстеження і лікування хворих відповідно до стандартів ЗМС. 27 Санаторно — курортне лікування хворих на бронхіальну астму. 27.

Укладання. 28.

Список літератури 29.

Найбільш давня епоха розвитку життя — докембрийская — тривала неймовірно довго понад 3 млрд. років. Їжею першим організмам служив «первинний бульйон «навколишнього океану чи його менш щасливі побратими. Поступово, проте, протягом мільйонів років це бульйон ставав дедалі більш «розведеним », і, нарешті, запаси поживних речовин вичерпалися. Розвиток життя зайшло у безвихідь. Але еволюція благополучно знайшла потім із нього вихід. З’явилися перші організми (бактерії), здатні з допомогою сонячного світла перетворювати неорганічні речовини в органические.

Щоб будувати свої організми, всьому живому потрібно, зокрема водень. Зелені рослини отримають її, розщеплюючи води і виділяючи кисень. Але бактерії цього ще вміють. Вони поглинають не воду, а сірководень, що значно простіше. У цьому виділяється не кисень, а сірка. (На поверхні деяких боліт можна зустріти плівку з серы).

Ось і надходили древні бактерії. Але сірководню Землі була досить обмежена. Настав нова фінансова криза у розвитку життя. Вихід із нього «знайшли «синьо-зелені водорості. Вони навчилися розщеплювати воду. Молекули води — непростий «горішок », не так легко «розтягнути «водень і кисень. Це 7 разів важче, ніж розщепити сірководень. Можна сміливо сказати, що синьо-зелені водорості зробили справжній подвиг. Це було 2 млрд. 300 млн. років назад.

Тепер у ролі побічного продукту атмосферу почав виділятися кисень. Нагромадження кисню представляло серйозну загрозу життю. Починаючи з певного часу нове самозародження життя Землі стало неможливим зміст кисню досягло 1% від сучасного. А перед живими організмами стала нова проблема — як із зростаючим кількістю цього агресивного вещества.

Але еволюція зуміла подолати і цей іспит, здобувши нову блискучу перемогу. Через невеликий відтинок часу Землі з’явився перший організм, «який мовби вдихнув «кисень. Так виникло дыхание.

Доти живі організми жили, в океані, укриваючись в водної товщі від згубних для живого потоків сонячного ультрафіолету. Тепер завдяки кисню у верхніх шарах атмосфери виник шар озону, смягчивший випромінювання. Під захистом озону життя змогла виходити сушу.

Функції дихальної системы.

Кисень перебуває у навколишньому повітрі. Він може проникнути крізь шкіру, але лише невеликих кількостях, цілком недостатніх підтримки життя. Існує переказ про італійських дітях, яких до участі в релігійної процесії пофарбували золотий фарбою; історія далі розповідає, що вони померли від ядухи, оскільки «шкіра не могла дихати ». З наукових даних смерть від ядухи тут і абсолютно виключена, оскільки поглинання кисню через шкіру ледь вимірно, а виділення двоокису вуглецю не перевищує 1% від неї виділення через легкі. Вступ до організм кисню і видалення вуглекислого газу забезпечує дихальна система. Транспорт газів та інших необхідних організму речовин здійснюється з допомогою кровоносної системи. Функція дихальної системи зводиться лише до того, щоб постачати кров достатню кількість кисню і видаляти з її вуглекислий газ. Хімічне відновлення молекулярного кисню з освітою води служить для ссавців є основним джерелом енергії. Без неї життя неспроможна тривати довше кількох секунд.

Відновленню кисню супроводжує освіту CO2. Кисень входить у CO2 немає безпосередньо з молекулярного кисню. Використання O2 й освіту CO2 пов’язані між собою проміжними метаболічними реакціями; теоретично кожна з яких тривають деяке время.

Обмін O2 і CO2 між організмом і середовищем називається диханням. У вищих тварин процес дихання здійснюється завдяки ряду послідовних процессов.

1. Обмін газів між середовищем та легенями, які зазвичай позначають как.

" легеневу вентиляцію " .

2. Обмін газів між альвеолами легень і кров’ю (легенева дыхание).

3. Обмін газів між кров’ю і тканями.

4. Нарешті, гази переходять всередині тканини до місць споживання (для O2) і південь від місць освіти (для CO2) (клітинне подих). Випадання будь-якої з цих чотирьох процесів до порушень подиху і створює небезпеку обману життя человека.

Воздухоносные пути.

Ніс порожнина носа (рис. 1) служать які проводять каналами для повітря, у яких нагрівається, воложиться і фільтрується. У порожнини носа укладено також нюхові рецепторы.

Зовнішня частина носа освічена трикутним костно-хрящевым кістяком, який покритий шкірою; два овальних отвори на нижньої поверхности-ноздри відкриваються кожне в клиновидную порожнину носа. Ці порожнини розділені перегородкой.

Три легких губчатых завитка (раковини) видаються з бічних стінок ніздрею, частково поділяючи порожнини чотирма незамкнутых проходу (носові ходи). Порожнину носа вистелена багато васкуляризованной слизової оболонкою. Численні жорсткі шерстинки, і навіть забезпечені ресничками епітеліальні і бокаловидные клітини служать очищення вдихуваного повітря від твердих частиц.

У верхню частину порожнини лежать нюхові клітини. Гортань лежить між трахеєю і коренем мови. Порожнину гортані розділена двома складками слизової оболонки, в повному обсязі сходящимися по середньої лінії. Простір між тими складками — голосова щілину захищене платівкою волокнистого хряща — надгортанником .

Скраю голосової щілини в слизової оболонці лежать фіброзні еластичні зв’язки, які називаються нижніми, чи істинними, голосовими складками (зв'язками). Із них перебувають хибні голосові складки, які захищають істинні голосові складки і зберігають їх вологими; вони допомагають також затримувати подих, а при ковтанні перешкоджають потрапляння їжі в гортань. Спеціалізовані м’язи начепили і розслаблюють істинні і хибні голосові складки. Ці м’язи відіграють істотне значення при фонации, і навіть перешкоджають потрапляння будь-яких частинок в дихальні пути.

Трахея починається у нижнього кінця гортані і спускається в грудну порожнину, де ділиться на правий і лівий бронхи; стінка її освічена сполучної тканиною і хрящем. Більшість ссавців хрящі утворюють неповні кільця. Частини, що примикають до стравоходу, заміщені фіброзної зв’язкою. Правий бронх зазвичай коротше й ширше левого.

Зайшов у легкі, головні бронхи поступово діляться попри всі менші трубки (бронхіоли), найдрібніші у тому числі, кінцеві бронхіоли є останнім елементом воздухоносных шляхів. Від гортані до кінцевих бронхіол трубки вистелені мерцательным эпителием.

Легкие.

У цілому нині легкі (рис. 1) мають вигляд губчатых, пористих конусовидных утворень, що у обох половинах у грудній порожнині. Найменший структурний елемент легкого — часточка складається з кінцевої бронхіоли, провідною в легеневу бронхиолу і альвеолярна мішок. Стінки легеневої бронхіоли і альвеолярного мішка утворюють углубления-альвеолы. Така структура легких побільшує їхні дихальну поверхню, що у 50−100 раз перевищує поверхню тела.

Відносна величина поверхні, якою у легенях відбувається газообмін, більше в тварин із високої активністю і рухливістю. Стінки альвеол складаються вже з шару епітеліальних клітин та оточені легеневими капілярами. Внутрішня поверхню альвеоли покрита поверхностно-активным речовиною сурфактантом.

Як вважають, сурфактант є продуктом секреції гранулярных клітин. Окрема альвеола, тісно стична з іншими структурами, має форму неправильного багатогранника і приблизні розміри до 250 мкм. Вважають, що це загальна поверхню альвеол, через яку здійснюється газообмін, експоненціально залежить ваги тіла. З віком відзначається зменшення площі поверхні альвеол.

Кровоносні судини легких.

Легенева артерія несе кров від правого желудочка серця, вона ділиться праву і ліву галузі, які йдуть до легким. Ці артерії розгалужуються, слідуючи за бронхами, постачають великі структури легені й утворюють капіляри, оплетающие стінки альвеол (рис. 2).

Повітря в альвеоле відділений від крові в капилляре:

. стінкою альвеолы;

. стінкою капіляра й у деяких случаях;

. проміжним прошарком між ними.

