Тренировка і спорт за умов гипоксии

Оренбургский Державний Университет.

Факультет Інформаційних Технологий.

Кафедра ИСТ.

Реферат.

Тренування і спорт за умов гипоксии.

Выполнил:

Загоруй О.С. група 02ИСТ.

Оренбург, 2002.

Виховання фізичних якостей полягає в постійному прагненні зробити понад можливе собі, здивувати оточуючих своїми можливостями. Та цього від часу народження треба постійно і регулярно виконувати правила правильного фізичного виховання. І цьому постійно заважає дехто типовий патологічний процес называемый:

Гіпоксія (від гипо… і латів. oxygenium — кисень) (кисневе голодування), знижений вміст кисню в організмі чи окремих органах і тканинах. Виникає за браку кисню у вдыхаемом повітрі чи крові (гипоксемия), у разі порушення біохімічних процесів тканинного подиху і другого.

І вона впливає на активність імунної системи насиченості тканин киснем. Кисневе голодування (гіпоксія) може викликатися: обездвиженностью, серцево-судинні захворювання. Недостатність клітинного дихання зустрічається в багатьох міських жителів. Що б цього відбувалося організація та керівництво фізичним вихованням особливо за років навчання, процес навчання організується залежно від стану здоров’я, рівня фізичного розвитку та підготовленості студентів, їхній спортивній кваліфікації, ні з урахуванням умов й правничого характеру праці їх майбутньої професійної діяльності. Однією з головних завдань ВНЗ є фізична підготовка студентів. Безпосередній відповідальність за постановку і проведення учебновиховного процесу з фізичного виховання студентів у відповідність з навчальним планом і державна програма покладено на кафедру фізичного виховання вузу. Масова оздоровча, фізкультурна і спортивна робота проводиться спортивним клубом що з кафедри, тож громадськими организациями.

Медичне обстеження і плідне спостереження станом здоров’я студентів протягом учбового року здійснюється поліклініки чи здравпунктом вузу і це, напевно, допоможе запобігти хоча один із видів гипоксии:

У основу класифікації гіпоксії, яка наводиться нижче, покладено причини механізми для її розвитку. Розрізняють такі види гіпоксії: гипоксическую, дихальну, гемическую, циркуляторную тканинну і смешанную.

Гипоксическая, чи экзогенная, гіпоксія розвивається за незначного зниження парциального тиску кисню у вдыхаемом повітрі. Найтиповішим прикладом гипоксической гіпоксії може бути гірська хвороба. Її прояви перебувають у залежність від висоти підйому. Під час експерименту гипоксическая гіпоксія моделюється з допомогою барокамери, ні з використанням дихальних сумішей, бідних кислородом.

Це означає, що легкі нездатні накачувати повітря через брак нього у зовнішній середовищі, блокування верхніх дихальних шляхів чи опадания самих легких. Отже, можливими причинами порушення зовнішнього дихання може бути: o утоплення, тобто. наповнення легких водою; o відсутність повітря на аквалангу; o спазми чи засмічення дихальних шляхів водою, блювотою і сторонніми частинками; o спадання легень у результаті пневмотораксу; o ушкодження альвеол потрапляючи до легень воды.

Цей тип гіпоксії нерідко зустрічається на в змаганнях з підводного мисливстві та за іншими випадках, коли спортсмени і «любителі намагаються пірнути з затримкою дихання глибше і довше. Гіпервентиляція перед нырянием знижує рівень СО2 у крові, цим пригнічуючи рефлекси вдиху. При швидкому підйомі обсяг легких розширюється, і змістом 0^ різко падає, що викликає загальну гіпоксію і непритомність. Втрату свідомості під водою неминуче слід утопление.

Дихальна, чи респіраторна, гіпоксія виникає й унаслідок порушення зовнішнього дихання, зокрема порушення легеневої вентиляції, кровопостачання легень або дифузії у яких кисню, у яких страждає оксигенація артеріальною крови.

Кров’яна, чи гемическая, гіпоксія виникає у зв’язки й з розвитком порушень у системі крові, зокрема із зменшенням кисневою ємності її. Гемическая гіпоксія підрозділяється на анемическую і гіпоксію внаслідок інактивації гемоглобіну. У патологічних умов, можливо освіту таких сполук гемоглобіну, які можуть виконувати дихальну функцію. Такою є карбоксигемоглобин? з'єднання гемоглобіну з окисом вуглецю. Спорідненість гемоглобіну до окису вуглецю в 300 разів більше, ніж до кисню, що зумовлює високу отруйність чадного газу: отруєння настає при незначних концентраціях окису вуглецю повітря. У цьому инактивируется як гемоглобін, а й залізовмісні дихальні ферменти. При отруєння нітритами, аніліном утворюється метгемоглобин, в якому трехвалентное залізо не приєднує кислород.

Гистотоксическая гіпоксія: нездатність клітин сприймати принесений кров’ю кисень. Порушення клітинного дихання можливе у разі загального отруєння організму — наприклад, ціанідами чи отрутою деяких медуз.

Циркуляторная гіпоксія розвивається при місцевих податків та загальних порушеннях кровообігу, причому у ній можна назвати ішемічну і застійну формы.

Если порушення гемодинамики розвиваються у судинах великим колом кровообігу, насичення крові киснем у легенях то, можливо нормальним, але може страждати доставка його тканинам. При порушеннях гемодинамики у системі малого кола страждає оксигенація артеріальною крові. Циркуляторная гіпоксія то, можливо викликана як абсолютної, а й відносної недостатністю кровообігу, коли тканин в кисні перевищує його доставку. Такий стан може виникнути, наприклад, в серцевому м’язі при емоційних напругах, що супроводжуються виділенням адреналіну, дія якої хоч і викликає розширення вінцевих артерій, але водночас значно підвищує потреба міокарда в кислороде.

