СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АПС – активированный протеин С

АТ-III – антитромбин – III

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

ДВС(К) – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (крови)

ДД – Д-димер

ПВ – протромбиновое время

ПДФ – продукты деградации фибрина и фибриногена

ТМ – тромбомодулин

ТФ – тканевый фактор

Гемостазом называется процесс поддержания целостности замкнутой, находящейся под высоким давлением, циркуляторной системы после повреждения сосудистой стенки. Для этих целей свёртывание крови, инициированное поступлением в просвет сосудов тканевого фактора (ТФ), через каскад биохимических реакций приводит к образованию тромбина и фибрина. В восстановлении целостности сосудистой стенки участвуют как факторы самой стенки, в первую очередь, эндотелия, так и тромбоциты. Процесс внутрисосудистого формирования фибрина на отдельных участках стенки сосуда происходит постоянно и повсеместно в организме, вызывая активацию реакции фибринолиза и восстановления проходимости сосуда со временем (9). 

Увеличение активности внутрисосудистого фибринообразования в силу различных причин приводит к формированию претромботического состояния системы гемостаза – повышенной наклонности крови к внутрисосудистому свёртыванию и тромбообразованию. Для выявления этого состояния используется исследование маркёров активации системы гемостаза: фрагментов протромбина 1+ 2, комплексов тромбин-антитромбин III (АТ-III), фибринопептида А, растворимого фибрина, фибрин-мономеров, Д-димера (ДД), тесты на агрегацию тромбоцитов на разные индукторы этого процесса, определения фактора 4 тромбоцитов, бетатромбоглобулина и других показателей (1).

 Регуляция гемокоагуляции осуществляется на нескольких уровнях, в нормальных условиях в организме эффективно работают механизмы инактивации тромбина в зависимости от его концентрации, и в лабораторных условиях, in vitro, их воспроизвести невозможно. Основная группа ингибиторов – серпины – ингибиторы активных сериновых протеаз системы гемокоагуляции: АТ- III, альфа –1 антитрипсин, кофактор II гепарина, ингибитор Xа, зависимый от протеина Z, протеазный нексин 1, а также ингибитор протеиназ  альфа –2 макроглобулин (7).Наличие маркёров в крови здоровых людей обусловлено тем, что внутрисосудистую активацию системы гемостаза индуцируют адреналин, аденозин дифосфорная кислота, тромбоксан А2, некоторые липиды, комплексы антиген-антитело, повреждения сосудов микроциркуляции кожи и подлежащих тканей при различных, даже незначительных, воздействиях и доказывает, что постоянное внутрисосудистое микросвёртывание происходит у всех людей. При некоторых состояниях – нетяжёлых заболеваниях, курении, интенсивной физической нагрузке, беременности, старении организма – маркёры выявляются в более высоких концентрациях. Показатели внутрисосудистого микросвёртывания крови ещё больше растут при тяжёлых заболеваниях, таких, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, хроническая почечная и печёночная недостаточность, при онкологических процессах, сепсисе, осложнениях беременности и т.д. Согласно современным представлениям, целесообразно упорядочить наши представления об интенсивности постоянного внутрисосудистого свёртывания крови – см. таблицу 1 (5).

ЛИТЕРАТУРА

1. Геморрагические заболевания, гл. 96. Часть IX. Гематология и онкология. Руководство по медицине: диагностика и терапия. Гл. ред.: Р.Беркоу, Москва, изд. «Мир», 1997

2. Лабораторные методы исследования свертываемости крови в клинической практике. Бокарев И.Н.: приложение №2 журнал «Тромбы, кровоточивость, воспаление и болезни сосудов», 2003

3. Ф.Тейлор «Ответ антикоагулянтных путей при ДВС», стр 12-20

4. С.М.Струкова «Современные представления о механизмах свертывания крови», стр.21-26

5. «Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов» №2 за 2002г.

6. М.В.Балуда, И.К.Тлепщуков «О диагностике претромботического состояния системы гемостаза» журнал: «Тромбоз, гемостаз, реология» 2001г. №5, стр.19-21

7. Пособие по изучению адгезивно-агрегантной функции тромбоцитов. М, 1999г.

8. Журнал «Биохимия», 2002г. пм.67, №1, стр.40-55, 116-126

9. К.Раби «Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция», М. «Мед», 1974

10. Фролов Б.А. Учебник патофизиологии, 1999г

11. Дроздева Г.А., Каданская К.А. Билибин Д.П., Демуров Е.А. «Патологическая физиология», изд. «Экономика»

12. Бокарев И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Москва 2002г.