З капілярів кров вступає у дрібні вени, які наприкінці кінців з'єднуються й утворюють легеневі вени, котрі доставляють кров в ліве передсердя. Бронхіальні артерії великим колом теж приносять кров до легким, саме постачають бронхи і бронхіоли, лімфатичні вузли, стінки кровоносних судин і плевру. Більшість цієї крові відтікає в бронхіальні вени, а звідти в непарну (справа) й у полунепарную (зліва). Дуже невелика кількість артеріальною бронхіальної крові вступає у легеневі вены.

Дихальні мышцы.

Дихальні м’язи — це м’язи, скорочення яких змінюють обсяг грудної клітини. М’язи, які летять від голови, шиї, рук та деяких менших верхніх грудних і нижніх шийних хребців, і навіть зовнішні міжреберні м’язи, що з'єднують ребро з руба, піднімають ребра і збільшують обсяг грудної клітини. Диафрагма-мышечно-сухожильная пластина, прикріплена до позвонкам, ребрах і грудине, відокремлює грудну порожнину від черевної. Це головна м’яз, що у нормальному вдиху. При посиленому вдиху скорочуються додаткові групи м’язів. При посиленому видиху діють м’язи, прикріплені між ребрами (внутрішні міжреберні м’язи), до ребрах і нижнім грудним і верхнім поясничным позвонкам, і навіть м’язи черевної порожнини; вони опускають ребра і притискають черевні органи до расслабившейся діафрагмі, зменшуючи в такий спосіб ємність грудної клетки.

Легенева вентиляция.

Поки внутриплевральное тиск залишається нижче атмосферного, розміри легких обов’язково діятимуть за за розмірами у грудній порожнині. Руху легких відбуваються внаслідок скорочення дихальних м’язів разом із рухом частин грудної стінки і диафрагмы.

Дихальні движения.

Розслаблення всіх що з диханням м’язів надає грудній клітці становище пасивного видиху. Відповідна м’язова активність може вивести цю становище у вдих або ж посилити видих. Вдих створюється розширенням у грудній порожнині і завжди активним процесом. Завдяки своєму сочленению з хребцями ребра рухаються вгору й за назовні, збільшуючи відстань від хребта до грудини, і навіть бічні розміри грудної порожнини (реберный чи грудної тип дыхания).

Скорочення діафрагми змінює її форму з куполоподібної на більш пласку, що підвищує розміри у грудній порожнині в подовжньому напрямі (диафрагмальный чи черевної тип дихання). Зазвичай головну роль у вдиху грає диафрагмальное подих. Оскільки люди-существа двоногі, при кожному русі ребер і грудини змінюється центр тяжкості тіла, і виникла потреба пристосувати до цього різні мышцы.

При спокійному подиху в людини зазвичай є досить эластических властивостей та значимості переместившихся тканин, аби повернути в становище, попереднє вдиху. Отже, видих у спокої відбувається пасивно внаслідок поступового зниження активності м’язів, створюють умова для вдиху. Активний видих може виникнути внаслідок скорочення внутрішніх межреберных м’язів на додаток до іншим м’язовим групам, які опускають ребра, зменшують поперечні розміри у грудній порожнині і відстань між грудиною і хребтом. Активний видих може також статися внаслідок скорочення черевних м’язів, яке притискає нутрощі до розслабленій діафрагмі зменшує подовжній розмір грудної полости.

Розширення легкого знижує (тимчасово) загальне внутрилегочное (альвеолярна) тиск. Воно одно атмосферному, коли повітря не рухається, а голосова щілину відкрита. Воно нижче атмосферного, поки легкі не наповняться під час вдиху, і від атмосферного при видиху. Внутриплевральное тиск теж змінюється протягом дихального руху; але це завжди нижче атмосферного (т. е. завжди отрицательное).

Зміни обсягу легких.

Людина легкі займають близько 6% обсягу тіла незалежно від його ваги. Обсяг легкого змінюється під час вдиху не скрізь однаково. І тому є головні причини, по-перше, грудна порожнину збільшується нерівномірно за всіма напрямами, по-друге, не асі частини легкого однаково растяжимы. По-третє, передбачається існування гравітаційного ефекту, що сприяє зміщення легкого книзу.

Обсяг повітря, вдихуваний при звичайному (неусиленном) вдиху і выдыхаемой при звичайному (неусиленном) видиху, називається дихальним повітрям. Обсяг максимального видиху після попереднього максимального вдиху називається життєвої ємністю. Вона не дорівнює всьому об'єму повітря на легкому (загального обсягу легкого), оскільки легкі не повністю спадаются. Обсяг повітря, який залишається в наспавшихся легких, називається залишковим повітрям. Є додатковий обсяг, що можна вдихнути при максимальному зусиллі після нормального вдоха.

Розподіл обсягу й ємності легких у взрослых.

Який повітря, який видихається максимальним зусиллям після нормального видиху, це резервний обсяг видиху. Функціональна залишкова ємність складається з резервного обсягу видиху і залишкового обсягу. Це той що у легких повітря, у якому розбавляється нормальний дихальний повітря. У результаті склад газу легких після одного дихального руху зазвичай різко не меняется.

Хвилинний обсяг V-это повітря, вдихуваний за хвилину. Його можна визначити, помноживши середній дихальний обсяг (Vt) на число подихів в хвилину (f), чи V=fVt. Частина Vt, наприклад, повітря трахеї і бронхах до кінцевих бронхіол й у деяких альвеолах, не бере участь у газообмене, так як і входить у зустріч із активним на легеневий кроватоком — це зване «мертве «простір (Vd). Частина Vt, яка бере участь у газообмене з легеневої кров’ю, називається альвеолярным обсягом (VA).

З фізіологічної погляду альвеолярне вентиляція (VA) — найсуттєвіша частина зовнішнього дихання VA=f (Vt-Vd), оскільки вона є тією обсягом вдихуваного за хвилину повітря, який обмінюється газами з кров’ю легеневих капилляров.

Легенева дыхание.

Газ є станом речовини, у якому воно рівномірно розподіляється уздовж обмеженого обсягу. У газової фазі взаємодія молекул між собою незначно. Коли зіштовхнуться зі стінками замкнутого простору, їх рух створює певну силу; ця сила, прикладена до одиниці площі, називається тиском газу та виявляється у міліметрах ртутного стовпа, чи торрах; тиск газу пропорційно числу молекул та його середньої швидкості. При кімнатної температурі тиск будь-якого виду молекул; наприклад, O2 чи N2, залежить від присутності молекул іншого газу. Загальне яка вимірюється тиск газу дорівнює сумі допомоги тисків окремих видів молекул (про парциальных тисків) или.

[pic] де РB — барометричне давление.

Частку (F) даного газу (x) в сухий газової суміші потужно обчислити по наступному уравнению:

[pic].

І навпаки, парціальний тиск давнього газу (x) можна визначити з його доли:

[pic].

Сухий атмосферне повітря містить 20,94% O2(Ро2=20,94/100(760 торр (лише на рівні моря) =159,1 торр. Газообмін у легенях між альвеолами і кров’ю відбувається шляхом дифузії. Дифузія виникає й через постійного руху молекул газу до забезпечує перенесення молекул в галузі вищої їх концентрації до області, де з їхніми концентрація ниже.

Транспорт дихальних газов.

Близько 0,3% О2, що міститься в артеріальною крові великим колом при нормальному Ро2, розчинене в плазмі. Решта кількість перебуває у неміцному хімічному поєднанні з гемоглобіном (НЬ) еритроцитів. Гемоглобін є білок з приєднаної щодо нього железосодержащей групою. Fе+ кожної молекули гемоглобіну з'єднується неміцно і можна зупинити з одного молекулою О2. Повністю насичений киснем гемоглобін містить 1,39 мл. О2 на 1 р Нb (у деяких джерелах вказується 1,34 мл), якщо Fе+ окислен до Fе+, то таке з'єднання втрачає здатність переносити О2.

Повністю насичений киснем гемоглобін (Нbо2) володіє більш як сильними кислотними властивостями, ніж відновлений гемоглобін (Нb). У результаті розчині, що має рН 7,25, звільнення 1 мМ О2 з Нbо2 робить можливим засвоєння О, 7 мМ М+ без зміни рН; в такий спосіб, виділення О2 надає буферне действие.