Часто трапляється форма гіпоксії — локальна. Замерзання кінцівок при низької температури не що інше, як наслідок уповільнення периферичної циркуляції крові. Якщо він триває, локальна гіпоксія може викликати необоротне омертвляння клітин кінцівки — відморожування. Гипоксическая кров темного кольору, що, до речі, хороша видно при посинении пальців, вух і вуст на морозі. Посиніння мови означає наступ загальної гипоксии.

Профілактика: Щоб уникнути загальної чи локальної гіпоксії слід дотримуватися наступних правил поведінки: o Перевіряйте своє спорядження перед кожним зануренням. o Не занурюйтеся самотужки, а в парі чи групі. o Постійно контролюйте запас повітря під водою. o Не зловживайте гипервентиляцией перед нырянием.

Гемическая гіпоксія: нездатність крові транспортувати кисень при нормальної циркуляції в сосудах.

Таке може бути при захворюваннях крові, які впливають активність гемоглобіну, і навіть після значної втрати крові при пораненнях і пошкодженнях кровоносної системы.

Кисневе голодування тканин внаслідок порушення мікроциркуляції, яка, як відомо, є капиллярный кровоі лімфотечію, а також транспорт через капілярну мережу і мембрани клеток.

Тканевая гіпоксія? це порушення у системі утилізації кисню. У цьому вигляді гіпоксії страждає біологічне окислювання і натомість достатнього постачання тканин киснем. Причинами тканинної гіпоксії є зниження кількості чи активності дихальних ферментів, роз'єднання окислення фосфорелирования.

Класичним прикладом тканинної гіпоксії, коли він відбувається інактивація дихальних ферментів, зокрема, цитохромоксидазы? кінцевого ферменту дихальної ланцюга, є отруєння ціанідами, монойодацетатом. Алкоголь і пояснюються деякі наркотики (ефір, уретан) у великих дозах пригнічують дегидрогеназы.

Снижение синтезу дихальних ферментів, що викликає тканинну гіпоксію, спостерігається при авитаминозах. Особливо важливий цьому плані синтез рибофлавіну і нікотинової кислоти, перший із є простетической групою флавиновых ферментів, а другий входить до складу кодегидрогеназ.

При роз'єднанні окислення і фосфорилювання знижується ефективність біологічного окислення, енергія розсіюється як вільного тепла, ресинтез макроэргических сполук знижується. Енергетичне голодування і метаболічні зрушення подібні тим, які виникають при кисневому голодании.

В виникненні тканинної гіпоксії може мати значення активація перекисного свободнорадикального окислення, у якому органічні речовини піддаються неферментативному окислювання молекулярным киснем. Перекису ліпідів викликають дестабілізацію мембран, зокрема, мітохондрій і лизосом. Активація свободнорадикального окислення, отже й тканинної гіпоксії, спостерігається за хронічного дефіциту його природних інгібіторів (токоферолов, рутина, убихинона, глутатиона, серотоніну, деяких стероидных гормонів), при дії іонізуючого випромінювання, у разі підвищення атмосферного давления.

Перераховані вище окремі види кисневого голодування зустрічаються рідко, частіше спостерігаються різні їх комбінації. Наприклад, хронічна гіпоксія будь-якого генезу зазвичай ускладнюється поразкою дихальних ферментів і приєднанням кисневою недостатності тканинного характеру. Це забезпечило підставу виділити шостий вид гіпоксії - змішану гипоксию.

Выделяют ще гіпоксію навантаження, яка розвивається і натомість достатнього і навіть підвищеного постачання тканин киснем. Проте підвищену функціонування органу і вища потреба у кисні можуть призвести до неадекватному кисневому постачання та розвитку метаболічних порушень, притаманних істинної кисневою недостатності. Прикладом можуть бути надмірні навантаження він, інтенсивна м’язова работа.

Кисневе отруєння: Життєдіяльність організму людини і внутрішні процеси, її що зумовлюють, тонко розраховані споживання кисню у певному кількості. Надлишок кисню, як і його недолік, шкідливий для організму. Перевищення парциального тиску О2 величини в 1,8 атм. при тривалої експозиції робить газ токсичним для легень і мозку. Механізм токсичного впливу 02 залежить від порушенні біохімічного балансу тканинних клітин, особливо, нервових клітин мозга.

Переважна більшість аквалангістів — любителів можуть побоюватися кисневого отруєння — перевищення припустимого парциального тиску при подиху стиснутим повітрям відбувається на глибинах 130 — 140 м. Більше реальна загроза для професійних підводників, використовують для дихання регенерационное спорядження чи газові суміші з підвищеним змістом О2 — такі як нитрокс (О2; разом із азотом), гелиокс (О2/Не), тримикс (O2/N2/He) і другие.

Інший причиною кисневого отруєння може бути подих чистим киснем тривалістю більш 18—24 год в наданні першої допомогу й дихання неправильному режимі під час ре-компрессионного лікування барокамері. Але це вже на совісті лікуючого врача.

До ще однієї різновиду гіпоксії ставитися: Патогенез: Компенсаторні пристосування при гіпоксії. При гіпоксії розрізняють компенсаторні пристосування в системах транспорту, й утилізації кисню. З іншого боку, виділяють механізми «боротьби за кисень» і пристосування до місцевих умов зниженого тканинного дыхания.

Увеличение легеневої вентиляції, як із компенсаторних реакцій при гіпоксії, відбувається внаслідок рефлекторного порушення дихального центру імпульсами з хеморецепторов судинного русла, переважно синокаротидной і аортальной зон, які зазвичай реагують зміну хімічного складу крові й насамперед на накопичення вуглекислоти півоній водню. При гипоксической гіпоксії патогенез задишки іншій? роздратування хеморецепторов відбувається у у відповідь зниження крові парциального тиску кисню. Гіпервентиляція є, безсумнівно, позитивної реакцією організму на висоту, однак має й негативні наслідки, оскільки ускладнюється виведенням вуглекислоти і зниженням змісту їх у крови.

Отже, задишка серед стосів протікає і натомість не підвищеного, а зниженого змісту ЗІ; у крові? гипокапнии. Розуміння цього факту дуже важливо. Якщо прийняти це до уваги вплив вуглекислоти на мозковий і коронарне кровообіг, регуляцію тонусу дихального і вазомоторного центрів, підтримку кислотно-основного рівноваги, дисоціацію оксигемоглобина, стає ясним, які важливі показники можуть порушуватися при гипокапнии. Усе це означає, що час розгляду патогенезу гірської хвороби гипокапнии слід надавати таку ж значення, як і гипоксии.

При гіпоксії також спостерігається мобілізація функції системи кровообігу, спрямовану посилення доставки кисню тканинам (гіперфункція серця, збільшення швидкості кровотоку, розкриття нефункціонуючих капілярних судин). Так само важливою характеристикою кровообігу за умов гіпоксії є перерозподіл крові в бік переважного кровопостачання життєво важливих органів прокуратури та підтримку оптимального кровотоку у легенях, серце, головному мозку з допомогою зменшення кровопостачання шкіри, селезінки, м’язів, кишок, які у даних обставин грають роль депо крові. Перелічені зміни кровообігу регулюються рефлекторними і гормональними механізмами. З іншого боку, продукти порушеного обміну (гістамін, адениновые нуклеотиди, молочна кислота), надаючи судинорозширювальне дію, діючи на тонус судин також важливі тканинними чинниками пристосувального перерозподілу крови.

Повышение кількості еритроцитів і гемоглобіну збільшує кисневу ємність крові. Викид крові з депо може забезпечити екстреної, але нетривалий пристосування до гіпоксії. За більш тривалої гіпоксії посилюється эритропоэз в кістковому мозку, про що свідчить поява ретикулоцитов у крові, збільшення кількості митозов в нормобластах і гиперплазия кісткового мозга.

Перш існувало думка, що гіпоксія як така стимулює гемопоэ. У насюящее час вважають, що гіпоксія безпосередньо чи опосередковано сприяє руйнації гемоглобіну і еритроцитів, а які утворюються у своїй продумы розпаду грають роль чинників, стимулюючих синтез гемоглобіну і освіту еритроцитів. Цю виставу підкріплюється даними у тому, що збільшення кількості еритроцитів у крові передує його зниження, а також поява ознак їх розпаду? відкладення железосодержащего пігменту в селезінці і підвищена виділення його з сечею. Тепер встановлено, що на посаді стимуляторів эритропоэза при гіпоксії виступають також эритропоэтины нирок. Вони стимулюють пролиферацию клітин эритробластнческого низки кісткового мозга.

За деякими даними, при гіпоксії підвищується здатність молекули гемоглобіну приєднувати кисень у легенях й віддаватиме його тканям.

Механизмы адаптацію гіпоксії. Наведені вище пристосувальні зміни розвиваються у найбільш реактивних системах організму, відповідальних за транспорт кисню та її розподіл. Проте аварійна гіперфункція зовнішнього подиху і кровообращенияния може забезпечити стійкого і тривалого пристосування до гіпоксії, оскільки вимагає для свого здійснення підвищеного, споживання кисню, супроводжується підвищенням інтенсивності функціонування структур і посиленням розпаду білків. Аварійна гіперфункція з часом структурного й енергетичного підкріплення, що забезпечує непроста виживання, а можливість активної фізичній і розумовій роботи за тривалої гипоксии.

В час до цього аспекту прикута найпильнішу увагу дослідників. Предметом вивчення є гірські і пірнаючі тварини, корінні жителі високогірних районів, і навіть експериментальні тварини з компенсаторними пристосуваннями до гіпоксії, виробленими протягом кількох поколений.

Встановлено, що у системах, відповідальних за транспорт кисню розвиваються явища гіпертрофії і гіперплазії? збільшується маса дьгхательных м’язів, легеневих яльвеол, міокарда, нейронів дихального центру; посилюється кровопостачання цих органів рахунок збільшення кількості функціонуючих капілярних судин та його гіпертрофії (збільшення діаметра і довжини). Це спричиняє нормалізації інтенсивності функціонування структур. Гиперплазию кісткового мозку теж розглядати, як пластичне забезпечення гиперфункции системи крови.

Отримано дані про те, що з тривалої акліматизації до висотної гіпоксії поліпшуються умови дифузії кисню з альвеолярного повітря на кров завдяки підвищенню проникності легочно-капиллярных мембран, збільшується зміст міоглобіну, що є як додаткову кисневу ємність, а й має ферментативної активністю в окисних процессах.

Большой цікаві собою адаптаційні зміни у системі утилізації кисню. Тут принципово можливо следующее:

1) посилення здібності тканинних ферментів утилізувати кисень, підтримувати досить високий рівень окисних процесів і здійснювати всупереч гипоксемии нормальний синтез АТФ;

2) ефективніше використання енергії окисних процесів (в частковості, у кістковій тканині мозку встановлено підвищення інтенсивності окисного фосфорнлирования з допомогою більшого поєднання цього процесу з окисленням);

3) посилення процесів бескислородного звільнення енергії з допомогою гликолиза (останній активізується продуктами розпаду АТФ і ослабленням ингибирующего впливу АТФ на ключові ферменти гликолиза).