Співвідношення між числом вільних молекул О2 і кількістю молекул, що з гемоглобіном (Нbо2), описується кривою дисоціації О2. Нbо2 то, можливо представлено одній з двох форм: чи як частка з'єднаний з киснем гемоглобіну (%Нbо2), чи як обсяг О2 на 100 мл крові у взятій пробі (об'ємні відсотки). У обох випадках форма кривою дисоціації кисню залишається одному й тому же.

Насичення тканин кислородом.

Транспорт O2 з крові у ті ділянки тканини (рис. 3), де зараз його використовується, відбувається шляхом простий дифузії. Оскільки кисень використовується головним чином мітохондріях, відстані, куди відбувається дифузія в тканинах, видаються великими проти обміном у легенях. У м’язової тканини присутність міоглобіну, як вважають, полегшує дифузію O2.

Для обчислення тканинного Po2 створено теоретично моделі, які передбачають чинники, що впливають надходження і споживання O2, саме відстань між капілярами, ліжок в капілярах і тканинної метаболизм.

Найнижче Po2 встановлено в венозному кінці і півдорозі між капілярами, якщо взяти, що ліжок в капілярах однаковий що вони параллельны.

Гігієна дыхания.

Фізіології найважливіші гази — O2, CO2, N2. Вони присутні в атмосферному повітрі в пропорціях. З іншого боку, атмосфера містить водяну пару дуже варьирующих количествах.

З погляду медицини при недостатньому постачанні тканин киснем виникає гіпоксія. Короткий виклад різні причини гіпоксії може й скороченим оглядом всіх дихальних процесів. Нижче в кожному пункті вказані порушення однієї чи більш процессов.

Систематизація їх дозволяє розглядати всі ці явища одновременно.

I. Недостатній транспорт О2 кров’ю (аноксемическая гипоксия).

(зміст О2 в артеріальною крові великим колом понижено).

А. Знижену РO2:

. недолік О2 у вдыхаемом воздухе;

. зниження легеневої вентиляции;

. зниження газообміну між альвеолами і кровью;

. змішування крові великого і малого круга,.

Б. Нормальне РO2:

. зниження вмісту гемоглобіну (анемия);

. порушення здібності гемоглобіну приєднувати O2;

II. Недостатній транспорт крові (гипокинетическая гипоксия.

А. Недостатня кровоснабжение:

. в усій серцево-судинної системі (серцева недостаточность).

. місцеве (закупорка окремих артерий).

Б. Порушення відпливу крови;

. закупорка певних вен;

У. Недостатня постачання кров’ю при зрослої потребности.

II. Нездатність тканини використовувати що надходить О2.

Легеневі заболевания.

Повсюдно, особливо у індустріально розвинених країн, спостерігається значне зростання захворювань дихальної системи, які вийшли вже в 3- 4-те місце серед причин смертності населення. Що ж до, наприклад, раку легенів, це патологія з її поширеності випереджає чоловіки й інші злоякісні новоутворення. Такий підйом захворюваності пов’язаний насамперед з постійно збільшуваний загрязненностью навколишнього повітря, курінням (рис. 4), зростання аллергизацией населення (передусім з допомогою продукції побутової хімії). Усе, це час зумовлює актуальність своєчасної діагностики, ефективного лікування і профілактики хвороб органів дихання. Розв’язанням цієї завдання займається пульмонологія (від латів. Pulmonis — легке, грецьк. — logos — вчення), що є однією з розділів внутрішньої медицины.

У повсякденному практиці лікаря доводиться зіштовхуватися з різними захворюваннями дихальної системи. У амбулаторно-поліклінічних умовах, особливо у весняноосінній період, часто зустрічається такі захворювання, як гострий ларингіт, гострий трахеїт, гострий і хронічний бронхіт. У відділеннях стаціонару терапевтичного профілю нерідко перебувають на лікуванні хворих із гостру й хронічну пневмонію, на бронхіальну астму, сухим і экссудативным плевритом, емфізему легень і легочно-сердечной недостатністю. У хірургічні відділення надходять задля обстеження і лікування хворих із бронхоэктатической хворобою, абсцессами і пухлинами легких.

Сучасний арсенал діагностичних і лікарських засобів, застосовуваних під час обстеження і лікування хворих на захворюваннями органів дихання, є дуже великим. Сюди відносяться різні лабораторні методи дослідження (біохімічні, імунологічні, бактеріологічні та інших.), функціональні способи діагностики — спирография і спирометрия (визначення і графічна реєстрація тих чи інших параметрів, характеризуючих функцію зовнішнього дихання), вневмотахография і пневмотахометрия (дослідження максимальної об'ємної швидкості форсованого вдохы і видиху), дослідження змісту (парциального тиску) кисню і вуглекислого газу крові й др.

Дуже інформативними стають різні рентгенологічні методи дослідження дихальної системи: рентгеноскопія і рентгенографія органів грудної клітини, флюорографія (рентгенологічні дослідження з допомогою спеціального апарату, що дозволяє робити знімки розміром 70X70 мм, применяющееся при масових профілактичних опитуваннях населения), томография (метод прослойного рентгенологічного дослідження легких, точніше оцінюючий характер пухлиноподібних утворень), бронгография, що дозволяє з допомогою запровадження бронхи через катетер контрастних речовин отримати чітке зображення бронхиального дерева.

Важливе місце у діагностиці захворювань органів дихання займають ендоскопічні методи дослідження, являє собою візуальний огляд слизової оболонки трахеї і бронхів і допомогою запровадження них спеціального оптичного інструмента — бронхоскопа.

Бронхоскопія дозволяє визначити характер поразки слизової оболонки бронхів (наприклад, при бронхитах і бронхоэктатической хвороби), виявити пухлина бронха й узяти з допомогою щипців шматочок її тканини (провести біопсію) з наступним морфологічним дослідженням, отримати промивання води бронхів для бактеріологічної чи цитологічного дослідження. У часто бронхоскопію проводять громадяни й з лікувальною метою. Наприклад, при бронхоэктатической хвороби, важким перебігу бронхіальну астму можна здійснити санацію бронхиального дерева з наступним отсасыванием в’язкому чи гнійної мокроти і запровадженням лікарських средств.

Відхід хворих із захворюваннями органів дихання зазвичай включає в собі та своїм ряд загальних заходів, проведених під час багатьох захворюваннях інших органів прокуратури та систем организма.

Так, при крупозної пневмонії необхідно суворо дотримуватися правив і вимог догляду за лихорадящими хворими (регулярне вимір температури тіла, і ведення температурного аркуша, нагляд станом серцево-судинної і центральної нервової систем, те що за порожниною рота, подача судна і мочеприемника, своєчасна зміна натільного білизни тощо.) При тривалому перебування хворого й у ліжку надають особливого увагу ретельному догляду за шкірними покривами та профілактики пролежнів. Разом з тим те що хворих із захворюваннями органів дихання передбачає і виконання цілого ряду додаткових заходів, що з наявністю кашлю, кровохаркання, задишки та інших симптомов.

Кашель.

Кашель є сложнорефлекторный акт, у якому бере участь ряд механізмів (підвищення внутригрудного тиску з допомогою напруги дихальної мускулатури, зміни просвітку голосової щілини т.д.) і який при захворюваннях органів дихання обумовлений зазвичай роздратуванням рецепторів дихальних колій та плеври. Кашель зустрічається що за різних захворюваннях дихальної системи — ларингитах, трахеитах, гострих і хронічних бронхитах, пневмоніях та інших. Він може бути зв’язаний і з застоєм крові в малому колу кровообігу (при пороках серця), інколи ж має центральне происхождение.

Кашель буває сухим чи вологим і виконує часто захисну роль, сприяючи видалення ссодержимого з бронхів (наприклад, мокроти). Проте сухий, особливою болісний кашель, стомлює з онкозахворюваннями та вимагає застосування отхаркивающих (препарати термопсису, і пекакуаны) і противокашлевых коштів (либексин, глауцин та інших.). У разі хворим доцільно рекомендувати тепле лужне тепло (гаряче молоко з боржомом чи з додаванням ½ чайної ложки соди), банки, горчичники).