У першому з цих положень слід зупинитися докладніше. Є припущення, у процесі тривалої адаптацію гіпоксії відбуваються якісних змін кінцевого ферменту дихальної ланцюга? цитохромоксидазы, а можливо, та інших дихальних ферментів, внаслідок чого зросте їхня спорідненість до кисню (3. І. Барбашова). Інший механізм адаптацію гіпоксії залежить від зростання кількості дихальних ферментів і системи мітохондрій шляхом збільшення кількості митохондирий.

В поясненні патогенезу цих явищ передбачається наступна ланцюг, деякі ланки якої встановлено, інші ще вимагають подальшого вивчення. Початковим ланкою є гальмування окислення і окисного ресинтезу аденозинтрифосфорної кислоти за браку кисню, в результаті чого клітині зменшується кількість макроэргов і зростає кількість продуктів їх розпаду. Маса мітохондрій збільшується, що СРСР розвалився збільшити кількість дихальних ланцюгів. Таким шляхом відновлюється чи збільшується здатність клітини виробляти енергію всупереч браку кисню в притекающей крови.

Описані процеси відбуваються головним чином органах з найбільш інтенсивної адаптаційної гиперфункцией при гіпоксії, тобто. відповідальних за транспорт кисню (легкі, серце, дихальні м’язи, эритробластический паросток кісткового мозку), і навіть найбільш які від нестачі кисню (кора великого мозку, нейрони дихального центру). У тих самих органах збільшується синтез структурних білків, що призводить явищ гіперплазії і гіпертрофії. Отже тривала гіперфункція систем транспорту, й утилізації кисню отримує при гіпоксії пластичне і енергетичне забезпечення (Ф. 3. Меерсон). Ця фундаментальна зміна на клітинному рівні змінює характер адаптаційного процесу при гіпоксії. Марнотратна гіперфункція зовнішнього дихання, серця й кровотворення стає зайвої. Розвивається стійка і ощадлива адаптация.

Зростанню стійкості тканин до гіпоксії сприяє активізація гипоталамо-гипофизарной системи та кори надниркових залоз. Гликокортикоиды активізують деякі ферменти дихальної ланцюга, стабілізують мембрани лизосом.

При різних видах гіпоксії співвідношення між описаними реакціями то, можливо різним. Приміром, при дихальної і циркуляторной гіпоксії обмежені можливості пристосування у системі зовнішнього подиху і кровообігу. При тканинної гіпоксії неефективні пристосувальні явища у системі транспорту кислорода.

Патологічні порушення під час гіпоксії. Порушення, характерні для гіпоксії, розвиваються при недостатності чи виснаженні пристосувальних механізмів. Проте слід пам’ятати, що гіпоксія, як будь-який інший патологічний процес, є тісне переплетення явищ власне патологічних і защитно-приспособительных, і якщо останні не перекривають ушкоджень, викликаних гіпоксією, розвивається киснева недостаточность.

Окислительно-восстановительные процеси, як відомо, є тим механізмом отримання енергії, яка потрібна на всіх процесів життєдіяльності. Збереження цієї енергії відбувається у фосфорних з'єднаннях, містять макроэргическне зв’язку. Біохімічні дослідження при гіпоксії виявили зменшення цих сполук, у тканинах. Отже, недолік кисню призводить до енергетичному голодуванню тканин, що де лежить основу всіх порушень при гипоксии.

Коли кисню відбувається порушення обміну речовин і накопичення продуктів неповного окислення, чимало з яких є токсичними. У печінці та м’язах, наприклад, зменшується кількість глікогену, а що настає глюкоза не окислюється остаточно. Молочна кислота, яка за цьому накопичується, може змінювати кислотно-основное рівновагу убік ацидозу. Обмін жирів також приміром із накопиченням проміжних продуктів? ацетону, ацетоуксусной і гидроксимасляной кислот. Накопичуються проміжні продукти білкового обмена.

Збільшується зміст аміаку, знижується зміст глутамина, порушується обмін фосфопротеидов і фосфоліпідів, встановлюється негативний азотистий баланс. Зміни електролітного обміну полягають порушення активного транспорту іонів через біологічні мембрани, зниженні кількості внутрішньоклітинного калію. Порушується синтез нервових медиаторов.

Чувствительность різних органів прокуратури та тканин до дефіциту кисню неоднакова й у залежність від наступних факторов:

1) інтенсивності обміну речовин, т. е. потреби тканини в кислороде;

2) потужності її гдиколитической системи, т. е. здібності виробляти енергію й без участі кислорода;

3) запасів енергії як макроэргических сполук;

4) потенційної можливості генетичного, апарату забезпечувати пластичне закріплення гиперфункции.

Co всіх таких точок зору найнесприятливіших умовах перебуває нервова система, і це пояснює, чому пеовыми ознаками кисневого голодування є порушення нервової діяльності. Ще появи грізних симптомів кисневого голодування виникає ейфорія. Цей стан характеризується емоційним та руховим порушенням, відчуттям самовдоволення і власної сили, інколи ж, навпаки, втратою інтересу до навколишнього, неадекватністю поведінки. Причина цих явищ лежать у порушенні процесів внутрішнього гальмування. Будучи филогенетически більш молодим процесом, внутрішнє гальмування виявляє і найбільшу ранимість при кисневою недостаточности.

При тривалої гіпоксії спостерігаються важчі обмінні і функціональні порушення і центральної нервової системі. Розвивається гальмування, порушується рефлекторна діяльність, засмучується регуляція подиху і кровообігу. Втрата свідомості людини та судоми є грізними симптомами важкого течії кисневого голодания.

Нарушения за іншими органах і системах при гіпоксії перебувають у тісній залежність від порушення регуляторної діяльності центральної нервової системи, енергетичного голодування та накопичення грошових токсичних продуктів обміну веществ.

По чутливості до кисневому голодуванню друге місці після нервової системи займає серцева м’яз. Проводить система серця більш стійка, ніж скорочувальні елементи. Порушення збуджуваності, провідності і сократимости міокарда клінічно виявляються тахикардией і аритмією. Недостатність серця, і навіть зниження тонусу судин у результаті порушення діяльності вазомоторного центру наводять кгипотензиии загальному порушення кровообігу. Остання обставина сильно ускладнює протягом патологічного процесу, хоч би якою була першопричини гипоксии.

Нарушение зовнішнього дихання залежить від порушенні легеневої вентиляції. Зміна ритму дихання часто набуває характеру періодичного дихання Чейна? Стокса. Особливого значення має розвиток застійних явищ у легенях. У цьому альвеолярно-капиллярная мембрана товщає, у ній розвивається фіброзна тканину, погіршується дифузія кисню з альвеолярного повітря на кровь.

В травної системі спостерігається гноблення моторики, зниження секреції травних соків шлунка, кишок і підшлункової железы.

Первоначальная полиурия змінюється порушенням фільтраційною здібності почек.

В важких випадках гіпоксії знижується температура тіла, що зниженням обміну речовин і порушенням терморегуляції. У корі надниркових залоз початкові ознаки активації змінюються истощением.

Більше глибокий аналіз описаних вище змін при гіпоксії призводить до висновку у тому, що самі явища, будучи з одного боку патологічними, з іншого? можуть бути оцінені як пристосувальні. Так, нервова система, володіючи високою чутливістю до кисневому голодуванню, має ефективне захисне пристосування як охранительного гальмування, але це, будучи наслідком гіпоксії, своєю чергою знижує чутливість нервової системи подальшого розвитку кисневого голодування. Зниження температури тіла, і обміну речовин може бути поцінована аналогічним образом.

Ушкодження і захист при гіпоксії тісно переплетені, але саме ушкодження стає початковим ланкою компенсаторного пристосування. Так, зниження рО2 у крові дратує хеморецепторов і мобілізації зовнішнього подиху і кровообігу. Саме гипоксическое ушкодження клітини, дефіцит АТФ є початковим ланкою в подіях, які у результаті наводять до активації біогенезу мітохондрій та інших структур клітини, і розвитку стійкою адаптацію гипоксии.

Переносність гіпоксії залежить багатьох причин, зокрема від віку. Високу стійкість новонароджених тварин до кисневому голодуванню можна продемонструвати наступним досвідом. Якщо дорослу пацюка і новонародженого крысенка одночасно піддати в барокамері дії розрідженого повітря, першої загине доросла пацюк, тоді як крысенок ще довго залишається живим. Це тим, що автоматична діяльність дихального центру новонародженого при гіпоксії може підтримуватися старішої і примітивною формою обміну? анаэробным розщепленням вуглеводів. Встановлено також, що новонароджений має деяким запасом фетального гемоглобіну, що може виконувати дихальну функцію при зниженому парциальном тиску кисню у крові. Проте вирішальне значення у високій стійкості новонародженого до кисневому голодуванню має менш високий рівень розвитку центральної нервової системи. Те ж саме згадати і тварин, що є на ранніх щаблях еволюційного розвитку. Отже, у процесі еволюційного і онтогенетического розвитку спостерігається підвищення чутливості до браку кисню і водночас розвиток складніших пристосувальних реакций.

У певних станах, що характеризуються глибоким гальмуванням центральної нервової системи та зниженням обміну речовин (сон, наркоз, гіпотермія, зимова сплячка), знижена чутливість організму до браку кислорода.

Переносимость гіпоксії можна підвищити штучно. Перший спосіб залежить від зниженні реактивності організму, що його в кисні (наркоз, гіпотермія), другий? в тренуванні, зміцненні і більше повному розвитку пристосувальних реакцій за умов барокамери чи високогір'я. Заслуга розробки методу східчастої акліматизації до високогірному клімату належить М. М. Сиротинину.

Тренування до гіпоксії підвищує стійкість організму як до даному впливу, а й до багатьох інших несприятливим чинникам, в частковості, до фізичного навантаженні, зміни температури довкілля, до інфекції, отруєнням, впливу прискорення, іонізуючого випромінювання. Інакше кажучи, тренування до гіпоксії підвищує загальну неспецифічну резистентність организма.

Терапия гіпоксії повинна мати комплекс заходів, залежать від виду, стадії і рівня гіпоксії, і навіть від особливостей відповідної реакції організму на гіпоксію. У першому місці стоїть ліквідація основний причини, що отримала кисневе голодування. Там як у організмі не порушена утилізація кисню тканинами, вирішальний чинник лежить введення кисню. При ряді захворювань застосовують кисень під підвищеним тиском (гипербарическая оксигенація). Це створює запаси кисню, фізично розчиненої у крові та тканинах. Цей спосіб застосуємо при отруєння чадним газом і барбітуратами, при уроджених пороках серця, і навіть у час операцій на сухому серце, т. е. за умов тимчасової зупинки кровообігу і дыхания.

За помірної гіпоксії може мати значення стимуляція нервової системи з метою посилення захисних реакцій із боку дихальної системи та системи кровообігу. Патогенетически виправдано застосування гормонів кори надниркових залоз і гіпофізу, що підвищують загальну резистентність організму. Важливе значення мають заходи, створені задля корекцію патологічних порушень при гіпоксії, на знешкодження токсичних продуктів анаеробного обмена.