Нерідко кашель супроводжується виділенням мокроти: слизової, безбарвної, в’язкому (наприклад, при бронхіальній астмі), слизисто-гнойной (при бронхопневмонии), гнійної (при прорив абсцесу легкого в просвіток бронха). Конче важливо домогтися вільного отхождения мокроти, бо її затримка (наприклад, при бронхоэктатичской хвороби, абсцессе легкого) посилює інтоксикацію організму. Тому хворому допомагають знайти становище (зване дренажне, у тому чи іншому боці, на спині), у якому мокроту відходить найповніше, тобто. здійснюється ефективний дренаж бронхиального дерева. Зазначене становище хворий має приймати разів у день була в перебігу 20−30 минут.

Кровохаркание і легенева кровотечение.

Кровохаркання є виділення мокроти з додатком крові, примешанной равномерно (например, «іржава «мокроту при крупозної пневмонії, мокроту як «малинового желе «при раку легкого) чи розташованої окремими прожилками).

Виділення через дихальних шляху значної кількості крові (з кашлевыми поштовхами, рідше — безупинної струменем) називається легеневого кровотечі. Кровохаркання і легенева кровотеча зустрічається найчастіше при злоякісних пухлинах, гангрени, інфаркті легкого, туберкульозі, бронхоэктатической хвороби, травмах і пораненнях легкого, і навіть при митральных пороках сердца.

За наявності легеневого кровотечі його інколи доводиться диференціювати з шлунково-кишковим кровотечею, що з’являються блювотою з додатком крови.

У разі пам’ятаймо, що легенева кровотеча характеризується виділенням пінистої, червоної крові, має лужну реакцію і свертывающиеся, тоді як із желудочно-кишеном кровотечі (щоправда, не завжди) частіше виділяються згустки темній крові, на кшталт «кавовій гущі «змішане із шматочками їжі, із кислою реакцией.

Кровохаркання і особливо легенева кровотеча є дуже серйозними симптомами, які вимагають термінового встановлення їх причини — проведення рентгенологічного дослідження органів грудної клітини, з томографією, бронхоскопией, бронхографией, іноді - ангиографии.

Кровохаркання і легенева кровотеча, зазвичай не супроводжуються явищами шоку чи колапсу. Загроза життя жінок у такі випадки зазвичай буває связанна з порушенням вентиляційної функції легких, внаслідок влучення крові в дихальні шляху. Хворим призначають повний спокій. Їм слід надати напівсидяча ситуація з нахилом убік враженого легкого у запобігання потрапляння крові в здорове легке. Цю ж половину грудної клітини кладуть міхур з льодом. При інтенсивному кашлю, що його посиленню кровотечі застосовують противокашлевые средства.

Для зупинки кровотечі внутримышечно вводять викасол, внутрішньовенно — хлористий кальцій, епсилон аминокапроновую кислоту. Іноді при термінової бронхоскопії вдається тампонувати кровоточащий посудину спеціальної кровоостанавливающей губкою. Нерідко йдеться про терміновому хірургічному вмешательстве.

Отдышка.

Однією з найчастіших захворювань дихальної системи є задишка, що характеризується зміною частоти, глибини ритму дихання. Задишка може супроводжуватися як різким частішанням дихання, і його урежением, до його зупинки. Залежно від цього, яка фаза дихання надає утрудненої, розрізняють инспираторную задишку (проявляється труднощами вдиху, наприклад, при звуження трахеї і великих бронхів), экспираторную задишку (характеризуються труднощами видиху, зокрема, при спазмі дрібних бронхів і скупчення у тому просвіті грузького секрету) і смешанную.

Задишка зустрічається під час багатьох гострих і хронічних захворюваннях дихальної системи. Причина виникнення здебільшого виникає зі зміною газового складу крові - підвищенням змісту вуглекислого газу та зниженням змісту кисню, сопровождающимся зрушенням pH крові в кислий бік, наступним роздратуванням центральних і периферичних хеморецепторов, порушення дихального центру та частоти і глибини дыхания.

Задишка є головним проявом дихальної недостатності - стан, у якому система зовнішнього дихання людини неспроможна забезпечити нормальний газовий склад крові чи коли цей склад підтримується тільки завдяки надмірного напруги всієї системи зовнішнього дихання. Дихальна недостатність може постати гостро (наприклад, при закриття дихальних шляхів стороннім тілом) чи протікати хронічно, поступово наростаючи протягом багато часу (наприклад, при емфіземі легких). Раптом що виникає напад сильної задишки називається ядухи (астми). Ядуха, що є наслідком гострого порушення бронхіальної прохідності - спазму бронхів, набряку їх слизової оболонки, накопичення в просвіті в’язкому мокроти, називається приступом бронхіальну астму. У групі тих випадках, коли звернення внаслідок слабкості лівого желудочка прийнято казати про серцевої астми, іноді що у набряк легких.

Відхід хворих, страждаючими задишкою, передбачає постійний контролю над частотою, ритмом і глибиною дихання. Визначення частоти дихання (рухом грудної клітини чи черевної стінки) проводять непомітно для хворого (на той час становищем руки можна імітувати певні частоти пульсу). У здорової людини частота дихання коштує від 16 до 20 один хвилину, зменшуючись уві сні і збільшуючись при фізичної навантаженні. При різних захворюваннях бронхів і легень частота дихання може досягати 30−40 і більше на 1 хвилину. Отримані результати підрахунку частоти дихання щодня вносять в температурний лист. Відповідні точки з'єднують синім олівцем, утворю графічну криву частоти дыхания. При поява задишки хворому надають високе (напівсидяча) становище звільняючи його від бентежить цивілізований ареал одягу, забезпечують приплив свіжого повітря за рахунок регулярного проветривания.

При вираженої ступеня дихальної недостатності проводять оксигенотерапию. Під оксигенотерапией розуміють застосування кисню в лікувальних цілях. При захворюваннях органів дихання кисневу терапія застосовують у випадку гостру й хронічної дихальної недостатності сопровождающейся ціанозом (синюшність шкірних покровів), частішанням серцевих скорочень (тахікардія), зниженням парциального тиску кисню в тканинах, мене 70 мм рт.ст.

Видихання чистого кисню може надати токсичного дію на організм людини що виявляється в виникнення сухості в роті, почуття жару за грудиною, болів у грудній клітці, судом тощо., для лікування використовують зазвичай газову суміш що містить до 80% кисню (частіше всього 40−60%). Сучасний устрою, дозволяють подавати хворому не чистий кисень, а збагачену киснем суміш. Лише за отруєння окисом вуглецю (чадним газом) допускається застосування карбогено що містить 95% кисню і п’яти% вуглекислого газу. У окремих випадках при лікування дихальної недостатності використовують інгаляції гелио-кислородные суміші які з 60−70 гелів і 30−40% кислорода.

При набряку легких, які супроводжується пінистої рідини з дихальних шляхів, застосовують суміш, що містить 50% кисню і 50% етилового спирту, у якій спирт ж виконує функцію пеногасителя.

Оксигенотерапия може здійснюватися як із природному подих так і за використання апаратів штучної вентиляції легких. У домашніх умовах з єдиною метою оксигенотерапии застосовують кисневі подушки. У цьому хворий вдихає кисень через трубку чи мундштук подушки, що він щільно обхоплює губами.

З метою зменшення втрати кисню в останній момент видиху, його подача тимчасово припиняється з допомогою пережатия трубки пальцями чи поворотом спеціального крана.

У лікарняних установах оксигенотерапию проводять із використанням балонів зі стиснутим киснем або системи централізованої подачі кисню у палати. Найпоширенішим способом кислородотерапии є його інгаляція через носові катетери, які вводять у носові ходи на глибину приблизно рівну відстані від крил носа до мочки вуха, рідше використовують носові і ротові маски, интубационные і трахеостомические трубки, кисневі тенты-палатки. Інгаляції кисневою суміші проводять безупинно чи сеансами по 30−60 хв. кілька разів на день. У цьому необхідно, щоб подаваний кисень був обов’язково зволожений. Зволоження кисню досягається його пропусканием через посудину із жовтою водою, чи застосуванням спеціальних ингаляторов, їхнім виокремленням у газовій суміші завись дрібних крапель воды.

Емфізема легких.

У розвиток основне значення має тут чинник порушення бронхіальної прохідності через катарального запалення бронхів і бронхоспазмов. Має місце порушення кровообігу і іннервації легких. Приєднуються і нефрорефлекторные порушення, викликають ще більші зміни кровообігу і трофіки, і навіть підтримують бронхоспазмы.