Проводится велику роботу з вишукуванню специфічних противогипоксических препаратів, коригуючих порушення на тихорєцькому і клітинному рівнях. Розробляються штучні переносники електронів у ланцюги дихальних ферментів (препарати, подібні цитохрому З, гидрохинону). Синтезуються кошти, здатні ингибировать свободнорадикальное окислювання, і навіть що б ступінь поєднання окислення і фосфорилювання. Проводяться випробування фосфорилированных вуглеводів, які створюють можливість анаеробного освіти АТФ. Доцільно запровадження речовин, посилюючих гліколіз і знижують потреба організму в кисні. Перспективне й пошук хімічних речовин, які у ролі індукторів генетичного апарату, відповідального за формування структурної основи довгострокової адаптацію гипоксии.

Щоб було проводити не фізіологічні основи оздоровчої тренировки:

Система фізичних вправ, вкладених у підвищення функціонального стану до необхідного рівня (100% ДМПК і від), називається оздоровчої, чи фізичної, тренуванням (там — кондиційна тренування). Першочергове завдання оздоровчої тренування є збільшення рівня фізичного стану до безпечних величин, які гарантують стабільне здоров’я. Найважливішою метою тренування для таких людей середнього і літнього віку є профілактика серцево-судинних захворювань, які є основною причиною працездатності, при смертності в суспільстві. З іншого боку, необхідно враховувати вікові фізіологічні зміни у організмі процесі інволюції. Усе це обумовлює специфіку занять оздоровчої фізичної культурою і вимагає відповідного добору тренувальних навантажень, методів і коштів тренировки.

У оздоровчої тренуванні (як і, як й у спортивної) розрізняють такі основні компоненти навантаження, визначають її ефективність: тип навантаження, розмір навантаження, тривалість (обсяг) і інтенсивність, періодичність занять (кількість разів на тиждень), тривалість інтервалів відпочинку між заняттями. І так само визначати тип нагрузки:

Характер впливу фізичної тренування на організм залежить, передусім, від виду вправ, структури рухового акта. У оздоровчої тренуванні розрізняють три основних типи вправ, які мають різної виборчої направленностью:

1 тип — циклічні вправи аеробного спрямованості, які б розвитку загальної выносливости;

2 тип — циклічні вправи змішаної аэробноанаеробної спрямованості, розвиваючі спільний державний та спеціальну (швидкісну) выносливость;

3 тип — ациклические вправи, що б силову витривалість. Проте оздоровчим і профілактичним ефектом щодо атеросклерозу і серцево-судинних захворювань мають лише вправи, створені задля розвиток аеробних можливостей та загальної витривалості. (Це становище особливо підкреслюється рекомендацій Американського інституту спортивної медицини.) У зв’язку з цим основу будь-який оздоровчої програми для таких людей середнього і літнього віку мають складати циклічні вправи, аеробного направленности.

Дослідження Б. А. Пироговой (1985) показали, що вирішальний чинник, визначальним фізичну працездатність людей середнього віку, є саме загальна витривалість, що оцінюється за величиною МПК.

У середньому і похилому віці і натомість збільшення обсягів вправ для розвитку загальної витривалості і гнучкості знижується потреба у навантаженнях скоростно-силового характеру (за повної виключення швидкісних вправ). З іншого боку, що в осіб старше 40 років вирішальне значення набуває зниження чинників ризику ІХС (нормалізація холестеринового обміну, артеріального тиску і дотримання сили-силенної тіла), що можна лише за виконанні вправ аеробного спрямованості на витривалість. Отже, основний тип навантаження, вживаний у оздоровчої фізичну культуру, аэробные циклічні вправи. Найбільш доступними цінами й ефективним є оздоровчий біг. У зв’язку з цим фізіологічні основи тренування будуть розглянуті з прикладу оздоровчого бігу. Що стосується використання інших циклічних вправ зберігаються самі принципи дозування тренувальній нагрузки.

За рівнем на організм у оздоровчої фізичної культурі (як і, як й у спорті) розрізняють порогові, оптимальні, пікові навантаження, і навіть понад навантаження. Але ці поняття щодо фізичної культури мають іншій фізіологічний смысл.

Порогова навантаження — це навантаження, що перевищує рівень звичної рухової активності, та мінімальна величина тренувальній навантаження, що дає необхідний оздоровчий ефект: відшкодування саме ті енерговитрат, підвищення функціональних можливостей організму, що зниження чинників ризику. З погляду відшкодування саме ті енерговитрат порогової є така тривалість навантаження, що обсяг бігу, які відповідають витраті енергії щонайменше 2000 Ккал на тиждень. Такий витрата енергії забезпечується при бігу тривалістю близько 3 год (3 разу на тиждень по 1 год), чи 30 км бігу за середньої швидкості 10 км/год, бо за бігу в аэробном режимі витрачається приблизно ккал/кг на 1 км шляху (0,98 у жінок и1.08 ккал/кг у мужчин).

Підвищення функціональних можливостей практикується в початківців бігунів при тижневому обсязі повільного бігу, рівному 15 км. Американські та японські вчені спостерігали підвищення МПК на 14 «/про після завершення 12-недельной тренувальній програми, що складалася з 5-километровых пробіжок 3 разу на тиждень (До. Купер, 1970). Французькі вчені при примусової тренуванні тварин, (3 рази на тиждень по 30 хв) через 10 тижнів виявили значне збільшення щільності капілярного русла міокарда та коронарного кровотоку. Навантаження, вдвічі менші за обсягом (по 15 хв), подібних змін — у міокарді не вызывали.

Зниження основних чинників ризику також спостерігається при обсязі бігу не менш 15 км на тиждень. Так, і під час стандартної тренувальній програми (біг 3 рази на тиждень по 30 хв) зазначалося чітке зниження артеріального тиску до нормальних величин. Нормалізація ліпідного обміну за всіма показниками (холестерин, ЛІВ, ЛВП) відзначається при навантаженнях понад 2 год на тиждень. Поєднання таких тренувань з раціональним харчуванням дозволяє успішно боротися з надлишкової масою тіла. Отже, мінімальної навантаженням для початківців, яка потрібна на профілактики серцево-судинних захворювань, і зміцнення здоров’я, можна вважати 15 км бігу на тиждень, чи 3 заняття з 30 мин.

Оптимальна нагрузка—это навантаження такого обсягу й інтенсивності, що дає максимальний оздоровчий ефект для даного індивіда. Зона оптимальних навантажень обмежена знизу рівнем граничних, а згори максимальних навантажень. З багаторічних спостережень автором було виявлено, що оптимальні навантаження для підготовлених бігунів становлять 40 — 6О хв 3 — 4 рази на тиждень (загалом 30 — 40 км на тиждень). Подальше збільшення кількості пробегаемых кілометрів недоцільно, оскільки тільки сприяє додатковому приросту функціональних можливостей організму (ДУМАЮ, а й створює небезпека травматизації опорно-рухового апарату, порушення діяльності серцево-судинної системи (пропорційно зростанню тренувальних навантажень)). Так, Купер (1986) на підставі даних Далласского центру аеробіки зазначає зростання травматизації опорно-рухового апарату при бігу понад 40 кримінальних км на тиждень. Спостерігалися поліпшення психічного гніву й настрої, і навіть зниження емоційної напруги в жінок при тижневому обсязі бігу до 40 км. Подальше підвищення тренувальних навантажень супроводжувалося погіршенням психічного стану. При збільшенні обсягу бігових навантажень в молоді жінок до 50 — 60 км на тиждень часом зазначалося порушення менструального циклу (внаслідок значного зниження жирового компонента), що може стати причиною статевої дисфункції. Деякі автори бігових «бар'єром «називають 90 км на тиждень, перевищення якого не може призвести до своєрідною «біговій наркоманії «внаслідок надмірної гормональної стимуляції (виділення до крові ендорфінів). Слід враховувати також негативний вплив великих тренувальних навантажень на імунітет, знайдене багатьма учеными.

У зв’язку з цим усе, що за межі оптимальних тренувальних навантажень, перестав бути необхідним з погляду здоров’я. Оптимальні навантаження забезпечують підвищення аеробних можливостей, загальної витривалості і працездатності, т. е. рівня фізичного гніву й здоров’я. Максимальна довжина тренувальній дистанції в оздоровчому бігу має перевищувати 20 км, оскільки відразу ж внаслідок виснаження м’язового глікогену в енергозабезпечення активно включаються жири, що потребує додаткового витрати кисню і призводить до накопичення у крові токсичних продуктів. Біг на 30—40 км вимагає підвищення спеціальної марафонської витривалості, що з використанням вільних жирних кислот (СЖК), а не вуглеводів. А завдання оздоровчої фізкультури оздоровлення через розвиток загальної (а чи не спеціальної) витривалості і работоспособности.

Проблеми марафонського бігу. Подолання марафонської дистанції є прикладом понад навантаження, яка можуть призвести до тривалого зниження працездатності й виснаження резервних можливостей організму. У зв’язку з цим марафонська тренування може бути рекомендована для занять оздоровчої фізкультурою (тим більше вона призводить до збільшення «кількості «здоров'я) не може розглядатися як логічне завершення оздоровчого бігу та вища щабель здоров’я. Понад те, надлишкові тренувальні навантаження, на думку авторів, як не перешкоджають розвитку вікових склеротичних змін, а й сприяють їх швидкому прогрессированию.

У зв’язку з цим доцільно хоча б коротенько зупинитися на фізіологічних особливостях марафонського бега.

Останніми роками марафонська дистанція стає дедалі популярної, попри труднощі, пов’язані з її подоланням і екстремальним впливом на організм. Біжу на наддовгі дистанції притаманний аэробный характер енергозабезпечення, проте співвідношення використання вуглеводів і жирів для окислення різна залежно від довжини дистанції, що пов’язані з запасами м’язового глікогену. У м’язах нижніх кінцівок спортсмени класу міститься 2% глікогену, а й у любителів оздоровчого бега—всего 1,46%. Запаси м’язового глікогену становить 300—400 р, що він відповідає 1200 — 1600ккал (при окислюванні вуглеводів звільняється 4,1 Ккал). Коли ж врахувати, що з аэробном бігу витрачається 1 ккал/кг на 1 км шляху, то спортсмену вагою 60 кг цього кількості енергії вистачило на 20 — 25 км. Отже, при бігу на дистанцію до 20 км запаси м’язового глікогену повністю забезпечують м’язову діяльність, і відшкодування енергетичних ресурсів немає, причому частку вуглеводів припадає близько 80% загальних енерговитрат, але в частку жиров—только 20%. При бігу на ЗО км і більше запасів глікогену уже не вистачає, та істотний внесок жирів в енергозабезпечення (з допомогою окислення СЖК) зростає до 50% і більше. У крові накопичуються токсичні продукти обміну, отруйні організм. При тривалості бігу 4 год і більше ці процеси досягають максимуму і концентрація сечовини в крові (показник інтенсивності білкового обміну) сягає критичних величин (Юммоль/л). Харчування на дистанції не розв’язує проблеми нестачі вуглеводів, оскільки за час бігу процеси всмоктування з шлунка порушено. У недостатньо підготовлених бігунів падіння глюкози у крові може становити небезпечних величин — 40−4 в квадраті мг замість 100мг% (норма).

Додаткові складно також унаслідок втрати рідини з потім 5 — 6 л, а середньому — 3 — 4% маси тіла. Особливо небезпечний марафон за високої температури повітря, що викликає різке зростання температури тіла. Випаровування із поверхні тіла 1 мл поту призводить до віддачі 0,5 Ккал тепла. Втрата 3 л поту (середня втрата під час марафонського забігу) забезпечує тепловіддачу близько 1500ккал. Так, під час Бостонського марафону. У бігунів 40 — 50 років спостерігалося підвищення тіла (по даним телеметричним реєстрації) до 39 — 41 градусів (Магів, 1977). У цьому сенсі зростала небезпека теплового удару, особливо в недостатні підготовленість; описані навіть випадки смерті від теплового удару під час марафона.

Негативний вплив на організм може надати допомогу й підготовка до марафону, що потребує значної збільшення тренувальних навантажень. Американські автори Браун і Грехем (1989) відзначають, що з успішного подолання марафону необхідно останні 12 тижнів перед стартом бігати щодня мінімум по 12 км чи з 80−100 км на тиждень, значно більше бегового оптимуму (не оздоровча, а професійна тренування). Люди старше 40 років ця навантаження нерідко призводить до перенапруги міокарда, рухового апарату чи центральної нервової системы.

Саме тому, як розпочати марафонської тренуванні, необхідно вирішити, яку мету такі речі мають, і тверезо зважити свої можливості - з урахуванням фізіологічного ефекту марафону. Тим самим, хто досить підготовлений МЗС і у що там що, вирішив піддати себе цьому нелегкому випробуванню, необхідно подолати цикл спеціальної марафонської тренування. Сенс її у тому, щоб безболісно і якомога раніше «привчити «організм для використання для енергозабезпечення жирів (СЖК), зберігаючи, таким чином, запаси глікогену у печінці і м’язах і запобігаючи різке зниження глюкози у крові (гіпоглікемію) та підвищення рівня працездатності. І тому необхідно поступово збільшувати дистанцію недільного бігу до 30—38 км, не змінюючи у своїй обсяги навантажень в інші дні. Це дасть можливість уникнути надмірного збільшення сумарного обсягу бігу і перенапруги опорнорухового аппарата.

Фундаментальні дослідження свідчать, що людина по мудрості природи наділений, крім іншого, резервами. Під резервами слід розуміти, передусім, особливі форми метаболізму, глибинного обміну речовин, які зберігаються у генетичної пам’яті організму, що які у змозі зберігати здоров’я, а часом і життя несприятливих чи екстремальних обставин. У узагальненому вигляді - йдеться про підвищення енергозабезпечення організму з допомогою не затребуваних до певного часу, резервних біохімічних реакцій і лобіювання відповідних їм структурних образований.

Невипадково, і останні рік ми є свідками підвищення інтересу до натуральним методам профілактики і лікування. До них віднести фітотерапію, магнито-лазеротерапию, соляні печери, низку інших методів і підходів, включаючи гомеопатичні. У це коло природно вкладається й Переривчаста нормобарическая гіпокситерапія (ППГ) як природний стимул неспецифічної резистентності організму людини (метод «Гірське повітря »). Насправді це що інше, як моделювання високогірних умов із змісту кисню, за якими можна скористатися в поліклініці, санаторії, для підприємства і навіть дома.

Загальновідомо, що гірський клімат надзвичайно корисним здоров’ю. Саме горах люди живуть довше і від хворіють. Проте, підіймаючись у гори, чоловік у тій чи іншій ступеня може відчувати задишку, запаморочення, загальну слабкість, серцебиття, ейфорію. Цей симптокомплекс, відомого як «гірська хвороба », обумовлений зниженим атмосферним тиском і безслідно проходить при поверненні на рівнину. Лікарі всіх часів, починаючи із застосуванням давніх греків та йогів, знали про цілющі властивості гірського клімату. У літературі досить багато відомостей із лікування різноманітних захворювань в посередньоі высокогорье.

Водночас великому досвіді перебування і місць проживання людини у високогір'ї помітним перешкоджанням затвердженні методу ППГ було широко поширене судження у тому, що кисень завжди і корисний, а недолік його — шкідливий здоров’ю. Тим більше знадобилося досліджень на тварин і звинувачують клінічних випробувань, щоб довести нешкідливість і высокою ефективність ПНГ.

Підтвердилося, що нормобарическая (нормального тиску) гіпоксія переноситься легше, ніж гипобарическая (знижений тиск) серед стосів — відсутня такий чинник, як знижений атмосферний тиск. Причому повною мірою зберігається дію основного початку — гіпоксії, однієї з небагатьох, здатного проводити рівень енергозабезпечення организма.

Життя людини безпосередньо залежить від кисню. Якщо без пиши можна жити місяць, без води тиждень, то без кисню хвилини. Запасів цього газу організмі немає. Як недолік, і надлишок кисню служать основою різноманітних, патологічних станів. Коли говоримо про цілющім вплив дозованої гіпоксії, слід розуміти не позбавлення людини кисню, а, навпаки, вдосконалення механізмів його захоплення, транспорту, й утилизации.

Список використаної литературы:

1. Велика енциклопедія Кирила і Мефодія. 2. Коробок А. В., Головін В.А., Масляков В. А. Фізичне виховання. -М.: Высш. школа, 1983. 3. Коц Я. М., Спортивна фізіологія. -М.: Фізкультура і спорт, 1986. 4. internet.