Емфізема легких веде до порушення газообміну між легкими і кров’ю з розвитком гипоксемии. Завдання масажу: припинити подальший розвиток процесу, нормалізувати функцію дихання, зменшити (ліквідувати) гіпоксію тканин, кашель, поліпшити локальну вентиляцію легких, метаболізм і сон больного.

Методика масажу. Становище хворого лежачи на спині і животі (з піднесеним ножным кінцем кушетки). Проводиться масаж м’язів надплечья, спини (до нижніх кутів лопаток), застосовуються прийоми сегментарного на паравертебральные області; массируются дихальна мускулатура, м’язи життя й нижні кінцівки. Включають прийоми активізації дихання, перкуссионный масаж. Тривалість масажу 8−10 хв. Курс 15−20 процедур. Після масажу показано оксигенотерапия (вдихання увлажненного кисню чи прийом кисневого коктейлю). У рік проводять 2−3 профілактичних курсу массажа.

Бронхіт острый.

Виникає внаслідок охолодження і вдихання холодного повітря, особливо в вимиканні носового дихання. Розвитку захворювання сприяють перевтома, нервове та фізичне перенапряжение.

Завдання масажу: нормалізувати кровообіг в бронхах, надати протизапальне, спазмолитическое і рассасывающее дію, поліпшити відхаркування мокроти (у її наличии).

Методика масажу. У положенні хворого лежачи на животі (ножною кінець піднесений) масажують спину, застосовуючи погладжування, розтирання, разминание, потім роблять розтирання межреберий. Масаж грудної клітини виконують у становищі хворого лежачи на спине.

Спочатку роблять площинне й обхватывающее погладжування грудної клітини (ноги зігнуті в колінних і тазостегнових суглобах), потім розтирання межрребери, разминание грудних м’язів, вібрацію грудної клетки.

При растирании межреберий руки масажиста розташовуються паралельно ребрах і ковзають від грудини до хребетному стовпа. При масажі різних відділів грудної клітини руки масажиста спочатку перебувають у нижнебоковом відділі її (ближчі один до діафрагмі), тоді як у час видиху рухаються до грудине (до кінцю видиху стискають груди). Потім масажист переносить обидві руки до подмышечным западинам і виконує самі руху. Такі прийоми слід здійснювати протягом 2−3 хв. Рух діафрагми і здавлювання нижніх ребер на видиху покращують вентиляцію нижніх часткою легких.

При вплив масажем на міжреберні м’язи і паравертебральные сегменти хребта виникає відповідна реакція органів дихання (легких, діафрагми і др.).

При здавлюванні грудної клітини відбувається роздратування рецепторів альвеол, кореня легені й плеври, що створює умови підвищення збуджуваності дихального центру (инспираторных нейронів) і активної вдоха.

На ніч рекомендується на груди зробити компрес з разогревающими мазями (фіналгон, дольник чи слонц). Тривалість масажу — 15−20 мин.

Бронхіальна астма.

Бронхіальна астма — хронічне захворювання легких, вражаюче людей всіх вікових груп. Це може протікати як одиничних, епізодичних нападів або мати тяжке перебіг від астматичним статусом і летальним исходом.

Бронхіальна астма характеризується нападами ядухи різної тривалості і частоти. Може протікати як тривалих станів утрудненого дыхания.

Напади ядухи творяться у через відкликання підвищенням збуджуваності парасимпатичної нервової системи, що викликає спазм бронхіальної мускулатури і гиперсекрецию бронхіальних слизових залоз. Під час нападу це часто буває сухий кашель, тахікардія. Масаж проводиться в межприступном периоде.

Сумним фактом і те, що, попри наукові досягнення у області етіології та наявність нових лікарських засобів, захворюваність і смертність від бронхіальну астму постійно зростають. Це притаманно більшості країн Європи, США, Австралии.

За період 1990;1994 рр. захворюваність на бронхіальну астму сукупного населення підвищилася на 34% й у 1994 р. становила 405 випадків на 100 000 населення, а летальність — 3,8 випадку на 100 000. Катастрофічне забрудненню довкілля також сприяє підвищенню захворюваності. У Запоріжжі, і Дніпропетровську, наприклад, викид у повітря шкідливі речовини становить 80 тонн душу населення щорічно. Висока захворюваність йдеться у Вінниці, Криму, Херсоне.

Спадкова схильність в дітей віком астматиків, яка, по даним фахівців різних країн, коштує від 30% до 80% і від, дозволяє скласти невтішний прогноз на будущее.

Бронхіальна астма (від грецького astma — важке подих, ядуха) -захворювання людини, відоме віддавна. Згадування про астми знайдено у Гомера, Геродота, Гіппократа, Галена і Цельса.

Класичне опис клінічних проявів бронхіальну астму, яке мало чим можна доповнити нині, дали Г.І. Сокольским понад 100 тому. Принаймні спостереження та практичного вивчення бронхіальну астму пропонувався ряд більш-менш обгрунтованих теорій етіології і патогенез, більшість із яких, як це зазвичай буває науці, була «шматочок істини », але з могло пояснити всю складність хвороби з усіма її вариантами.

Так, Laеnnec (1825), М. Я. Мудров (1826) й О. Родосський (1863) пояснювали астматичний напад спазмом бронхів, викликаним нервовими імпульсами, і розцінювали, в такий спосіб, захворювання астму як невроз.

Р. І. Сокольский (1838) і пізніше Curschman (1883) і Leyden (1886) звертають уваги на запальний процес («катар ») бронхів, бо його причиною що розвивається згодом астми. Wintrich (1864) пов’язував напад астми зі спазмом м’язів діафрагми. Нарешті, на початку ХХ століття майже одночасно Є. Про. Манойлов, М. Ф. Голубов і Meltzer запропонували алергічну теорію бронхіальної астмы.

Підставою з цією теорії послужило певний подібність клінічних проявів астми в людини й картини анафілактичного шоку у морських свинок. Подальше вивчення астми з позиції алергічної теорії виявилося дуже плідним, створило теорії етіології і патогенез окремих форм цього захворювання і це надало на практиці вельми дієві методи лікування. Росіяни клініцисти М. У. Черноруцкий, М. П. Кончаловський, М. Д. Стражеска та інших. приділяв і багато уваги алергічному механізму бронхіальну астму. Важливе значення вони надавали різним алергенам неінфекційного і інфекційного походження на ролі этиологических чинників різної форми цього заболевания.

Важливе значення у розвитку вітчизняної науки про бронхіальній астмі мають роботи П. До. Булатова та його колег, і навіть П. М. Юренева, Б. Б. Когана та інших. І, тим щонайменше до нашого часу проблема бронхіальної астми є, очевидно, найскладнішою, далеко недостатньо вивченій і вимагає найпильнішої уваги серед численних проблем практичної алергології. Однією з основних завдань практичного охорони здоров’я є своєчасна діагностика бронхіальну астму. У постановці діагнозу бронхіальну астму необхідно керуватися тезою у тому, що «усе, що супроводжується свистячими хрипами, можна вважати астму до того часу, поки що не доведено інше » .

Отже, відповідно до прийнятої концепцією, бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що характеризується оборотного бронхіальної обструкцією (БО) і гиперреактивностью бронхів (ГРБ). Запальна природа захворювання, що з впливом специфічних і неспецифічних чинників, проявляється у морфологічних змінах стінки бронхів, інфільтрації клітинними елементами, передусім эозинофилами, дисфункції ресничек мерцательного епітелію, деструкції епітеліальних клітин до десквамации, дезорганізації основного речовини, гіперплазії і гіпертрофії слизових залоз і бокаловидных клітин. У запальному процесі беруть участь також інші клітинні елементи, зокрема опасисті клітини, лімфоцити, макрофаги.

З позицій клініциста, бронхіальна астма — захворювання, що характеризується хронічним запаленням дихальних шляхів, яке призводить до гиперреактивности бронхів, бронхіальної обструкції і респіраторним симптомів (епізоди кашлю, задишки, хрипів, тяжкості у грудній клітині, особливо вночі і/або рано утром).

Тривале протягом запалення призводить до необоротним морфофункциональным змін, характеризующимся різким стовщенням базальної мембрани з порушенням мікроциркуляції, і склерозу стінки бронхов.

Основним патофизиологическим ознакою служить наявність ГРБ, що є наслідком запального процесу у бронхіальної стінки й обумовленою як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулам, індиферентним для здорових осіб. Під специфічної ГРБ розуміють підвищену чутливість бронхиального дерева до визначених алергенам, під неспецифічної - до різноманітних стимулам неаллергенной природы.

У у відповідь вплив специфічних і неспецифічних стимулів формується БО, що характеризується бронхоконстрикцией, набряком слизової, дискринией й у остаточному підсумку, склеротичними изменениями.

Процес діагностики бронхіальну астму вимагає розуміння тих процесів, які ведуть до появи симптомів хвороби: лікар має вміти розпізнати цей стан з урахуванням даних анамнезу, клінічного обстеження, дослідження функції легень і алергологічного статуса.

Астма більше сприймається як стан із ізольованими гострими епізодами бронхоспазма. Нині її прийнято характеризувати як хронічне запалення дихальних шляхів, внаслідок чого бронхіальне дерево стає постійно чутливим чи гиперреактивным. При вплив різних стимулів (тригерів) й за наявності гиперреактивности настає обструкція бронхиального дерева, виникають загострення (чи напади) хвороби, виявляються кашлем, хрипами, почуттям стискання у грудях та затрудненным диханням. Напади може бути легкими, середньої важкості, важкими і навіть загрозливими життя. Отже, бронхіальна астма — це хронічне персистирующее запальне захворювання дихальних шляхів незалежно від рівня тяжкості заболевания.

Нині найважливішим предраспологающим до астми чинником вважається атопія — вроджена спадкова схильність до алергічним реакцій. Найпоширеніші алергени, є чинниками ризику в розвитку хвороби, — це домашній пилової кліщ, тварини, таргани, пилок і цвіль. Потужним чинником ризику, особливо в дітей молодого віку, є пасивне куріння. Сенсибилизировать дихальні шляху й приводити до бронхіальній астмі можуть хімічні і повітряні поллютанты. Розвитку астми нерідко сприяють респіраторна вірусна інфекція, недоношенность та поганий питание.

Чимало з цих чинників ризику (домашній кліщ, пилок, тварини, аэрополлютанты, тютюновий дим, вірусна респіраторна інфекція) можуть викликати загострення бронхіальну астму, тому їхнє співчуття також називають триггерами. З іншого боку, триггерами є дим від спалювання дерева, фізична активність (включаючи біг інші види фізичних вправ), надмірні емоційні навантаження (сміх, сильний плач), холодний повітря, зміни погоди, харчові добавки і аспірин. Для хворого бронхіальної астму може мати значення чи кілька тригерів. Виняток контакту з тригером дозволяє знизити ризик виникнення роздратування дихальних шляхів. Клінічний діагноз астми часто грунтується на наявності таких симптомів, як епізодична задишка, хрипи, почуття стискання у грудях та кашель, особливо вночі чи рано-вранці. Проте дані симптоми самі не може бути єдиним діагностичним критерієм, як і може бути підвалинами визначення рівня тяжкості захворювання. Вивчаючи анамнез, важливо встановити залежність появи симптомів від впливу однієї чи кількох тригерів. Зникнення симптоматики після застосування бронходилататоров означатиме, що лікар оперує бронхіальної астму. наведено питання уточнення діагнозу бронхіальної астмы.

Якщо хворий відповідає «так «будь-якою з питань, слід підозрювати астму. Проте важливо пам’ятати та про решту причинах появи респіраторних симптомов.

Оскільки прояви астми варіюють протягом дня, лікар не може не виявити під час огляду ознак, притаманних даної хвороби. Таким чином, відсутність симптомів під час обстеження виключає діагноз астми. При клінічному обстеженні під час нападу можуть визначатися симптоми бронхіальної астми й супутні внелегочные прояви аллергии.

Необхідно враховувати, що раннє лікування хворих алергологом може призвести до значному поліпшенню чи повного одужанню приблизно 80% випадків, тоді як більше пізніше втручання забезпечує хороші результати менш як за 50% случаев.

Проте складнощі у вирішенні проблеми астми не зводяться лише у організаційних питань. Навіть якби забезпеченні можливості спеціалізованої алергологічної допомоги у повному обсязі не в першій-ліпшій нагоді алерголог можна з упевненістю гарантувати успіх лікування. Причиною цього є передусім складність етіології і патогенез захворювання, вариабельность їхню відмінність від випадку випадку, відсутність загальноприйнятих, науково подтверждённых трактувань деяких деталей патогенезу й у з цим розбіжності у оцінці низки методів терапії, зокрема, специфічної гипосенсибилизации бактеріальними аллергенами.

Отже, все теоретичні і практичні спроби виробити певні рекомендації для профілактики і лікування бронхіальну астму привели насамперед до висновку про полиморфизме проявів цього захворювання. Звідси ряд зарубіжних вчених оцінили астму як синдромное понятие.

Відповідно до визначенням А. Д. Адо і П. До. Булатова бронхіальну астму можна вважати алергічним захворюванням, обов’язковим ознакою якого є ядуха, викликаного бронхоспазмом, гиперсекрецией і отёком слизової оболонки бронхів. Різні варіанти цього захворювання мають подібну клінічну риску — экспираторную задишку, яка є або менш приступообразно, пов’язану з дифузійною порушенням бронхіальної прохідності і що супроводжується характерною аускультативной картиною як подовження видиху і наявність сухих хрипів. Ці клінічні прояви, вариабельные власними силами, мають у разі в початковий період хвороби алергічний патогенез. Іноді в клініці зустрічаються прояви, зовні близькі таким при бронхіальній астмі, але з пов’язані з алергічним процесом в тканинах бронхиального дерева. Такі випадки вже можуть належати до групи астмоидных синдромів. Прикладом то, можливо рефлекторний бронхозпазм при раку бронха чи инородном тілі, бронхоспазм при карциноидном синдроме.

Множинність причин захворювання та необхідність їхнього виявлення для призначення цілеспрямованої этиотропной терапії з давніх-давен ставили перед лікарями питання про необхідність класифікації, заснованої на этиологическом принципі. Однак процес створення такої класифікації виявився навдивовижу затяжним та складних, тож і по час немає загальноприйнятої классификации.

Найбільшого поширення набула там отримала класифікація, запропонована Rackemann в 1918 р. Автор пропонує розподіл бронхіальну астму на дві групи: extrinsic (экзогенная, що відбувається ззовні) і intrinsic (ендогенна, обумовлена внутрішніми чинниками). До першої групи він відносить ті випадки, у яких захворювання викликається екзогенними неінфекційними алергенами, до другої - випадки, зумовлені наявністю хронічного інфекційного процесу у бронхиальном дереві, осередків хронічної інфекції (синусит, тонзиліт), і навіть рефлекторні форми бронхоспазма при полипозе носа, сторонніх тілах і пухлинах бронхиального дерева і, нарешті, так звану психосоматическую форму астмы.

Методика масажу. Масажують коміркову область, спину, потім грудну клітину, дихальну мускулатуру (грудино-ключично-сосцевидные, міжреберні м’язи, м’язи живота). Сильний масаж м’язів спини (особливо паравертебральных областей). Становище лежачи на кушетці з піднесеним ножным кінцем. Тривалість масажу 10−15 хв. Курс 15−20 процедур разом із оксигенотерапией, ЛФ, прогулянками, їздою велосипедом. Масаж проводиться до виконання фізичних нагрузок.

Класифікація Бронхіальної астми. Бронхіальну астму класифікують по етіології і рівня тяжкості. По етіології выделяется:

. атонічний (экзогенная, алергічна, иммунологическая);

. неатопическая (ендогенна, неиммунологическая) астма.

Під атопічним механізмом розвиток хвороби розуміють імунологічну реакцію у відповідь вплив алергену, опосредуемую специфічним иммуноглобулином Є. Діти цей механізм розвиток хвороби є основним. Показано, що атопія може успадковуватися більш ніж 30% случаев.

Під неатопическим варіантом розуміють захворювання, яке має механізму алергічної сенсибілізацію. Під час цієї формі хвороби пусковими агентами можуть виступати респіраторні інфекції, порушення метаболізму арахидоновой кислоти (аспіринова астма), ендокринні і нервово-психічні розлади, порушення рецепторного балансу і за електролітного гомеостазу дихальних шляхів, професійні чинники та аэрополлютанты неаллергенной природи. Механізми формування цієї форми захворювання кінця не вивчені. Останніми роками особливе значення у формуванні неатопической бронхіальної астми надається забруднення атмосфери продуктами діяльності, в тому числі диоксидами азоту та сірки, озоном.

За даними (Лещенка І.В., 1997 р.), є кореляційна зв’язок між частотою симптомів бронхіальної астми й змістом NО2 й CO в атмосферному повітрі (r =0,64).

За рівнем важкості перебігу виділяють легку (1 і 2 щаблі), среднетяжелую (3 щабель) і важку (4 щабель) бронхіальну астму. По стадії кожна гілка форм підрозділяється на: 1. Предастму. До стадії можна віднести різноманітні форми алергічних поразок носа і придаткових пазух, гострі, затяжні і хронічні захворювання бронхів і легких, у яких при клінічному і алергологічному обстеженні можуть бути встановлені ознаки сенсибілізацію; 2. Стадію нападів, які можна різної сили — легені, середньої важкості і важкі; 3. Стадію астматичних статусів, під якими розуміються важкі тривалі стану экспираторного ядухи, що супроводжуються більш-менш вираженої гіпоксією і часто серцевої правожелудочковой недостатністю. Сувора послідовність цих трьох стадій у розвитку захворювання не обов’язкова. Так, стадія предастмы більш чітко зазвичай визначається в дітей віком. А в дорослих хворих вона часто випадає або відбувається непоміченою. І, звісно, далеко ще не всі випадки бронхіальну астму проходять стадію астматичного статусу; зокрема, при атопічної астми статуси взагалі зустрічаються редко.

Важкість течії визначається лікарем виходячи з комплексу функціональних і зникненню клінічних ознак, які включають у собі частоту, тяжкість і тривалість нападів диспноз, і навіть стан хворого на періоди, позбавлені нападів. Загострення, напади бронхіальну астму слід класифікувати за ступенем тяжкості (таб. 1).

Клінічні критерії оцінки рівня тяжкості течії бронхіальної астмы.

Таблиця 1.

|Лёгкое |Середнє |Важке | |Загострення не частіше 2 раз|Обострения 3 -5 разів у |Постійно — | |на рік, купірування |рік, можливі |рецидуючий протягом, | |симптомів не вимагає |астматичні состояния,|астматические стану,| |парэнтерального введения|купирование вимагає |для купірування | |лікарських |парэнтерального введения|симптомов загострення | |препаратів. |препаратів, в т. год. |потрібно парэнтеральное| | |глюкокортикоидных |запровадження препаратів. | | |гормонів. |Нерідко стала | |У фазу ремісії | |глюкокортикоидная | |короткочасні |У фазу ремісії возможны|терапия. | |труднощі дихання не |труднощі дихання частіше| | |частіше 2 разів на тиждень, |2 разів на тиждень, нічні | | |нічні симптоми не частіше |симптоми частіше 2 разів у | | |2 кожного місяця. |місяць. | | |Максимально досяжні | |Максимально досяжні | |рівні СЕЛ, ОФВ1 — 80%, |Максимально досяжні |рівні СЕЛ, ОФВ1 — 60%, | |добова мінливість — |рівні СЕЛ, ОФВ1 — |добова мінливість — | |20% |60−80%, добова |30% | | |мінливість — 20−30% | |.

Принципи комплексного індивідуального лікування хворих бронхіальної астмой.

Правильне побудова індивідуального лікування залежить від следующего:

. фази захворювання (тактична терапія в фазі загострення, стратегічна в фазі ремиссии);

. тяжкості течения;

. клинико-патогенетического варианта;

. вікових особливостей і супутніх заболеваний.

Свідчення для госпитализации:

. важкі форми бронхіальну астму в фазі обострения;

. середнього ступеня тяжкості в фазі обострения;

. хворих із вперше встановленим диагнозом;

. астматичний статус.

Лікування в поликлинике:

. хворі на бронхіальну астму в фазі нестабільної ремиссии;

. хворі на бронхіальну астму в фазі стабільної ремісії, зокрема. стійкою щодо елементів стратегічної терапии;

. хворі на астму легкому ступені тяжести.

Комплексне лікування складається з 3 частей:

1. Элминационной терапії, спрямованої усунення причиннозначимых чинників довкілля. Элиминационные заходи мають значення обох етапах, спрямовані усунення причиннозначимых чинників із оточення хворого, передбачають створення гипоаллергенного побуту і гипоаллергенной диеты.

2. Патогенетической і симптоматической фармакотерапії, включаючи тренирующую терапію. Патогенетическая (базисна) і симптоматична фармакотерапія повинно бути з урахуванням важкості перебігу (загострення), наявності або відсутність активного клінічно вираженого інфекційного запалення і включає запровадження глюкокортикоидов, мембраностабилизирующих коштів, противоинфекционных препаратів у разі активного клінічно вираженого інфекційного запалення, і бронхолитиков.

3. Індивідуальна терапія відповідно до клинико-патогенетическим варіантом повинно бути на етапі стратегічної терапии.

(фаза ремісії). Основне значення тренирующей терапії має приділятися в фазу ремісії для профілактики загострень і зменшення дози лекарств.

Медикаментозно лечение.

Мабуть достатнім і мінімальним (треба прагнути до досягненню максимального клінічного ефекту мінімальними лікарськими дозами).

При лікуванні хворих на астму із поліциклічним перебігом хвороби середньої тяжкості і важким, перевагу треба віддавати протизапальною і мембраностабилизирующим, а чи не бронхолитическим препаратам.

До мембраностабилизирующим препаратів ставляться натрію хромогликат (интал, ифирал, кромолин), кетотифен (позитан), антагоністи кальцію (нифедипин).

Застосовуються на лікування бронхіальної астми й внелегочных проявів алергії. Необхідно помнить:

. препарати надають профілактичне дію і мають бронхорасширяющим эффектом;

. повний терапевтичний ефект спостерігається через 10−14 днів систематичного применения;

. необхідно тривале використання (3 — 4 місяця — і більш) безпеку для больного.

Глюкокортикоиды теж належать до базисним препаратів (протизапальний ефект). Використовуються системні ДКЗ і ДКЗ місцевого дії. Показанням до призначенню ингаляционных ДКЗ є среднетяжелое і тяжкий протягом. До них належать: беклометазона дипропионат (бекломет, бекотид, беклокорт, альдецин), ингакорт, фликсотид (пролонгованої дії ингаляционные ДКЗ). Рекомендується поєднання ингаляционных ДКЗ з застосуванням бронхолитиков. При неможливості домогтися стабілізації стану з допомогою ингаляционных ДКЗ призначаються системні внутрь.

До бронхолитическим препаратів ставляться: бета 2 адреномиметики: короткодействующие: фенотерол, альбутерол (сальбутамол), тербуталін, клинбутерол, гексапреналин; длительнодействующие: сальметерол і фориотерол; холинолитики: ипратпропиума бромід (атровент) і окситропиума бромид.

Комбіновані препарати: беродуал (дуовент), дитэк, интал-полюс, комбипэк.

З іншого боку до бронхолитическим препаратів ставляться похідні теофиллина: эуфиллин (аминофилин), теопэк, теобилонг, ретафил, теотарт, теодур.

Антигістамінні препарати використовуються під час лікування внелегочных алергічних захворювань, часто сочетающихся з на бронхіальну астму, перспективне використання використання препаратів 2 покоління: терфенадин, астемизол, акривастин, лоратидин, (кларитин), цетиризин. Переваги цих препаратів: відсутність седативного і снодійний ефект, швидкість розвитку терапевтичного ефекту, відсутність звикання до них якщо применении.

Антибіотики є обов’язковими при лікуванні хворих бронхіальної астму. Їх призначення показано лише у випадках достовірної верифікації інфекційного запалення органів дихання. Хворим на астму протипоказані антибіотики із групи пенициллинов через їхньою високою аллергизирующей активності. Призначення антибіотиків необходимо:

. при загостренні инфекционно-зависимой бронхіальну астму, що розвилася і натомість гострої пневмонії, загостренні хронічного бронхита.

. у разі поєднання астми з активними осередками інфекції в ЛОР органах в хворих з гормонозалежної астму, осложнённой грибкових поразкою дихальних путей.

Найчастіше у клінічній практиці використовують фторхинолоны, макролиды, линкомицин, цефалоспорины.

Імуномодулятори широко використовують у пульмонології: тактивин, тімалін, антилимфоцитарный глобулин.

Антиоксиданти: вітаміни, мікроелементи, ацетилцистеин, флавоноїди (альфатокоферол ацетат, глутаминовая кислота, кручений. З, сполуки селена.

Ступінчастий підхід на лікування астмы.

Однією з основних критеріїв, визначальних обсяг надання допомоги хворим на астму, є рівень тяжкості хвороби цьому етапі загострення. Вибір препарату визначається ступенем тяжкості, обозначаемой як відповідна ступень.

1 щабель — легке епізодичне протягом. Астму цього течії слід лікувати шляхом активного виявлення провокують факторів, і їх лікування. Це дає ефект часом без будь-яких лікувальних заходів. При недостатньою їхньої ефективності можна використовувати адреномиметики короткого дії. Ці самі препарати або ж интал застосовуються профілактично перед фізичним навантаженням чи контактом з алергеном. Курс противовоспалительной терапії може бути призначений у періоди обострения.

2 щабель — легке персистирующее протягом. Астма характеризується більш чіткою клінічно і функціонально вираженої персистирующей симптоматикою у періоди загострень, що свідчить про наявності поточного запалення в дихальних шляхах, що вимагає активного лечения.

Препаратами вибору є ингаляционные протизапальні кошти (интал, натрію недокромил), призначувані на термін. Короткочасно виникаючі погіршення як труднощі дихання слід купірувати бета 2 адреномиметиками короткого дії, котрі призначаються по потреби, але з частіше 3−4 разів у сутки.

3 щабель — протягом середньої важкості. Характеризується істотною варіабельністю частоти й тяжкості астматичних симптомів, від щодо легких до значно виражених і лабильностью функціональних показників, тому важливо, аби терапія цих хворих була максимально індивідуальної. У лікуванні цих хворих на різних комбінаціях використовується весь арсенал протиастматичних коштів з урахуванням запальної природи захворювання. Основну роль лікуванні грають ингаляционные протизапальні (интал, недокромил натрію, ДКЗ), призначувані щодня, довго з добором у майбутньому індивідуальних підтримують доз.

З метою контролю за нічними симптомами показано використання бронходилятаторов пролонгованої дії. Вибір бронходилятирующего препарату вирішується індивідуально залежно від одержуваного і переносимості препаратів. Застосування холинолитиков показано при ваготонии, що відбувається в хворих старшого віку. Для купірування помірковано виражених короткочасних нападів можна використовувати бета2 адреномиметики короткого дії. Гостро виникаючі чи більше тривалі погіршення, включаючи розвиток нападів ядухи різної інтенсивності і тривалості вимагає для купірування однократного чи повторного парэнтерального запровадження бронхолитиков, а разі їх недостатньою ефективності - ДКЗ з індивідуальним добором доз і тривалості курса.

4 щабель — тяжке стан, характеризується безперервним рецидивированием симптомів хвороби, ступінь їх виразності настільки значна, що зумовлює зниження фізичний активності і часто до інвалідизації. З огляду на значну виразність запальних змін, чільне місце в терапії хворих цієї групи належить ДКЗ. Рекомендується поєднувати високі дози ингаляционных ДКЗ (до 1000 мкг і від) з мінімальними, індивідуально підібраними дозами системних ДКЗ. Цілковитою нормалізації клінічних і функціональних показників У цих хворих досягти не вдається у зв’язку з небезпекою тривалого застосування високих доз системних стероїдів. Основне завдання під час лікування хворих важкій формою бронхіальну астму стало зниження потреби у ДКЗ, яка досягається шляхом поєднання їх застосування з різноманітними групами бронхолитических препаратів пролонгованої дії. Контроль короткочасних помірковано виражених нападів здійснюється з допомогою рідкісних (не частіше 3−4 разів у добу) прийомів адреномиметиков короткого действия.

Більше виражені погіршення протягом захворювання вимагають призначення додаткових доз ДКЗ, впроваджуються парэнтерально або підвищення підтримує дози ДКЗ. Критеріями ефективність обраного лікування стало зниження частоти виникнення астматичних симптомів, позитивна динаміка даних об'єктивного дослідження хворих, нормалізація чи стійка тенденція до нормалізації лабораторних і функціональних показателей.

Відповідно до східчастим підходом лікування бронхіальну астму після досягнення і збереження стабільних результатів лікування можна знизити інтенсивність терапії задля встановлення мінімальний ступінь впливу ліками, яка потрібна на підтримки контролю захворювання (щабель вниз).

Обстеження і лікування хворих відповідно до стандартів ОМС.

Перехід на щабель вгору (посилення медикаментозного лікування) необхідний у разі неможливості контролю захворювання на попередньої щаблі за умови правильного виконання хворим призначень врача.

Включення до арсеналу лікувальних заходів інших лікарських засобів та немедикаментозних коштів ввозяться відповідність до індивідуальними показаннями свідків і противопоказаниями.

Хворі на бронхіальну астму має перебувати на диспансерному обліку у дільничних лікарів, які у випадку необхідності консультують його з пульмонологом та інших. фахівцями (алергологом, дерматологом, ЛОР лікарем), вирішують питання госпіталізації, працевлаштування. Диспансерне спостереження хворих проводиться відповідно до наказу № 770 (див. приложение).

Санаторно — курортне лікування хворих бронхіальної астмой.

Санаторно — курортне лікування показано більшості хворих легенів і среднетяжёлого течії в фазі ремісії при задовільних показаннях ФВД. Бронхіальна астмя важкого течії, гормонозависимый варіант, є протипоказаннями до подання на СКЛ.

СКЛ у умовах дає хороший клинико — функціональний ефект в багатьох хворих на бронхіальну астму. За відсутності ефекту у умов або несприятливому кліматі зони проживання рекомендується лікування й інші кліматичному поясі: Криму, Кавказу, Середню Азію, Прибалтики. Лікування на горноклиматических курортах (Кисловодськ, Бакуріані, Шови, ИссыкЛантух) показано пацієнтам із атопічним варіантом бронхіальної астми й може проводиться цілий рік. СКЛ на південних морських курортах (Ялта, Гаспра, Геленджик, Феодосія, Євпаторія, Анапа) краще в хворих з инфекционно — залежним варіантом, особливо у поєднані із запальними процесами в дихальних шляхах (гайморитами, фарингитами, трахеобронхитами).

Заключение

.

Від процесу дихання залежать всі життєдіяльності організму. Дихальний процес — це надзвичайно тонка і збалансована система поглинання кисню з атмосфери, яка сильно схильна до зовнішньому воздействию.

Хвороби дихальної системи вельми небезпечні і вимагають серйозного підходу і за можливості повного одужання хворого. Потрібно звертати пильна увага на профілактику хвороб дихальної системи, ніж викликати хронічні захворювання. Запускання таких хвороб можуть призвести до негативних наслідків до летального исхода.

1. Янченко А., Підручник массажа. СПб, 1911.

2. Масаж. Під редакцією Й. Кордеса, П. Уибе та інших., Медицина, 1983 г.

3. Дубровський В.І., Дубровська М. М. Практичне посібник по массажу.

М., 1993 г.

4. Н. П. Наумов, М. М. Карташов «Зоологія хребетних «.

5. До. Шмидт-Ниельсен «Фізіологія тварин «(переведення з английского.

М. Д. Гроздовой).

6. «Основи Фізіології «під редакцією П. Стерки переведення з англійського М. Ю. Алексеенко.

7. Гребньов О. Л., Шептулин А. А. «Основи загального догляду хворих «.

8. Баешко А. А., Гайдук Ф. М. «Невідкладні стану «.

9. Енциклопедія «Сама по собі доктор: як надати першу медичну допомогу різних умовах до прибуття лікаря «.

10. Войткевич Г. В., «Розвиток життя землі «.

———————————- [pic].

Газообмін у легенях і тканинах. Малюнок 3.

[pic].

Оболонка носовій порожнини зі слизуватими і залозистими клітинами. Малюнок 1.

[pic].

Легеневі бульбашки (схема). Малюнок 2.

[pic].

Легкі здорового (зліва) і курця (справа). Малюнок 4.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою